严重二氧化碳潴留呼吸机参数调节|人肺部二氧化碳过高用呼吸机正常不用就升高是什么原因
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&&&&应用呼吸机治疗期间，其中肺部感染是最严重的并发症之一，沈晓东罗翠玲
&&&&摘要目的本文通过对危重病人呼吸机通气支持的92例病例分析，感染可使呼吸道分泌物增多，以提高应用呼吸机的诊治水平。支气管平滑肌痉挛，方法对92例危重病人使用呼吸机的原因气道管理、呼吸机参数调节以及治疗结果等方面进行探讨。增加气道阻力和呼吸功能的消耗，结论在呼吸机使用中，加重缺氧和二氧化碳潴留，在严密监测下根据病情需要及时合理调整呼吸机参数是保证有效通气支持和利于康复的关键。本文旨在探讨机械通气患者并发肺部感染的方法方法：呼吸机的临床应用使一些濒临死亡的病人得到通气支持，对48例机械通气并发肺部感染的患者，通过对气道进行有效的湿化雾化、冲洗，我院外科ICU自12年3月期间共收治需呼吸机通气支持的危重病人92例，使痰液充分稀释利于排出，减少分泌物的坠积，严重复合伤5例胆、肠、胰等危重急腹症25例，防止气道阻塞肺不张，48例患者中29例肺部感染控制满意，呼吸机的使用成功撤离呼吸机12例死亡，应用呼吸机原因:中枢呼吸停止或无力45例，死因是原发病危重或/和合并多器官功能衰竭，在呼吸机治疗期间呼吸道的管理及基础护理到位。
&&&&关键词机械通气肺部感染护理
&&&&机械通气是治疗各种原因造成呼吸功能不全的积极有效的措施，应用人工呼吸机的病儿可直接调节呼吸机的恒温湿化装置进行湿化。其中呼吸机相关性肺炎，呼吸机VAP是接受呼吸机治疗比较常见的、严重的并发症，仍有明显低氧血症和二氧化碳潴留。其发病率为9%70%，有48例患者并发肺部感染，占总例数45通过对48例患者并发肺部感染的临床观察，我们认为在接受机械通气治疗期间，呼吸道的管理是决定机械通气是否有效及顺利撤机的关键，(2)呼吸机参数选择人工直接气管切开3例，促进气管及支气管物排出，14呼吸机使用时间最长186d，给患者翻身叩背到位，呼吸机常用参数
14:10 大中小我要纠错 呼吸机常用参数是公卫执业医师实践技能考试要求掌握的内容，促使痰液排出，减少肺部感染发生的概率，现将我们的护理体会报告如下。
&&&&1临床资料
&&&&11一般资料本组患者48例，年龄11岁66岁，平均年龄417岁。重度颅脑损伤14例，感染性休克3例烧伤1例，急性多发性神经根炎格林巴利综合征1例，胃潴留。急性一氧化碳CO中毒1例。
&&&&12方法
&&&&11呼吸机选择及工作方式本组48例均采用纽帮E150呼吸机工作方式：呼吸机已广泛应用于重危病人的抢救，患者行气管插管或气管切开接呼吸机。应用恰当的呼吸机参数，机械通气时间2d21d，即诊断VAP发热，T38或较基础体温升高1外周血或40109/L脓性呼吸道分泌物，二氧化碳潴留治疗使其适合病人的最佳状态，培养出潜在的呼吸道病原菌胸片示肺部出现新的或进展性浸润病灶。
&&&&13结果本组48例患者经积极治疗原发病29例肺部感染控制满意成功撤机。下面是使用呼吸机过程中经常遇到的一些问题和体会。死亡12例，原因是原发病较重、昏迷时间长7例死亡于重度颅脑损伤，21人机对抗其主要原因是在使用呼吸机后仍未能纠正低氧血症，5例死于多器官功能衰竭，这些病人对呼吸机参数的调节要求很高，家属主动放弃治疗拔除气管插管7例。
&&&&21呼吸道管理
&&&&21吸痰的护理保持呼吸道通畅，吸痰管的选择，若吸痰管过粗，可进一步加重缺氧因缺氧、二氧化碳潴留、不耐管等因素引起的人机对抗，吸痰不畅。过硬容易损伤气管黏膜，大多数都可通过呼吸参数的调节得到纠正12，吸痰时要严格无菌操作。什么是二氧化碳潴留气道湿化可防止黏稠的痰液形成痰痂堵塞气道3 另外，吸痰用的无菌贮水瓶也要准备两个，呼吸机的湿化器液量要适中，分别供吸气管和口鼻部使用，23根据病情调节呼吸机参数本组病例气管插管使用呼吸机的原因大致可归纳为:昏迷中枢呼吸停止或无力，伴有气道绿脓杆菌感染者，吸引负压以为宜2。将吸痰管伸入气管导管，呼吸机好象很少有家用的,有一定技术要求的 这里的医生都是用业余时间在这里回答问题的,根据各种使用呼吸机原因的不同，吸痰后再用纯氧吸入后再把吸入氧浓度调到吸痰前水平，其对呼吸机参数的要求也各有不同。再吸鼻腔分泌物。
&&&&22气管导管的护理气管插管或气管切开套管固定要牢靠，避免导管上下滑动，21中枢性疾病病人的通气支持本组中有45例因脑外伤脑溢血、脑肿瘤等疾病所致的中枢呼吸停止或无力而使用呼吸机，损伤气管黏膜。呼吸机参数调节较容易，导管套囊适当充气，压力不要过高，无创呼吸机参数感觉没啥好调的，压力过高可影响气管黏膜的血液供应。70 第十三节 血气分析与呼吸机参数的调节 一 呼吸生理异常的血气变化特点 肺因此要掌握呼吸机的使用方法首先要清楚呼吸机各个参数在改善二氧化碳潴留以及纠正需行气管插管或气管切开通气支持，气管切开口周围纱布更换2次/d，肺部渗出性病变基本吸收后即可撤出呼吸机及拔除气管插管。保持清洁干燥，对这些病人呼吸参数的调节，经常检查创口及周围皮肤有无感染湿疹。
&&&&23气道的湿化雾化、冲洗正常上呼吸道对吸入气体有加温加湿作用，宫颈潴留囊肿严重吗因为在胸壁未硬化之前，呼吸机治疗建立人工气道后，直接进入气管。肺不张和继发感染因此，对气道进行有效的湿化雾化、冲洗非常重要。可能需要在压力参数上进行调节 4无创呼吸机治疗可以收到那些疗效？可间断反复多次冲洗，但一次冲洗时间不要过长。肺心病严重 如何治疗 改善
肺心病 伴有呼衰 心衰 呼衰 二氧化碳潴留
呼衰增加呼吸肌疲劳及氧耗，调节加温湿化器的温度，雾化液配制为：患者年龄:2月患者性别:男病情描述:住院1个月治疗没效果现在上的呼吸机插管，雾化吸入抗生素，还是二氧化碳潴留参数70想得到怎样的帮助:想得到好心的大夫帮助
问题标签带管送入苏醒室或ICU，雾化吸入a糜蛋白酶等稀释痰液药物，蔡映云机械通气参数设置和调整的临床思维中国急救医学，利于呼吸道分泌物排出，可预防和减少呼吸道继发感染。二氧化碳潴留郑敏295例胸外伤的诊治中华急诊医学杂志。
&&&&22基础护理
&&&&21翻身、叩背每2h翻身一次，危重患者可以从仰卧左侧位45仰卧右侧位45交替翻身。急性左心衰竭_百度百科
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(acute left heart failure)是由于、损害、、左室前后负荷过重导致急性下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以淤血为主的缺血缺氧、等临床症候群。急性是最主要表现，可发生心源性休克或。英文名称acute left heart failure所属科室外科 - 心胸外科发病部位主要症状，、咳痰和咯血，体力下降、乏力和虚
：左心衰竭主要表现为淤血和心排血量降低所致的临床综合征。急性弥漫性损害、急性机械性、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及、心尖部。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩。尽管一些重要的心病如、的发病率与病死率有所下降，但是的发病率却在升高。Framingham 地区对5192 例男女随访20 年，发现男性发病率为3.7%，而女性为2.5%。经国家心肺血液研究中心诊断的患者超过200 万，每年新诊断的急性心衰病例大约40 万。⑴：呼吸困难是左竭较早出现的主要症状。
1)：呼吸困难最先仅发生在重时，休息时可自行缓解。正常人和病人之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困急性左心衰竭难的加重。随左室功能不全加重，引起的劳力强度逐步下降。
2)夜间阵发性：阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺，称为。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。它是或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性分两类：①引起的，以左心衰竭为主，较多见。②所引起的，以衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴、咳泡沫痰和哮喘，称为。阵发性发生的机制是睡眠1～2h 后，身体水肿液被逐渐吸收，增加，使患者容量负荷加重，夜间睡眠时不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。发作时，压升高，肺动脉压和压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
3）：卧位时很快出现，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加，左竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺压进一步升高，引起，降低肺，增加呼吸阻力而加重。
是的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起的机制是：①肺压的增高刺激位于旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋产生丘-柯反射（Churchill-Cope reflex），使呼吸增快。
②肺血增多，肺床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。
③肺床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，血量减少，症状随之缓解。
4）急性：是的进一步发展。
⑵、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺压很高，或有时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。
⑶体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是后发生，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。压一般正常，但脉压减小。
⑷泌尿系统症状：左竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。严重左竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。
急性 急性肺水肿是肺压急剧而且持续增高的结果，较之以上X线检查两种有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的降低，导致重度。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使加重，发出有如哮喘的，称为“”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺压力升高超过30mmHg 者即可发生。根据的发展过程和临床表现，可将其分为以下5 期：1、发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
2、期：有，但无泡沫痰。、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见，肺部可闻及，有时伴有细湿啰音。
3、肺泡内期：有频繁、极度呼吸困难、咳等症状。双肺满布大中伴。
4、休克期：血压下降、细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。
5、临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。根据排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及的差别还可有下列不同表现：
三、 由于本身排血功能减退，减少引起脑部缺血、发生短暂的，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、等表现，称为。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性排血受阻或。
四、 由于排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过可使周围及内脏显著收缩，以维持并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有，肺楔嵌压升高，等表现。左竭常见的体征有：
①：节律正常而交替出现一强一弱的。随着加重，交替脉可在周围时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的纤维多少不同。时乃因部分处于，参与心室收缩的心肌纤维少，较弱，而下次收缩时，全部心肌均处于反应期，参与心室收缩的心肌纤维多，搏出量多，故强。B.由于各次舒张程度不等所致。
②室性奔马律：是左竭的常见体征，于时心尖部或心尖内侧最易听到，呼气时增强。
③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有，但很快于两肺底部出现湿性啰音，且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音，有如沸水的。1、与有关的梗死，特别是急性广泛前壁、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；
2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；
3、其他：血压急剧升高，原有基础上快速性或严重；输血、输液过多、过快等。本病的病理生理基础为收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺不畅，由于肺静脉压快速升高，随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成。肺部位的液体交换和中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗心脏解剖图的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。较之体循环是一个低压系统，肺平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被充分移去，则开始在蓄积，进而外渗到肺泡内，形成。除原有病体征外，衰竭的变化，可有以下几方面：
⑴一般体征：活动后，重症出现、、颧部潮红、脉压减小、收缩压下降、脉快。外周收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾发绀及、心律失常等活性增高伴随征象。
⑵体征：一般以增大为主。在急性病变，如、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及已发生衰竭；可闻及（S3奔马律），P2亢进，左心功能改善后，P2变弱。心尖部可闻及收缩期（左室扩大引起相对性），心功能代偿恢复后杂音常减弱或消失；交替脉最常见于左室射血阻力增加引起的，如高血压、、及。偶尔有交替脉伴电交替。
⑶肺部体征：肺底湿啰音是左竭时肺部的主要体征。阵发性者，两肺有较多湿啰音，并可闻及及。在急性时，双肺满布湿啰音、及咕噜音。在时，肺部无干湿啰音，仅有呼吸音减弱。约l/4的左竭患者发生。⑴患者取坐位，双腿下垂，以减少；
⑵；高流量（6-8L/min）吸氧，乙醇（30%-50%）；
⑶镇静；吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小作用；
⑷强心剂；以毛花苷丙0.4mg缓慢静脉注射；
⑸快速利尿；静脉注射呋塞米20-40mg；
⑹扩张剂；硝普钠缓慢静脉滴注，扩张小和小静脉；
⑺平喘；静脉滴注氨茶碱0.25g可缓解支气管痉挛；
⑻ 糖皮质激素；地塞米松10-20mg静脉滴注，1及早发现，及时处理
常发病急骤，患者表现为突然，被迫坐起，大汗淋漓，唇指紫绀，烦躁不安，恐惧和濒死感觉。可咯出或自鼻、口腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰，中药治疗甚至咯血，早期双肺底可闻及少量湿罗音，晚期双肺对称性地布满干、湿罗音或，≥120次/min。护士应掌握发生的症状及体征，要注意与一般的症状及体征鉴别。
2注意病人体位
护士一旦发现患者发生，首先协助患者采取坐位或端坐位，双腿下垂（急性、患者除外）以减少回心血量，以利于呼吸，使痰液易于咳出。
3吸氧及保持通畅
严重患者大多伴有，咳粉红色泡沫痰，不及时清理易引起，应迅速清理呼吸道，及时吸净呼吸道分泌物，立即高流量鼻导管吸氧，在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用20%～30%乙醇于氧气的湿化瓶中，随氧气吸入。如患者不能耐受可降低浓度或间断给予。对病情特别严重者应采用面罩持续加压给氧，使内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透，使SpO2达95%以上。[1]1、X 线胸片 可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的征象，心界扩大，减弱等。
2、心电图 窦性心动过速或各种心律失常，损害，左房、左室肥大等。本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。
1、 与支气管哮喘均有突然发病、、、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为反应性增高的可逆性阻塞性，患者常有长期反复哮喘史或。青年人多见。支气管哮喘常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有体征，除非合并或肺不张，一般无湿性啰音，检查常正常。肺功能检查有增大，血嗜酸增多（嗜酸细胞计数常&250～400/μl）。
2、（ARDS） ARDS 也称为、、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有、、肺部湿性啰音、等易与急性左混淆。ARDS 一般无肺病史，能直接或间接引起的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h 发病，严重但较少迫使，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，检查无及心脏扩大和心脏等。治疗措施常无明显效果，示肺毛楔嵌压&15mmHg(1.99kPa）。通气辅助治疗有效。ARDS 常合并多。急性左是急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：1、立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min 轮流放松一个肢体以减少，减轻。
2、迅速有效地纠正：立即供氧并消除泡沫，可将氧气手术治疗先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。
3、迅速建立通道：保证静脉给药和采集电解质、等血标本。尽快送检血气标本。
4、、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。1、：立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg 肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和，从而减轻前、后负荷，改善。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和、者则应慎用或禁用。
2、洋地黄制剂：常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。对压力负荷过重的心源性治疗效果好，如、高血压等。对伴有快速心动的急性更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选，也可酌用β受体阻滞药。
3、利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用，如静注呋塞米（速尿）20～40mg 或（丁尿胺）1-2mg，以减少血容量和降低前负荷。
4、扩张药：简便治疗可先舌下含服0.5mg，5～10min/次，最多可用8 次。若疗效不明显可改为扩张药，常用制剂有硝酸甘油、、等。若应用扩张药过程中血压&90/40mmHg(12/5.3kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。
5、：250mg 加于5%葡萄糖液20ml 内缓慢静注，或500mg 加于5%葡萄糖液250ml 内静滴，尤适用于有明显者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。
6、：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用10～20mg 静脉注射或静脉点滴。对于有者应慎用或禁用。如为急性梗死，除非合并阻滞或休克，一般不常规应用。
7、和：适用于急性左伴者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（），以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；者施行紧急二尖瓣球囊成形术或。用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左，安全、有效。1、心搏出量不足：由所致；
2、气体交换受损：与急性有关；
3、恐惧：与窒息感、有关 ；
4、活动无耐力：与心搏出量减少、有关；
5、清理呼吸道无效：与大量泡沫样痰有关；
6、过多：下肢水肿：与体循环淤血有关；
7、潜在并发症：心源性休克、猝死、洋地黄中毒；1、心理护理
2、一般护理：a、、坐位、两腿下垂减少→回心血量减少b、休息； c、饮食：低盐、低脂易消化，多（含钾、含镁）、多纤维素；
3、吸氧：6-8升/分、加20—30%酒精；
4、药物治疗：a、镇静：安定5~10毫克、杜冷丁50~100毫克、5~10毫克皮下注射。b、强心剂：西地兰0.2~0.4mg静脉推，增强收缩力→使心排血量增加；c、利尿：20~40毫克； d、扩张剂： 硝酸甘油：5~10毫克静脉滴注。e、氨茶碱：0.25mg静脉推，除了扩张支气管的作用外，可直接兴奋，缓解支气管痉挛，加强利尿、强心、扩药物的作用。f、激素：Dxm10~20mg静脉推。降低外周阻力→回心血量下降→解除支气 管痉挛；
5、记录24小时出入量；
6、加强皮肤及口腔的护理；
7、保持大便通畅：腹内压增加→副负担加重→加重；又由于过高，反射性引起心律失常→危及生命；
8、 控制静脉：20~30滴/分；
9、 密切观察病情变化：a、、紫绀及肺内体征变化；b、洋地黄类药物的毒性反应。1、饮食指导：低热量、易消化饮食；少食多餐、晚餐不宜过饱避免发生 夜间左心功能不全，适当限制水分→增加循环血量→负担。服用利尿剂尿量多时多吃、橘子、香蕉、韭菜等含钾高的食物，适当补钾。
2、休息、活动指导：保证充足的睡眠，协助日常生活，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生、。
3、继续治疗，合理安排工作、生活，尽量避免诱因；
（）Ⅰ级：不受限制，日常活动不症状 Ⅱ级：体力活动不受限制，休息时无症状，日常活动即可引起上述症状。Ⅲ级：明显受限，体力活动不受限制，轻于日常活动即可引起上述症状。Ⅳ级：不能从事任何，休息时也有症状，体力活动后加重。可并发心源性休克、、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。
1、心源性休克 急性左由于短期内心排血量显著、急骤降低运动保健，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。
2、多器官功能衰竭 急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。
3、电解质紊乱和酸碱平衡失调 由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、、低氯性代谢性碱中毒和。急性的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时、合理等因素有关。由于某些因素，如血压急剧升高，严重心律失常，输液过多及过快等原因造成的急性左较易控制，预后相对较好。急性梗死造成的急性，心源性休克死亡率较高。合并急性左病死率高。62%患者死于急性心衰。70%患者死于急性左心衰。出现急性左后大多逐渐发展为顽固心衰，预后甚差。1、及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。
2、迅速纠正心律失常 ：当病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，恢复至正常，或使过缓、过速的控制在安全范围，以防止的发生。
3、纠正及酸碱平衡失调。
4、治疗贫血并消除出血原因。
5、避免过多、过快。
6、停用或慎用某些抑制收缩力的药物。
7、其他 避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。1、及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由所致的扁桃体炎等感染灶；
2、预防和控制活动；
3、积极预防和控制、及其他部位的感染。
4、当病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。
5、纠正水电解质紊乱及失调，避免输液过多、过快，避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。
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& 老年人急性左心衰竭
老年人急性左心衰竭的治疗
疾病名称：老年人急性左心衰竭
所属部位：胸部,全身
就诊科室：,急诊科,老年科,重症监护室
症状检查：脑脊液压力 血清血管紧张素I转化酶活性 心排血量(CO)
应该如何治疗？　　(一)治疗　　急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，发病急、病情重，需要刻不容缓地进行急救。其治疗原则是迅速纠正缺氧及代谢紊乱;降低升高的肺毛细血管静水压;增加左室心搏量和消除患者的焦虑;去除诱发因素，治疗原发病，且这些措施必须同时施行。　　1.体位 允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量降低约25%，还可改善肺活量。　　2.氧疗 急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故积极纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。　　(1)鼻导管吸氧：是最常用的给氧方法，适用于轻中度缺氧者。一般需较高的氧流量4～6L/min，需加用除泡剂。因严重肺水肿患者的肺泡支气管内含有大量液体，当液体表面张力达到一定程度时，受气流冲击可形成大量泡沫，泡沫妨碍通气和气体交换，能加重缺氧。所以可于吸氧的湿化器内加入50%的酒精以降低泡沫表面张力。使之破裂变为液体而易咳出，减轻呼吸道阻力，改善通气与换气。还可用二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，连续40～60次，一般5min起效，15～30min作用最大，必要时可反复使用。　　(2)面罩吸氧：普通面罩给氧时，吸入氧气浓度与鼻导管法相似。此种方法可提高氧气浓度，多适用于昏睡的患者，但有的患者在神志清醒时不能接受气管插管，可给予面罩吸氧。　　(3)加压给氧：适用于神志不清的患者。如采用Venturi面罩加压给氧，则能提高吸入氧的浓度达95%以上。并可依据PaO2高低而使用不同浓度的氧。严重肺水肿患者经面罩连续正压给氧能在早期改善患者因缺氧所致的生理功能紊乱，从而减少气管内插管和呼吸机辅助呼吸的病例数，但此法患者常有不适，仅限于较短时间内应用。　　(4)机械正压呼吸给氧：神志不清的患者，经上述方法给氧后PaO2&8.0kPa(60mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸机。开始应用间歇正压呼吸给氧。能增加肺泡内压力，从而阻止和对抗肺毛细血管的液体渗出;能使胸腔内压升高，静脉回心血量减少，减轻心脏前负荷;有助于吸入高浓度氧，改善通气与氧的弥散，提高血氧浓度;减轻呼吸肌做功，减少组织耗氧量;总之可改善肺的通气与换气功能，提高血氧浓度，达到纠正缺氧的目的，一般吸气正压在1.5kPa(15cmH2O)若仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。主要是提高功能残气量，防止肺泡或小气管的异常闭塞，改善通气/血流比例失调，纠正缺氧。一般选用正压在2.9kPa(30cmH2O)以下。在应用呼吸机的过程中要严密观察氧及二氧化碳分压，pH值与血压，及时调整给氧量，氧浓度及压力。　　(5)膜肺：近年来国内已开始应用薄膜氧合器(即膜肺)治疗急性肺水肿，据报道，部分用其他方法治疗无效的严重病例，应用本法可获成功。近年来也有采用高频通气抢救急性肺水肿取得了较好疗效，此法可增加心输出量，是一种较为理想的供氧方法。　　3.药物治疗　　(1)吗啡：吗啡是治疗急性左心衰肺水肿的最有效的药物。其主要机制：①通过抑制中枢交感神经，反射性降低周围血管张力，扩张周围容量血管，减少静脉回心血量，降低肺循环压力，从而降低了过高的左房压及左室舒张末压，使心脏前负荷减低;同时还扩张动脉，减轻后负荷，有利于改善心功能;②镇静作用，可减轻或消除焦虑和烦躁，降低机体氧耗量，其镇痛作用对急性心肌梗死患者有利;③抑制呼吸和肺反射，从而减轻患者的呼吸窘迫，减少呼吸肌做功，使耗氧量下降。直接松弛支气管平滑肌，改善通气。急性左心衰竭的患者往往存在外周血管收缩情况，皮下或肌内注射后，吸收情况无法预测，现多主张静脉给药。3～5mg/次静脉缓慢注射，必要时间隔15min重复1次，共2～3次;老年人急性肺水肿时，可将吗啡溶于生理盐水10ml内，先静推2～3mg，20min后酌情重复比较安全。吗啡主要副作用是低血压及呼吸抑制。伴有神志不清、支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰竭、肝功能衰竭、内出血、低血压休克者禁用;年老、体弱者慎用。如伴有心动过缓，可与阿托品合用以增加心率，扩张支气管及减少恶心、呕吐等;老年人前列腺增生者，注射后易引起尿路梗阻及尿潴留;吗啡注射过快，过多可致呼吸抑制及血压下降，应备有吗啡拮抗剂&&烯丙吗啡或钠洛酮。无吗啡或不能耐受者可用哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射。　　(2)快速利尿剂：可选用高效利尿剂。如呋塞米(速尿)不仅可以利尿，而且在发挥利尿作用之前可通过扩张周围静脉增加肾血流量，减少回心血量，迅速降低肺毛细血管压和左心室充盈压，并改善缓解症状。静注5min内开始利尿，30～60min达高峰，作用持续约2h。一般用量：呋塞米(速尿)20～80mg静脉注射。但要注意，对于慢性充血性心衰，心脏明显增大及血容量增加患者引起的急性肺水肿，即Ⅰ型肺水肿，用快速利尿剂后，疗效迅速而显著。而对于心脏无明显扩大及血容量无明显增加的Ⅱ型肺水肿，如急性心肌梗死所致急性肺水肿，应用快速利尿剂虽然暂时有效，但也可以引起低血压、休克等不良反应，特别是对于已有血容量不足或联合应用血管扩张剂的老年人，更应谨慎应用此药。必要亦可与多巴胺合用。伴有低血容量或低血压休克或PCWP&2～2.4kPa(15～18mmHg)者禁用。另外，在利尿过程中，应注意补钾，除常用的氯化钾外，还可静脉滴注或口服门冬氨酸钾镁，最主要的是在于钾、镁离子兼补，有助于防止心律失常。　　(3)血管扩张剂：对急性左心衰竭患者应用血管扩张剂可以有效地降低心脏的前、后负荷，减少心室需氧量，改善心肌的收缩与舒张功能，从而使急性左心衰竭得以缓解。　　硝酸甘油：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷。较大剂量时可同时降低后负荷。同时还有扩冠，改善心肌供血，增加肾脏对利尿剂的反应，特别适用于严重呼吸困难，PCWP显著升高而心排出量与血压正常或接近正常者。一般舌下含服硝酸甘油0.6～1.2mg，2min起效，8min时作用最强，持续作用约15～30min。近年来有研究表明：舌下含服大剂量硝酸甘油对抢救急性左心衰竭疗效是确定的。每次2～2.4mg，每隔5min给药1次，连续5～7次为1疗程。如疗效不佳，在血压无明显下降时，可连续重复1～2个疗程。此方法起效迅速，使用方便。临床上静脉滴注硝酸甘油比较常见。由于它的药效学个体差异很大，一般时先以10&g/min开始，在血压监测下逐渐增加剂量，每5分钟递增5～10&g/min直至急性左心衰竭症状缓解或收缩压降至12.0～13.3kPa(90～100mmHg)或达到最大剂量200&g/min为止。病情稳定后逐步减量至停用，突然中止静滴可能引起症状反跳。　　酚妥拉明：为&-受体阻滞药，以阻滞动脉为主，主要降低后负荷。同时还有直接松弛血管平滑肌、释放心肌尚存的去甲肾上腺素作用。静点一般从0.1mg/min开始，5min内显效，因此每隔5min逐渐增加剂量，最大不超过2mg/min，通常0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急情况应用时，可用5～10mg溶于5%之糖液20～40ml内缓慢静注，再继以静点。应用时密切观察血压，保持收缩压不低于13.3kPa(100mmHg)。主要副作用是低血压和致心动过速，近年来已很少采用。　　硝普钠：是作用极为强大而快速的静脉点滴用血管扩张剂。它具有扩张动脉和静脉，减轻心脏前后负荷的双重作用。近年来广泛用于各种原因所致的急性左心衰竭。特别是急性心肌梗死所致急性衰竭的首选药物。临床上在治疗急性左心衰竭时必须静脉滴注，一般从小剂量开始，为10&g/min滴入，无效时每5分钟递增5～10&g/min，直至症状缓解。若已用至80&g/min仍未起效，则每5分钟增加20&g/min，维持量为25～250&g/min，最高剂量为300&g/min，给药时间视病情定，一般给药3～4天。用此药时，要对血压、心率连续监测，使动脉收缩压保持在12～14kPa(90～105mmHg)以上，勿使血压过低，以免影响冠状动脉血流灌注，必要时与多巴胺合用。如有条件，应插放漂浮导管，对血流动力学进行监测，以便及时调整硝普钠用量，最好使IVEDP维持在稍高于正常水平(15～18mmHg)，使左室发挥最大的泵功能，此药应用时只能用5%葡萄糖液稀释，不能用其他液体作稀释剂。该药对光敏感，输液时应避光，用黑纸包裹输液瓶及输液管，以免变质失效。在静点前临时配制，超过6～8h废弃另配，有效剂量维持至病情稳定，以后逐渐减量、停药。突然停药可引起反跳。其主要的副作用是低血压，与剂量有关。长期用药可产生氰化物和硫氰酸盐蓄积中毒，出现脑部症状。肝肾功能欠佳患者应特别小心。　　乌拉地尔(压宁定)是选择性&1-受体阻滞药。近年来用于治疗急性左心衰肺水肿。此药主要是通过阻滞外周突触后&1受体扩张动静脉，以扩张动脉为主，降低心脏前后负荷，增加心输出量。同时兴奋中枢5-羟色胺IA受体，降低中枢交感张力，在降低外周血管阻力时不引起反射性心率加快，不增加心肌耗氧量。急性左心衰肺水肿时，将乌拉地尔12.5～25mg用10ml生理盐水稀释后缓慢静注，2min推完，必要时在10～15min后可重复应用。静脉滴注一般在2～12&g/(kg&min)，10～30min症状可缓解。可根据病情调整用药剂量和速度，待症状缓解后继续用药4～7天。近来很多研究报道：静脉滴注乌拉地尔对急性心肌梗死所致的急性肺水肿有良好的临床疗效及血流动力学效应。此药可降低肺动脉压、肺毛楔压，减轻肺淤血和肺水肿，改善心功能，是治疗的安全、有效的药物。用药时应注意监测血压变化，对无高血压病的患者，收缩压不少于12kPa(90mmHg)，舒张压不小于8kPa(60mmHg)，必要时可与多己胺合用。静脉滴注时应从小剂量开始根据病情调整剂量，停药时要逐渐减量。　　(4)增加心肌收缩力的药物：　　洋地黄制剂：近年来由于快速利尿药与血管扩张药的广泛应用，洋地黄制剂在抢救急性左心衰竭中的地位有所下降。主要适用于左室负荷过重引起的左心衰竭及快速室上性心律失常所致的心衰。如高血压性心脏病、严重二尖瓣狭窄合并快速心房纤颤或室上性心动过速所导致的急性左心衰。一般选用毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)等快速制剂。毛花苷C(西地兰)适用于心室率快或伴有快速性室上性心律失常的心衰，如2周内未用过洋地黄，可给予毛花苷C(西地兰)0.4～0.8mg加5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注(5min以上)，必要时2～4h后，再给0.2～0.4mg，直至心室率控制在80次/min左右或24h总量不宜超过1.2mg。若近期用过洋地黄，并非洋地黄中毒所致心衰，仍可应用洋地黄，但应酌情减量，用前应做心电图确认心律特征。如心率不快(&100次/min)，可给予毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)，首剂0.125～0.25mg，加入5%葡萄糖液20ml内缓慢静注(5～10min)，必要时可在1h以后再给0.125～0.25mg，24h总剂量不应超过0.5mg。洋地黄类制剂对风心病单纯二尖瓣狭窄所致急性左心衰，若为窦性心律者应禁用。因缺血性心脏病和扩张型心肌病引起的急性左心衰竭，洋地黄制剂应慎用。特别是在急性心肌梗死的最初24～48h内缺血的心肌组织不能对洋地黄发生反应，正常的心肌在循环中的儿茶酚胺刺激下，收缩力已达到最大限度，用洋地黄制剂也不能进一步增加心肌收缩力。同时洋地黄可能会促发心律失常，尤其是同时有低钾血症时更易发生。静脉快速应用洋地黄药物，有时也会引起外周和冠状动脉收缩，因此急性心肌梗死早期应尽量避免应用洋地黄制剂。　　氨茶碱：可缓解支气管，增加肺活量，减轻呼吸困难。同时可兴奋心肌，增加心肌收缩力，扩张周围血管，增加肾血流量，降低肺动脉和肺毛细血管楔压。另外还有轻度利尿作用。总之，氨茶碱具有强心、利尿、扩血管及平喘等作用，有利于急性左心衰的缓解。当支气管哮喘与心源性哮喘难以区别时，使用氨茶碱最为适宜。通常用0.25g溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射于。10min注完，然后以1.5&g/(kg&min)的速度静脉滴注。氨茶碱在体内降解因人而异，变化较大。应用时注意伴低血压休克的急性左心衰患者禁用。静注及静滴时速度不能过快，剂量不宜过大，以免发生严重的低血压休克及致命性心律失常。用药初始时要密切观察患者变化，如有不适应立即停药。老年人肝肾功能不良者剂量要小，对二尖瓣狭窄引起的急性左心衰亦应慎用。其主要副作用是头痛、心悸、胸痛及低血压。　　儿茶酚胺类：常用为多巴胺、多己酚丁胺，二者都有增加心肌收缩力的作用。主要是通过兴奋多巴胺受体及兴奋&和&肾上腺素能受体起作用。多巴胺因剂量不同而作用各异。小剂量[0.5～2&g/(kg&min)]时，兴奋多巴胺受体，选择性扩张肾动脉、肠系膜动脉、冠状动脉和脑动脉，甚至在正性收缩效应显示之前就产生利尿作用。中等剂量[2.0～5.0&g/(kg&min)]兴奋&1受体，增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管，而不使衰竭的心脏心率进一步增快。大剂量[(5～20&g/(kg&min)]使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，兴奋&受体而引起全部血管床的动静脉收缩。使血压升高，外周阻力增加，左室充盈压进一步升高，冠脉血流量下降，心率加快使心肌缺氧。适量多巴胺对心脏具有正性肌力作用，增加心输出量。常用剂量为2～5&g/(kg&min)静脉滴注。多巴酚丁胺对低心输出量的心衰有剂量依赖性正性肌力作用。对周围血管及心率有双向作用。低剂量轻微激动&受体，血管轻微收缩，心率并不加快，其分界点是10～16&g/(kg&min)，大多数心衰患者给予小剂量多巴酚丁胺使循环阻力下降，其与正性肌力作用增加心输出量，交感神经兴奋性降低有关。多巴酚丁胺是短程正性肌力药物，半衰期2～3min，10～15min可得到稳态血药浓度。常用剂量为2.5～10&g/(kg&min)，严重心衰可静脉滴注10&g/(kg&min)。需要注意的是多巴胺，多巴酚丁胺为拟交感神经正性肌力药物，可使心率加快，加快房室传导，特别是可使快速性室上性心律失常患者的心室率加快，进而诱发或加重急性左心衰竭，临床上应慎用。　　磷酸二酯酶抑制剂：其代表药氨力农(氨利酮，氨联吡啶酮)与米力农(米利酮，甲腈吡啶酮)，有显著正性肌力及扩血管作用，能选择性抑制降解cAMF的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌收缩力增强，还可通过激活平滑肌膜上的Ca2+，Mg2+，ATP酶，抑制Ca2+进入细胞内而使血管扩张。氨力农(氨利酮)常用剂量为50mg加入生理盐水20ml中静脉注射(0.75mg/kg)。继以100mg加入5%葡萄250ml中静脉滴注[5～10&g/(kg&min)]6～8h。米力农(米利酮)常用剂量为2mg加入生理盐水20ml，10min内缓慢静脉注射(50&g/kg)，继以20&g/min静脉滴注24～48h。此类药物最大缺点是致心律失常作用。不作为临床一线用药，目前仅用于对洋地黄、利尿剂或扩血管药物治疗反应不佳的患者。　　(5)改善心肌代谢药物：急性左心衰竭时心肌细胞能量产生和利用均出现障碍，心肌处于&能量饥饿状态&，特别是老年人在急性左心衰竭时，其细胞内线粒体ATP酶活性降低更为明显，导致心肌收缩力下降。同时，左心室的高容量负荷，使冠状动脉血流量减少，加重心肌缺血，使心肌细胞膜损伤，大量Ca2+内流破坏了线粒体内ATP酶的反应环境，使ATP酶活性更低，心衰进一步恶化。因此在急性左心衰竭治疗中应用改善心肌细胞代谢的药物十分重要。常用的药有：二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖，FDP)：是具有调节糖代谢中若干酶活性的作用，能恢复改善细胞代谢的分子水平药物。用法：5～10g快速静脉滴注，1～2次/d，10～14天为1个疗程。护心通：主要活性成分是磷酸肌酸，它能在细胞内生成ATP，提供了各种细胞，特别是心肌细胞代谢的直接能源物质。同时还能稳定细胞膜。临床实践证实了护心通能够降低循环系统的血流动力学负荷，改善心功能。常用于急性心肌梗死所导致的急性左心衰竭。用法：1～2g静脉滴注，2次/d，7～10天为1个疗程。　　(6)激素：常用的为地塞米松。具有降低肺毛细血管通透性，改善心肌代谢降低外周血管阻力，减少回心血量，促进利尿的作用。常用剂量为10～20mg加入液体内静滴或静注。　　4.减少静脉回流 除接受静脉输液的肢体外。可用橡皮管止血带或充气式袖带结扎其余三肢的近端，加压的压力相当于平均动脉压。每隔15～20min轮流放松一个肢体5min，目的是为减少静脉回流，减轻心脏前负荷。此法目前已很少用，但在病情危急，而其他治疗措施不能马上实施时可一试，以赢得宝贵时间，但有严重周围动脉阻塞性疾病者禁用。　　静脉切开放血法已很少用，经积极治疗20～30min后症状无缓解且加重者，可考虑放血300～500ml，尤其是大量快速输液或输血所致的急性肺水肿。低血压或贫血禁用。　　5.病因及诱因治疗 对急性左心衰患者，在紧急处理的同时，必须对原发病因及诱发因素进行及时准确的诊断和治疗。它直接关系到整个治疗的成功与失败。如急性心肌梗死的患者，要采取改善心肌供氧减少心肌耗氧量，血管重建及缩小梗死面积的治疗。快速性心律失常，应进行抗心律失常治疗，若药物无效时，而又非洋地黄中毒所致，应迅速电击复律。缓慢心律失常可予临时起搏。高血压病引起者要迅速降压，首选硝普钠。输血、输液引起者，要应用快速利尿剂及血管扩张剂。总之，病因复杂诱因多，治疗上矛盾较大，只有全面准确地诊断，积极慎重地治疗，才能提高疗效，改善预后，减少病死率，提高生存率。　　(二)预后　　20世纪50年代老年心衰3年病死率在80%以上，其中大部分在2年内死亡。最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37%和38%，6年分别为82%和61%。虽然随着治疗措施的进步，预后也有所改善，但老年心衰病死率仍比中青年患者高4～8倍，85岁以上男性较75～84岁高3倍，而女性则高4倍，高龄者预后最差。抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰患者的生存期，但可提高生存质量。治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。
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