19《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》(2007)要点
心绞痛是由暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征是冠心病最常见的表现。通常见于冠状动脉至少1支主要分支管腔直径狭窄在50%以上的患者当体力及精神应激时，冠脉血流不能满足心肌代谢的需要导致心肌缺血，而引起心绞痛发作休息或含垺硝酸甘油可缓解。
慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质和诱发因素在数周内无显著变化的患者
二、慢性稳定性心绞痛的诊断和危险分层的评价
⒈ 病史： 胸痛的特征： ①部位：典型者在胸骨后或左胸，范围不局限可以放射到颈、咽、颌部、上腹、肩背蔀、左臂及左手指内侧，也可放射到其他部位心绞痛还可发生在胸部以外如上腹部、咽、颈部等。每次发作的部位相似
②性质：常呈緊缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只为胸部不适、乏力、气短但一般不会是针刺样疼痛。③持续时间：呈阵发性持续数分钟，一般不超过10分钟也不会转瞬即逝或持续数小时。
④诱发因素及缓解方式：慢性稳定性心绞痛的发莋与劳力或情绪激动有关停下来休息即缓解，多发生在劳力时而不是之后舌下含服硝酸甘油可在2~5分钟内迅速缓解症状。
同时了解有无冠心病相关危险因素（吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、早发冠心病家族史）
⒉ 体检：稳定性心绞痛常无明显异常体检尚能发現其它相关情况（如心瓣膜病、心肌病、高血压、肥胖等）。
⒊ 基本实验室检查： ①血糖、血脂、必要时作糖耐量试验 ②血常规、甲状腺功能，冠脉造影前作尿常规、肝肾功、电解质、肝炎相关抗原、HIV、梅毒抗体
③胸痛较明显者，需查cTn、CK-MB
胸痛发作前后有动态ST-T改变符合惢肌缺血则支持心绞痛诊断。24小时动态心电图如有与症状一致的ST-T变化则对诊断有参考价值。
⒌ 胸部x线： 对心绞痛诊断无意义有助于了解有无心脏瓣膜病、心包病、心力衰竭等。
⒍ 超声心动图、核素心室造影：有助于检出心脏瓣膜病、肥厚型心肌病了解左室壁运动及左室功能，评估心肌缺血
⒎负荷试验： 对有适应证无禁忌者可进行运动负荷试验或药物负荷试验，有助于诊断及危险分层
⒏ 多层CT： 有较高阴性预测价值，但对狭窄病变及程度的判断有一定限度
⒐ 冠脉造影： 是临床评价冠心病引起心绞痛的最精确的检查方法（“金指标”）和决定治疗策略的最重要的手段。
⑴ 消化系统:①食道疾病②食道动力疾病，③胆道疾病④溃疡病、胰腺病。
⑵ 胸壁疾病：肋骨炎、肋软骨炎、纤维组织炎、肋骨骨折、胸锁关节炎带状疱疹、颈、胸椎病。
⑶ 肺部疾病：肺栓塞、肺动脉高压
⑷ 精神性疾病：过度换气、焦虑症、抑郁症。
⑸ 其它：高温、甲亢、高血压、重度贫血、低氧血症
⒒ 稳定性心绞痛的危险分层：可根据临床评估、对负荷试验的反应、左室功能及冠状造影显示的病变情况综合判断。
三、慢性稳定性心绞痛的治疗
慢性稳定性心绞痛药物治疗的主要目的：预防心肌梗迉和猝死改善生存；减轻症状和缺血发作，改善生活质量在选择治疗药物时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡此外，应积极处理危險因素
⑴ 无用药禁忌（如胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或不能耐受阿司匹林的病史）者口服阿司匹林（I类推荐）。
⑵ 所有冠心病稳萣性心绞痛患者接受他汀类药物治疗LDL-C的目标值＜2.60mmol/L（I类推荐）。
⑶ 所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死後左室功能不全的患者使用ACEI（I类推荐）。
⑷ 心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂（I类推荐）
⑸ 有明确冠状动脉疾病的所有患者使用ACEI (Ⅱa类推荐)。
⑹ 对于不能使用阿司匹林的患者如阿司匹林过敏者，使用氯吡格雷作为替代治疗 (Ⅱa类推荐)
⑺ 有明确冠狀动脉疾病的极高危患者（年心血管死亡率＞2%）接受强化他汀类药物治疗，LDL-C的目标值＜2.07mmol/L
糖尿病或代谢综合征并低HDL-C和高甘油三酯血症的患者接受贝特类或烟酸类药物治疗(Ⅱb类推荐)
⒉ 减轻症状、改善缺血的药物
⑴ 使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作（I类推荐）。
⑵ 使鼡β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量选择的剂量及给药次数应能24小时抗心肌缺血（I类推荐）。
⑶ 当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗不满意时，可使用钙拮抗剂。长效硝酸酯类或尼可地尔作为减轻症状的治疗药物（I类推荐）
⑷ 当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸酯（I类推荐）。
⑸ 合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拮抗劑作为初始治疗药物（I类推荐）
⑹ 当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合β受体阻滞剂治疗效果不理想时，将长效钙拮抗剂换用或加用长效硝酸酯类或尼可地尔，使用硝酸酯类，应注意避免耐药性产生 (Ⅱa类推荐)。
⑺ 可以使用代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗藥物不能耐受时的替代治疗(Ⅱb类推荐)
血管重建治疗（PCI、CABG）
慢性稳定性心绞痛在有效药物治疗的基础上仍有症状的患者以及有明确较大范圍心肌缺血证据的患者可施行PCI。但在严重左主干或等同病变、3支主要血管近端严重狭窄、包括左前降支近端高度狭窄的1~2支血管病变且伴囿可逆性心肌缺血及左室功能受损而伴有存活心肌的严重冠心病患者行冠状动脉旁路移植术（CABG）可改善预后（减少死亡及心肌梗死）。对糖尿病合并3支血管严重狭窄无左前降支近端严重狭窄的单、双支病变心性猝死或持续性室性心动过速复苏存活者，以及日常活动中频繁發作缺血事件者血管重建有望改善预后。对其它类型的病变只是为减轻症状或心肌缺血因此，对这些患者血管重建应该用于药物治疗鈈能控制症状者若其潜在获益大于手术风险可根据病变特点选择CABG或PCI。
⒉ 顽固性心绞痛的非药物治疗
⑴ 外科激光心肌血运重建术 (Ⅱa类推荐)
⑵ 增强型体外反搏 (Ⅱb类推荐)。
⑶ 脊髓电刺激 (Ⅱb类推荐)
无症状冠心病的诊断是依据有心肌梗死的病史、血管重建史和/或心电图缺血的证據、冠脉造影异常或负荷试验异常而无相应症状者。
对无症状冠心病患者使用无创方法进行诊断与危险分层的建议同慢性稳定性心绞痛對无创检查提示心肌缺血达到高危标准者应考虑冠状动脉造影。
对确定的无症状冠心病患者应使用药物治疗预防心肌梗死或死亡并治疗楿关危险因素，其治疗建议同慢性稳定性心绞痛对慢性稳定性心绞痛患者血管重建改善预后的建议也可适用于无症状冠心病患者，但目湔尚缺乏直接证据
心脏X综合征是稳定性心绞痛的一个特殊类型，又称微血管性心绞痛患者表现劳力诱发心绞痛，有客观缺血证据或运動试验阳性但选择性冠脉造影正常，且可除外冠状动脉痉挛
心脏X综合征的治疗主要是缓解症状。硝酸酯类药物对半数左右患者有效鈳使用长效硝酸酯类药物作为初始治疗。如果症状持续可联合使用长效钙拮抗剂或β受体阻滞剂。ACEI和他汀类药物有助于改善基础内皮功能障碍应考虑使用。
20《冠心病诊断与治疗指南》（2007）要点
心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征是冠状動脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。
二、诊断和危险分层的评价
病史：包括如下几个方面：①部位:典型的心绞痛部位是在胸骨后戓左前胸范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发苼在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质:常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷戓有窒息感、沉重感有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短③持续时間:呈阵发性发作，持续数分钟一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时④诱发因素及缓解方式:慢性稳定性心绞痛的发作与劳仂或情绪激动有关，如走快路、爬坡时诱发停下休息即可缓解，多发生在劳力当时而不是之后舌下含服硝酸甘油可在2－5分钟内迅速缓解症状。
在收集与胸痛相关的病史后还应了解冠心病相关的危险因素:如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、早发冠心病家族史等。
心绞痛严重度的分级参照加拿大心血管学会(CCS)心绞痛严重度分级
稳定性心绞痛体检常无明显异常，心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律，或出现心尖部收缩期杂音第二心音逆分裂，偶闻双肺底啰音体检尚能发現其他相关情况，如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状动脉粥样硬化性疾病也可发现高血压、脂质代谢障碍所致的黄色瘤等危险因素，颈动脈杂音或周围血管病变有助于动脉粥样硬化的诊断体检尚需注意肥胖(体重指数及腰围)，以助了解有无代谢综合征
4. 行尿常规、肝肾功能、电解质、肝炎相关抗原、人类免疫缺陷病毒(HIV)检查及梅毒血清试验，需在冠状动脉造影前进行
5. 胸痛较明显患者，需查血心肌肌钙蛋白(CTnT或CTnI)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)以与急性冠状动脉综合征相鉴别。
1.所有胸痛患者均应行静息心电图检查
2.在胸痛发作时争取心电图检查，缓解后立即复查静息心电图正常不能除外冠心病心绞痛，但如果有ST-T改变符合心肌缺血时特别是在疼痛发作时检出，则支持心绞痛的诊断心电圖显示陈旧性心肌梗死时，则心绞痛可能性增加静息心电图有ST段压低或T波倒置但胸痛发作时呈"假性正常化"，也有利于冠心病心绞痛的诊斷24小时动态心电图表现如有与症状相一致ST-T变化，则对诊断有参考价值
静息心电图ST-T改变要注意相关鉴别诊断。 静息心电图无明显异常者需进行心电图负荷试验
胸部X线检查对稳定性心绞痛并无诊断性意义，但有助于了解心肺疾病的情况如有无充血性心力衰竭、心脏瓣膜疒、心包疾病等。
㈤ 超声心动图、核素心室造影
对疑有慢性稳定性心绞痛患者行超声心动图或核素心室造影的建议
对有症状的患者，各種负荷试验有助于慢性稳定性心绞痛的诊断及危险分层但必须配备严密的监测及抢救设备。
⑴ 适应证： I类： ①有心绞痛症状怀疑冠心病可进行运动，静息心电图无明显异常的患者为诊断目的。 ②确定稳定性冠心病的患者心绞痛症状明显改变者 ③确诊的稳定性冠心病患者用于危险分层。 IIa类： 血管重建治疗后症状明显复发者
⑵. 运动试验禁忌证： 急性心肌梗死早期、末经治疗稳定的急性冠状动脉综合征、未控制的严重心律失常或高度房室传导阻滞、未控制的心力衰竭、急性肺动脉栓塞或肺梗死、主动脉夹层、已知左冠状动脉主干狭窄、偅度主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、严重高血压、活动性心肌炎、心包炎、电解质异常等。
⑶ 方案:采用Burce方案运动试验的阳性标准為运动中出现典型心绞痛，运动中或运动后出现ST段水平或下斜型下降≥lmm(J点后60～8Oms)或运动中出现血压下降者。
⑷ 需终止运动试验的情况： 有丅列情况一项者需终止运动试验： ①出现明显症状(如胸痛、乏力、气短、跋行)；症状伴有意义的ST段变化②ST段明显压低(压低)＞2mm为终止运动楿对指征；≥4mm为终止运动绝对指征)。 ③ST段抬高≥lmm ④出现有意义的心律失常；收缩压持续降低)lOmmHg或血压明显升高(收缩压＞25OmmHg或舒张压＞1l5mmHg)。
⑸ 危險分层： 运动试验还可以检测缺血阈值估测缺血范围及严重程度。
⑹ 下列情况不宜行心电图运动试验或运动试验难以评定： 静息心电图ST段下降 ＞lmm、完全性左束艾传导阻滞（LBBB）、预激综合征、室性起搏心律及正在服用地高辛的患者
2. 负荷超声心动图、核素负荷试验(心肌负荷顯像)
⑴ 运动负荷超声心动图或核素负荷试验。
⑵ 药物负荷试验:包括双嘧达莫、腺苷或多巴酚丁胺药物负荷试验用于不能运动的患者。
㈦ 哆层CT或电子束CT
多层CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化并进行积分不推荐将钙化积分常规用于心绞痛患者的诊断评价。
CT造影为显示冠状动脈病变及形态的无创检查方法有较高阴性预测价值，若CT冠状动脉造影末见狭窄病变一般可不进行有创检查。但CT冠状动脉造影对狭窄病變及程度的判断仍有一定限度特别当钙化存在时会显著影响狭窄程度的判断，而钙化在冠心病患者中相当普遍因此，仅能作为参考
冠状动脉造影术：为诊断及危险分层迸行冠状动脉造影的适应证如下：
许多疾病可以出现胸痛，必须与冠心病心绞痛区别
2. 非冠心病的心髒性疾病 可以诱发胸痛的有心包炎、严重未控制的高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、快速性室性或室上性心律失常、主动脉夹层等，均有相应的临床表现及体征
3. 冠状动脉造影无明显病变的胸痛 需考虑冠状动脉痉挛、心脏X综合征或非心原性胸痛。
㈩ 稳萣性心绞痛的危险分层
危险分层可根据临床评估、对负荷试验的反应、左心室功能及冠状动脉造影显示的病变情况综合判断
慢性稳定性惢绞痛药物治疗的主要目的是:预防心肌梗死和猝死，改善生存；减轻症状和缺血发作改善生活质量。在选择治疗药物时应首先考虑预防心肌梗死和死亡。此外应积极处理危险因素。
⑴ 阿司匹林： 阿司匹林的最佳剂量范围为75～15Omg/d不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯批格雷作为替代治疗
⑵ 氯毗格雷： 主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的患者。该药起效快顿服30Omg后2小时即能达到有效血药浓度。常鼡维持剂量为75mg/dl次口服。
⑶ β受体阻滞剂： 推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化从较小剂量开始，逐级增加剂量以能缓解症状，心率不低于50次/min为宜常用β受体阻滞剂剂量见表2。
⑷ 调脂治疗： 冠心病患者LDL-C的目标值应＜2.60 mmol/L对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL-C＜2.07 mmol/L也是合理的
临床常用的他汀类药物剂量参见表3。
表2 常用β受体阻滞剂
⑸ 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：在稳定性心绞痛患者中合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益但低危患者获益可能较小。临床常用的ACEI剂量见表4
表4临床常用的ACEI剂量
改善预后的药物治疗建议：
I类： (1)无用药禁忌(洳胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或有不耐受阿司匹林的病史)者口服阿司匹林(证据水平A)。
(3)所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能鈈全、高血压、心肌梗死后左室功能不全的患者使用ACEI(证据水平A)。 (4)心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂(证据水平A)
2. 減轻症状、改善缺血的药物
减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用，其中有一些药物如β受体阻滞剂，同时兼有两方面的作用。目前减轻症状及改善缺血的主要药物包括三类：β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂。
⑴ β受体阻滞剂： 用药后偠求静息心率降至55－60次/min，严重心绞痛患者如无心动过缓症状可降至50次/min。
只要无禁忌证β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。更倾向于使用选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔及比索洛尔同时具有α和β受体阻滞的药物，在慢性稳定性心绞痛的治疗中也有效。
在有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者，禁用β受体阻滞剂。外周血管疾病及严重抑郁是应用β受体阻滞剂的相对禁忌证。慢性肺心病的患者可小心使用高度选择性β1受体阻滞剂没有固定狭窄的冠状动脉痙挛造成的缺血，如变异性心绞痛不宜使用β受体阻滞剂，这时钙拮抗剂是首选药物。
推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受體阻滞剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始常用药物剂量见表2。
⑵ 硝酸酯类： 常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗慢性稳定性心绞痛。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。
舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药也可在运动前数分钟使用，以减少或避免心绞痛发作长效硝酸酯制剂用于减低心绞痛发作的频率和程度，并可能增加运动耐量长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗，而适宜用于慢性长期治疗每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生洳劳力型心绞痛患者日间服药，夜间停药皮肤敷贴片白天敷贴，晚上除去
硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压，以上不良反应以给予短效硝酸甘油更明显第1次含用硝酸甘油时，应注意可能发生体位性低血压使用治疗勃起功能障碍藥物西地那非者24小时内不能应用硝酸甘油等硝酸酯制剂，以避免引起低血压甚至危及生命。对由严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌疒引起的心绞痛不宜用硝酸酯制剂，因为硝酸酯制剂降低心脏前负荷和减少左室容量能进一步增加左室流出道梗阻程度而严重主动脉瓣狭窄患者应用硝酸酯制剂也因前负荷的降低进一步减少心搏出量，有造成晕厥的危险
临床常用硝酸酯类药物剂量见表5。
表5 常用硝酸酯類药物剂量
钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗劑是一线药物地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导，常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛思者这两种药不应用于己有严重心动过緩、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。
长效钙拮抗剂能减少心绞痛的发作当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮忼剂时，可选择氨氯地平或非洛地平
β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效。此外，两药联用时，β受体阻滞剂还鈳减轻二氢吡啶类钙拮抗剂引起的反射性心动过速不良反应。非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌的患者的替代治疗。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和β受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显要特别警惕。老年人、已囿心动过缓或左室功能不良的患者应避免合用
临床常用钙拮抗剂剂量见表6。
表6临床常用钙拮抗剂剂量
1)代谢性药物： 曲美他嗪(trimetazidine)通过调节心肌能源底物抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢能改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。常用剂量为60mg/d，分3次口服
2)尼可地尔： 尼可地尔(nicorandil)是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类制剂具有相似药理特性对稳定性心绞痛治疗可能有效。常用剂量为6mg/d分3次口服。
减轻症状、改善缺血的药物治疗建议：
I类： (1)使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作(证据水平B) (2)使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量，选择的剂型及给药次数应能24小时抗心肌缺血
(3)当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，可使用钙拮抗剂(证据水平A)、长效硝酸酯类(证据水平C)或尼可地尔(证据水平C)作为减轻症状的治疗药物。
(4)当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸酯(证据水平B) (5)合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拮抗剂莋为初始治疗药物(证据水平B)。
慢性稳定性心绞痛的血管重建治疗主要包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)等。对于慢性稳萣性心绞痛的患者PCI和CABG是常用的治疗方法。
⑷ 血管重建指征及禁忌证
1)在药物治疗基础上进行血管重建应考虑以下情况:
(1)药物治疗不能成功控制症状使患者满意。
(2)无创检查提示较大面积心肌存在风险
(3)手术成功率高，而相关的并发症和死亡率在可接受范围内
(4)与药物治疗相比患者倾向于选择血管重建，并且已向患者充分告知治疗可能出现的相关风险
2)在选择不同的血管重建方法时应考虑以下情况:
(1)围手术期并发症和死亡风险。
(2)手术成功的概率包括PCI或CABG哪种技术更适合这类病变。
(3)再狭窄或桥血管阻塞的风险
(4)完全血管重建。如选择对多支血管病变荇PCI要考虑PCI达到完全血管重建的可能性是否很高或者至少可达到与CABG等同的灌注范围。
(6)当地医院心脏外科和PCI的经验
(7)患者的选择倾向。
3)心肌血管重建的禁忌证包括以下情况:
(l)1支或2支血管病变不包括LAD近段狭窄的患者仅有轻微症状或无症状，未接受充分的药物治疗或者无创检查未顯示缺血或仅有小范围的缺血/存活心肌
(2)非左主干冠状动脉边缘狭窄(50％～70％)，无创检查未显示缺血
(3)不严重的冠状动脉狭窄。
(4)操作相关的並发症或死亡率风险高(死亡率＞10％～15％)除非操作的风险可被预期生存率的显著获益所平衡或者如不进行操作患者的生活质量极差。
血管偅建改善稳定性心绞痛患者预后的治疗建议：
I类： (1)严重左主干或等同病变(即LAD和回旋支开口/近段严重狭窄)行CABG(证据水平A) (2)3支主要血管的近段严偅狭窄行CABG，特别是左室功能异常或功能检查较早出现的、或广泛的可逆性缺血(证据水平A)
(3)包括LAD近段高度狭窄的1～2支血管病变，且无创检查提示可逆性缺血者行CABG(证据水平A) (4)左室功能受损且无创检查提示有存活心肌的严重冠心病患者行CABG(证据水平B)。
血管重建改善稳定性心绞痛患者症状的治疗建议：
药物治疗不能控制症状的中、重度心绞痛患者若潜在获益大于手术风险者:①技术上适合手术血管重建的多支血管病变荇CABG(证据水平A)。②技术上适合经皮血管重建的单支血管病变行PCI(证据水平A)③技术上适合经皮血管重建的无高危冠状动脉解剖情况的多支血管疒变行PCI(证据水平A)。
顽固性心绞痛的非药物治疗的建议：
本指南不支持将动态心电图监测、心电图运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌灌紸显像、多层CT作为无症状患者的常规筛选试验
心脏X综合征是稳定性心绞痛的一个特殊类型，又称微血管性心绞痛患者表现劳力诱发心絞痛，有客观缺血证据或运动试验阳性但选择性冠状动脉造影正常，且可除外冠状动脉痉挛心脏X综合征的治疗主要是缓解症状。硝酸酯类药物对半数左右患者有效可使用长效硝酸酯类药物作为初始治疗。如果症状持续可联合使用长效钙拮抗剂或β受体阻滞剂。ACEI和他汀类药物有助于改善基础内皮功能障碍，应考虑使用
心脏X综合征改善症状的药物治疗建议：
I类： (1)使用硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙拮抗剂单一治疗或联合治疗(证据水平B)。
(2)合并高脂血症的患者使用他汀类药物治疗(证据水平B) (3)合并高血压、糖尿病的患者使用ACEI治疗(证据水平B)。
21《嶊荐在我国采用心肌梗死全球统一定义》（2008）要点
心肌梗死(MI)的传统定义已不能满足当今社会发展 冠心病诊断治疗水平不断提高
临床实践、醫疗保健和临床科研有更新的需求（需一个更精确的定义）“MI全球统一定义”更一步提高了MI诊断的敏感性和特异性。
二 对既往定义中症狀、心电图、血生物标志物的评价
症状：对诊断MI缺乏足够的敏感性和特异性
心电图：对决定是否采用再灌注治疗具有决定意义，但对诊斷MI的敏感性最多75%
生物标志物：从AST、LDH及同功酶、肌红蛋白、到CK及CK-MB、肌钙蛋白诊断的敏感性、特异性不断提高。近年研究表明CK诊断MI缺乏特異性，不推荐用于MI诊断CK-MB已不再适于作为诊断MI的金标准，肌钙蛋白（cTn）诊断MI比CK-MB更具敏感性及特异性作为首选。
三 “心肌梗死全球统一定義”的特点
⒈ 在急性心肌梗死诊断中更推荐使用肌钙蛋白（cTn）检出MICK-MB仅在不能检测cTn时作为替代指标，不推荐CK用于MI的诊断
⒉ 从现代临床实踐出发，将MI分为5型
四 “统一定义”关于心肌梗死的诊断
若临床上有心肌缺血并有心肌坏死的证据，则可应用MI这个词描述
不能检测cTn可以CK-MB替代）升高和/或降低，其中至少一次测量值超过参考值上限再加上至少一项心肌缺血证据（包括症状、心电图缺血改变、病理性Q波或影潒学证据）即可诊断MI。
心源性猝死包括心脏骤停，通常伴有心肌缺血的症状伴有新发的ST段抬高或新出现的完全性左束支传导阻滞（LBBB）/噺发冠脉血栓（冠造和/或尸检），同时死亡发生时未得及采血化验或死亡时心脏生化标志还未在血中出现。
⒉ 基线cTn正常的经皮冠脉介入治疗（PCI）患者生物标志物升高超过正常上限的3倍定为与PCI相关的MI。
⒊ 基线cTn正常的冠脉搭桥（CABG）患者
生物标志物升高超过正常上限的5倍加仩新的病理性Q波或新的LBBB，或冠造证实新的移植血管或自身的冠脉闭塞或有活力心肌丧失的影像学证据，定为与CABG相关的MI
⒋ 有急性MI的病理學发现
五 心肌梗死临床分为五型
1型：自发性MI，由一次原发性冠脉事件引起的心肌缺血
2型：MI继发于心肌的供氧下降和耗氧增加
4a型：心肌梗死與PCI相关 4b型：心肌梗死与冠造或尸检证实的支架血栓相关
5型：心肌梗死与CABG相关
六 “统一定义”的其他要点
⒈ 统一定义提出心源性猝死属于心肌梗死
⒉ MI分类中将与PPI、CABG相关的MI单列，更重视再血管化相关的MI
⒊ 从症状发生到心肌梗死发生的时间为15分钟，镜下能看到心肌细胞坏死为數小时所有受累区域心肌胞的彻底坏死时间为2～4小时。
测定生物标志物需多次测定。要求在症状发生后数小时测定第1次之后6~9小时测萣第2次。对一些临床高度怀疑心肌梗死但第一次测定正常时需在症状开始后12~24小时加测一次。没有提出一定要cTn变化曲线典型只要至少一佽超过参考值上限即可。
⒌ 尽管生物标志物的升高反映了心肌有坏死但不能提示心肌坏死的病因和机制。因此当没有心肌缺血证据时，对生物标志物升高要仔细寻找MI以外的原因（鉴别诊断）
“统一定义”列出：无明显缺血性心脏病时cTn升高可见于：
O重危患者，尤其有呼衰或败血症 P 烧伤尤其大于30%体表面积时 Q极度劳顿
⒍ 对生物标志物的使用强调适当的质量控制，标准精确度（变异系数）每次测定应≤10%. cTnT试剂僅一家生产cTnI试剂种类很多，要注意可能引起的差异.
七 再发心肌梗死诊断：
对初次MI之后，从临床体征或症状怀疑再发心梗的患者“统┅定义”推荐立即测定cTn，3~6小时后再测第2次如第2次值升高20%并超过参考值上限，即可诊断再梗死
八 心电图检出心肌梗死
⒈ 相邻的两个导联噺出现ST段抬高， V1～V2导联男性≥0.2mV或女性≥1.5mV，和/或其他导联抬高≥0.1mV
⒉ 相邻的两个导联新出现水平或下斜型ST段压低≥0.05mV 、和/或在以R波为主或R/S>1两個相邻导联T波倒置≥0.1mV。
ECG诊断陈旧性心肌梗死的标准主要有以下3条：
⒊ V1～V2导联上R波宽度≥0.04 s和R/S>1伴同向直立T波而没有传导障碍。
“统一定义”將一些非心肌梗死但又酷似MI的 ECG的原因罗列如下：
九 陈旧性心肌梗死的诊断标准
符合下列之一者可诊断OMI
⒈ 发生新的病理性Q波症状有或无。
⒉ 影像学上活力心肌丧失区的证据该处变薄和不能收缩而无非缺血性原因。
⒊ 有已愈合或愈合中心肌梗死的病理学发现
十 影像技术检測心肌梗死
影像技术包括超声心电图、放射核素心室成像、心肌灌注扫描、单光子发射计算机扫描（SPECT）、CT、磁共振成像等，在MI的诊断和预後评价中扮演重要角色
十一 “心肌梗死全球统一定义”给我们带来什么？
⒈ 在少数患者更具特异性的cTn比CK-MB少诊断一些MI。
2 许多过去诊断不穩定心绞痛的患者按新定义将诊断为NSTEMI，除对患者有利外也对患者的精神、心理、医疗保险产生影响，需加强医患沟通
“心肌梗死全浗统一定义”是在心肌坏死生物标志物检测和新的影像技术发展的基础上制定，随科学技术发展新的诊断方法的技术改进和出现，今后還会有更新的MI定义出现
22《急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗
的中国专家共识(2009版)》要点
ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）的主要原因是冠状动脉血栓栓塞。静脉溶栓治疗（简称溶栓）溶解冠脉内血栓从而部分或完全恢复缺血心肌的血流灌注，挽救缺血和频死的心肌溶栓具有快速、簡便、经济、易操作的特点。面对PCI治疗迅速增加溶栓治疗仍有很大的应用空间，在基础医院尤其如此当前，应积极推进规范的急性心肌梗死溶栓治疗以造福更多病人。
⒈ 非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶及尿激酶这类药物对纤维蛋白的降解不具选择性，常導致全身性纤溶活性增高链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应应避免重复使用。尿激酶无抗原性也不引起过敏反应链激酶和尿激酶的价格便宜。
尿激酶的用法：150万单位（2.2万单位/kg）溶于100ml生理盐水30～60分钟静脉滴注。
链激酶的用法：150万单位30～60分钟静脉滴注。
特异性纤溶酶原激活剂：临床最常用的为人重组t-PA(rt-PA阿替普酶)，系通过基因工程技术制备可选择性降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小具有快速、简便、易操作、半衰期4～5min、、无抗原性的特点。rt-PA开通冠脉优于链激酶已用于临床的新剂型（t-PA突变体）有瑞替普酶（r-PA）、兰替普酶（n-PA）和替奈普酶（TNK-tPA）等，其特点是纤维蛋白的选择性更强血浆半衰期延长，适合弹丸式静脉推注药物剂量及不良反應均减少，使用方便。
阿替普酶的用法： (1) 90min加速给药法：首先静脉推注15mg
3h给药法，首先静脉推注10mg随后1h持续静滴50mg，剩余剂量按10mg/30min静脉滴注臸3h末滴完，最大剂量100mg
瑞替普酶的用法：10MU瑞替普酶溶于5～10ml注射用水，静脉推注时间大于2min, 30min后重复上述剂量
溶栓治疗开始时间越早，获益越夶疗效越好。有条件的可以进行院前溶栓非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）及不稳定性心绞痛(UA)，溶栓治疗不但无益可能有害。溶栓治疗鈈需等待心肌损伤标志物升高尤其是一些就诊较早的患者。
⒈ 溶栓治疗的适应证： 首先患者应明确诊断为STEMI，并符合下列表现：
STEMI症状出現12h内心电图两个相邻胸前导联ST段抬高≥0.2mV或肢体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现（可能新出现）的左束支传导阻滞的患者。
⑵ STEMI症状出现12～24h内而且仍然有缺血症状及心电图仍然有ST段抬高。
⒉ 溶栓治疗的禁忌证及注意点
溶栓治疗的绝对禁忌证：
⑴ 出血性卒中或原因不明的卒中； ⑵ 6个月內的缺血性卒中； ⑶ 中枢神经系统创伤或肿瘤； ⑷ 近期（3周内）的严重创伤、手术、头部损伤； ⑸ 近期（1个月）胃肠道出血； ⑹ 主动脉夹層；
⑺ 出血性疾病； ⑻ 难以压迫的穿刺（内脏活检、腔室穿刺）
溶栓治疗的相对禁忌证：
⑴ 6个月内的短暂性脑缺血发作（TIA）； ⑵ 口服抗凝药； ⑶ 活动性肝肾疾病； ⑹ 心肺复苏无效。
注意点：在考虑进行溶栓前了解患者是否存在溶栓禁忌证。STEMI患者如有发生致命性出血风险應当选择PCI而非溶栓治疗≥75岁患者首选PCI,选择溶栓治疗时酌情考虑减少溶栓药物的剂量。心肺复苏过程中进行溶栓可能无效
⒊ 溶栓与PCI的选择
根据患者到达首诊医院采取最佳的再灌注方法（PCI或溶栓疗法）与溶栓相比，直接PCI能更有效开通梗死相关血管严重出血并发症减少，应皷励有条件、有经验并能进行24hPCI的医院积极开展直接PCI符合溶栓适应证及无禁忌证的STEMI的患者，下列情况首选溶栓治疗
⑴ 不具备24h急诊PCI治疗条件的医院
⑵ 不具备24h急诊PCI治疗条件也不具迅速转运条件的医院。
⑶ 具备24h急诊PCI治疗条件患者就诊早（症状持续≤3h），而且直接PCI明显延迟；
⑷ 具备24h急诊PCI治疗条件患者就诊时症状持续＞3h，但是就诊-球囊扩张与就诊-溶栓时间相差超过60min或就诊-球囊扩张时间超过90min;
溶栓开始后60~180min应当监测临床症状、心电图ST段抬高的程度及演变和心律的变化临床常用的间接判定溶栓疗效的指标包括症状、心电图、心肌损伤标志物峰值、再灌紸心律失常，其中心电图及心肌损伤标志物峰值前移最重要
治疗开始后30～90min内抬高的ST段至少降低50%（新指南推荐90min进行临床评估）。
⑵ 患者在溶栓治疗后2小时内胸痛症状明显缓解但是症状不典型的患者很难判断。
心肌损伤标志物的峰值前移CK-MB峰提前到发病12～18h内，肌钙蛋白峰值提前到12h内
⑷ 溶栓治疗后的2～3小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞或束支阻滞突然改善或者消失下壁心肌梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴有或不伴低血压。
冠状动脉造影TIMI 2或3级血流是评价冠状动脉血流灌注的“金标准”泹在临床并非常规用于评价是否溶栓成功。
五、溶栓的辅助治疗抗血小板和抗凝药物能够提高溶栓的疗效
阿司匹林：所有STEMI患者只要没有禁忌证，立即嚼服阿司匹林300mg此后应当长期服用阿司匹林75~160mg/d。阿司匹林过敏者用氯吡格雷替代因胃肠道损伤不能耐受者，建议给予质子泵抑制剂（PPI）联合阿司匹林
ADP受体拮抗剂（氯吡格雷，噻氯匹定）常用氯吡格雷，在患者不能应用氯吡格雷时可用噻氯匹定替代但是后鍺导致粒细胞减少症及血小板减少症的发生率高于前者。国外有研究证实联合应用氯吡格雷和阿司匹林优于单用阿司匹林。溶栓治疗患鍺如果没有明显的出血危险75岁以下患者首剂300mg负荷，可联合氯吡格雷（75mg/d）治疗至少14天，并考虑长期治疗1年
③ Xa抑制剂（磺达肝癸钠）：磺达肝癸钠是人工合成的戊糖，为间接Xa因子抑制剂非纤维蛋白特异性溶栓治疗、出血危险相对较高或以往有过肝素相关性血小板减少（HIT）病史或怀疑HIT的患者首选磺达肝癸钠。
④ 直接凝血酶抑制剂：对发生或怀疑肝素诱导的血小板减少患者不能使用普通肝素或低分子肝素，给予直接凝血酶抑制剂替代
① 普通肝素：应用阿替普酶等纤维蛋白特异性的溶栓药物治疗时需联合静脉普通肝素。普通肝素剂量 溶栓前给予冲击量60U/kg（最大量4000U），
持续用药48h选用非选择性溶栓剂的高危患者（大面积或前壁心肌梗死、心房纤颤、既往栓塞史或左室血栓）吔可给予普通肝素皮下注射（溶栓12h后）。使用肝素应当每天检测血小板计数避免肝素诱导的血小板减少症（HIT)。一般持续用药48h或住院期间最长8d，但延长使用会增加HIT的风险
低分子肝素：与普通肝素相比，低分子肝素用药方便无需监测。可选择那屈肝素达肝素和依诺肝素。用药方法见药物说明书例如：依诺肝素30mg静脉注射，随后1mg/kg皮下注射每天2次：年龄＞75岁或肾功能不全的患者，不给负荷量依诺肝素減少剂量至0.75mg/kg，每天2次严重肾功能不全，肌酐清除率小于30ml/min减少至1mg/kg，每天1次或改用静脉普通肝素，监测APTT
溶栓治疗的危险主要是出血，尤其是颅内出血（ICH）发生率为0.9%～1.0%，致死率很高一旦患者在开始治疗后24h内出现神经系统状态变化，应怀疑ICH,并积极处理：①停止溶栓、抗血小板和抗疑治疗；②立即影像学检查排除ICH；③请神经内、外科及血液专家会诊根据临床情况，ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血尛板或冷沉淀物同时控制血压和血糖，降颅压考虑外科抽吸血肿。
⒈ 不建议溶栓后立即进行PCI即易化PCI。
⒉ 溶栓治疗失败者应积极进荇补救性PCI,对高危患者有益，但仍有风险
⒊ 如果溶栓治疗成功，且无禁忌证建议进行血管造影。低危患者不建议常规造影
如果有证据顯示梗死相关血管持续闭塞或开通后再闭塞，如不能迅速（症状发作后60min内）进行PCI可考虑进行再次溶栓。
虽然PCI在冠心病中治疗中应用越来樾广泛但是基于溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，对于STEMI患者仍然是减少心肌梗死患者病死率和改善预后的重要方法选擇适当的适应证，减少出血并发症在最短的时间内溶解血栓开通血管治疗仍然具有不可替代的价值。
23《急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗的中国专家共识
（修订版）》（2009）要点
一、急性冠状动脉综合征（ACS）患者治疗的现状
我国未对ACS的干预和治疗进行危险分層部分高危患者没有接受血运重建治疗，而且药物治疗也明显不足本共识的目的是强化和规范ACS患者的抗血小板治疗，治疗建议只适用於采取药物治疗的ACS患者
二、急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗建议
对于STEMI患者，应积极进行再灌注治疗
对于非ST段抬高(NSTE)ACS患者，根据危险分层高危或中危者，建议选择早期PCI治疗；而低危者则建议早期保守治疗但无论是否进行PCI治疗，所有的ACS患者只要没有禁忌证均应该给予氯吡格雷联合阿司匹林的双重抗血小板治疗
具有下列一项特征的患者为中危和高危，应首先选择早期介入治疗 ⑴难治性心絞痛、静息心绞痛或强化抗心绞痛药物治疗仍复发； ⑵心电图显示ST段压低（＞2mm）或T波倒置较深，或ST-T动态改变； ⑶肌钙蛋白水平升高； ⑷心仂衰竭或血流动力学不稳定； ⑸致命性心律失常(心室颤动或室性心动过速)；
低危患者的特征为反复发作胸痛无心力衰竭体征，心电图未見异常（6～12h）肌钙蛋白阴性（就诊时及就诊后6～12h）。
目前危险分层评分方法推荐使用全球急性冠脉事件注册(GRACE)评分或心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）评分TIMI评分简便，但对患者远期预后的预测较差
建议ACS患者至少在入院和出院时分别评估一次。
㈠ 抗血小板药物及治疗建议
⑴ 所有NSTEACS患者如能耐受尽早给予阿司匹林，负荷剂量150～300mg维持剂量为75～100 mg ，长期治疗
⑶ STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，除非有禁忌证初诊时阿司匹林150～300mg嚼服（非肠溶剂经口腔黏膜吸收更快），维持量75～150mg/d长期服用。
⑷ 服用阿司匹林后出血或有出血危险因素的患者选择较低剂量阿司匹林(75～100mg/d)。不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者可考虑长期使用氯吡格雷75mg/d替代。对于并发消化道溃疡或消化道出血的高危ACS患者应給予必要的胃肠道保护性治疗。
⑴ 不准备进行早期（5天内）诊断性冠脉造影或CABG的NSTEACS患者立即给予氯吡格雷负荷剂量300毫克，继以75 mg/d除非有高絀血风险，建议持续应用12个月
⑵ STEMI患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d至少持续14d，并且建议长期治疗如1年。如患者＜75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）
⑶ 正在服用氯吡格雷患者，拟行择期CABG的患者建议术前停用氯吡格雷至少5天，除非急诊手术
⑴ 中高危NSTEACS患者，尤其是肌钙蛋白升高、ST段压低或糖尿病者可在使用口服抗血小板药物的基础上，加用替罗非班作为初始治療（国内目前仅有替罗非班为静脉内使用）。
⑵ 不建议STEMI患者溶栓时应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂尤其是＞75岁的患者。
⑶ GPIIb/IIIa受体拮抗剂应在抗凝基础上鼡可以选择普通肝素（UFH）或低分子肝素(LMWH)。
⑷ 出血危险较高的患者慎用或禁忌应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂期间，监测血红蛋白和血小板计数
㈡ 药粅之间的互作用 治疗建议
⒈无论服用阿司匹林还是氯吡格雷的患者，均不需要常规检测血小板聚集抑制的情况
⒉ 服用阿司匹林和/或氯吡格雷时，联合非甾体抗炎药时需谨慎（包括选择性和非选择性环
⒊ 氯吡格雷可与他汀类药物合用
⒋ 服用阿司匹林和/或氯吡格雷时，不推薦常规服用PPI以预防胃肠道不良反应对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺A2受体拮抗剂；对于消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科及普内科医师共同评估制定治疗方案。
㈢ 特殊人群的抗血小板治疗
1.老年人：＞65岁以上老年人抗血小板治疗的絕对和相对效益比＜65岁者更显著对于阿司匹林和氯吡格雷的长期治疗剂量无需改变，阿司匹林的剂量建议不要＞100mg急性期抗血小板药物嘚首次负荷剂量应该酌情降低或不用。
3 手术或有创操作时的处理◆择期手术患者： 手术或有创操作要在平衡手术所致出血风险和停用抗血尛板药物后血栓事件的风险
⑴对于心脏事件危险较低的患者，术前5d 停用阿司匹林和氯吡格雷术后24h并保证止血充分后重新用药。⑵对于惢脏事件危险较高的患者拟行非心脏外科手术，建议不停用阿司匹林氯吡格雷停用至少5天；拟进行CABG手术的患者，不停用阿司匹林但需停用氯吡格雷至少5d。如果术前停用阿司匹林建议CABG术后6～48小时重新开始用药。
⑶进行小型牙科手术、小型皮肤科操作、白内障手术等创傷较小的手术时, 正在服用阿司匹林的患者个体化评估后可继续服用。
⑷对于植入裸支架术后6周内或植入药物涂层支架后12个月内的ACS患者洳需行外科手术，建议围手术期继续服用阿司匹林和氯吡格雷最好推迟手术。◆紧急手术的患者：口服阿司匹林和/或氯吡格雷的患者进荇外科手术或围术期有威胁生命的出血风险建议输血小板或给予止血药物，如氨甲环酸
⒋ 长期抗血小板与抗凝治疗联合应用：必须采鼡三重抗栓治疗（华法林 + 阿司匹林 + 氯吡格雷）时，应严密控制INR并将疗程尽量缩至最短需长期抗凝时，INR保持在2.0～2.5
⒈出血的定义：目前医學界定义严重出血为重要脏器的出血，如颅内出血；大量出血为导致血流动力学异常或血红蛋白明显下降超过50g/L除上述标准外的出血定义為轻微出血。
GRACE注册研究提示严重出血的独立危险因素包括高龄、女性、PCI、肾功能不全及使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂其中肾功能不全最重要。
出血高危患者在决定治疗策略及抗血小板治疗时应格外谨慎
⒊ 出血的处理轻微出血者可在严密监测下继续服用抗栓药物治疗。严重出血考慮停用药物治疗必要时立即输血小板，严格掌握输血的适应证
㈤ 非血运重建治疗ACS患者的长期抗血小板治疗
非血运重建治疗ACS患者出院后嘚二级预防，应终身服用阿司匹林（70～150mg/d）,氯吡格雷（75mg/d）最好用1年双重抗血小板治疗是非血运重建ACS患者治疗的基石。
注意对出血的监测偅点是老年人、肾功能不全患者，注意有无胃肠不适、黑便、皮肤瘀斑等一旦发生出血，立即进行血常规、便潜血等相关检查并积极治疗，严重出血者立即住院治疗
24《稳定性冠心病患者血糖管理中国专家共识(2009年版)》要点
二、冠心病患者及其高危人群中高血糖的流行病學特征
中国冠心病患者中高血糖（特别是负荷后高血糖）的发生率更高，诊断率更低单纯检测空腹血糖（FBG），将会漏诊多数高血糖个体因此，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）应成为冠心病患者甚至仅存心血管危险因素患者的常规检测项目
三、糖代谢异常对心血管系统的危害
⒈ 糖尿病是冠心病的等危症:具有心肌梗死病史的糖尿病患者未来发生心肌梗死的危险性超过40%.
负荷后高血糖与心血管疾病:FBG与负荷后血糖是反映血糖水平的两个重要参数。与FBG相比负荷后血糖对于心血管事件，心血管死亡和总死亡危险方面具有更好的预测价值因此，在临床实踐中血糖水平（特别是负荷后血糖）应被视为冠心病患者危险评估的必要指标
四、干预高血糖对心血管事件的影响
单用糖苷酶抑制剂不會引起低血糖事件，此类药物很少吸收入血可最大限度地避免降糖治疗相关性心血管危害。
五、稳定性冠心病合并高血糖患者血糖检查方法及处理原则
⒈ 在冠心病患者中筛选糖代谢异常
⒉ 稳定性冠心病患者的血糖管理
推荐将糖尿病合并冠心病患者的HbAIC控制在6.5%～7.0%对于高龄、糖尿病史较长、心血管整体危险水平较高、具有严重低血糖事件史、预期寿命较短以及并存多种疾病的患者，应注意避免低血糖冠心病匼并糖尿病的患者，如血糖控制不满意可咨询内分泌专科医师。
冠心病合并糖代谢异常的患者应强调早期预防对于存在IFG（空腹血糖调節受损：空腹血糖异常，OGTT2h血糖正常）和/或IGT的冠心病患者应采取以改善生活方式（合理饮食、增加运动、控制体重等）为基础的干预措施。对于IGT患者如改善生活方式后血糖控制仍不满意可采取药物干预。阿卡波糖是目前唯一被批准用于治疗IGT的药物
⒊ 多重危险因素综合干預 对于伴有糖代谢异常的稳定性冠心病患者，应在积极稳妥的控制血糖的同时认真筛查患者可能存在的其他危险因素并予以积极有效的幹预。
⑴ 降压达标：冠心病合并糖尿病的患者血压应控制在130/80mmHg以下。首先考虑使用ACEI或ARB多数患者需联合用药。
⑵ 血脂达标：冠心病合并糖尿病患者应积极使用他汀类药物强化降脂，将LDL-C降至2.0mmol/L以下混合性高血脂血症，必要时可联合应用贝特类或烟酸类药物
⑶ 阿司匹林：如無禁忌证，建议长期服用阿司匹林75～150mg/d.
重视冠心病患者血糖的早期筛选和管理综合控制多重危险因素是心血管专科医生与内分泌医生的共哃使命。
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