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IgA肾病的早期症状？
病情描述：
IgA肾病的早期症状？
职称：医师
会昌县人民医院 心血管内科 已帮助用户：2283&&&&&&&&评价：0
问题分析：你好，根据你所描述的情况：IgA肾病是以反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，以IgA为主的免疫球蛋白。
意见建议：早期症状多在上呼吸道感染后出现易反复发作的肉眼血尿，可伴有腹痛，腰痛，肌肉痛或低热，部分病人在体检时发现尿异常，为无症状性蛋白尿、镜下血尿，可伴有水肿和高血压。谢谢！
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IGA肾病检查要留神 早期症状要了解
16:56:11来源：
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IGA肾病是肾病中的一种，说到IGA肾病，很多人都不了解，更加不懂得该怎样去预防。因此，对于IGA肾病患者，要关注自身疾病的常规检查，才能在生活中做到有条理的治疗或者预防，了解IGA肾病的早期症状，对自身出现的早期症状多加注意，做到早发现早治疗。IGA肾病治疗还要遵循七大原则。了解清楚，助你及早治疗
IGA肾病是肾病中的一种，说到IGA肾病，很多人都不了解，更加不懂得该怎样去预防。因此，对于IGA肾病患者，要关注自身疾病的常规检查，才能在生活中做到有条理的治疗或者预防，了解IGA肾病的早期症状，对自身出现的早期症状多加注意，做到早发现早治疗。IGA肾病治疗还要遵循七大原则。了解清楚，助你及早治疗。IGA肾病的五大常规检查：一、尿管型：管型（casts）为尿沉渣中有重要意义的成分，它的出现往往提示有肾实质性损害。它是尿液中的蛋白在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱状结构物，故又称圆柱体。二、肾小球滤过分数（GFF）：单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率，正常成人为125ml/min左右。三、肾血流量（RPF）：肾血流量（RPF）测定是用清除率试验来进行的。某一物质既从肾小球滤过，又从肾小管大量排出，并且不被重吸收，在它1次流经肾组织之后，便能完全被清除，该物质的清除率就代表单位时间内流经’肾脏的血浆量。四、感染免疫检测：人的免疫力随结核分支杆菌或其成分在体内存在而存在，故被称为感染免疫，或称有菌免疫，一旦体内结核分支杆菌或其成分全部消失，免疫力也随之消失。因此要进行感染免疫检测。五、抗肾小球基底膜抗体测定（AGBM）：抗肾小球基底膜抗体是由肾小球毛细血管内外透明层及中间致密层构成的网状结构，以糖蛋白为主体。检测GBM抗体的最常用方法是以肾脏组织为抗原的IIF法（间接免疫荧光法），其荧光特点是在肾小球基底膜处显示典型的花瓣状、或斑点状、颗粒状着染。iga肾病患者都有哪些不良症状，对于iga肾病，很多人并不了解。了解疾病早期症状，有助于疾病的治疗。IGA肾病的7大早期症状：1、水肿：早晨起床后眼皮或者脸颊水肿，过了午后消退，劳累后有加重的趋势，休息后减轻。严重水肿会出现在双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。2、尿液变色：尿呈洗肉水样、浓茶色、酱油色或浑浊如淘米水时，患者应该立即就诊。3、男性可能有功能方面的表现（、滑精、不孕）。4、夜尿：正常人在60岁以内，一般不应该有经常夜尿，如果年轻人夜尿增加，很可能是肾脏功能不良的早期表现。5、还有iga肾病早期另一症状：小便泡沫多，长久不消失：说明尿液中排泄的蛋白质较多。6、腰痛：无明确原因的腰背酸痛，应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等。7、尿量过多或者太少：正常人的尿量平均为每天1500毫升左右，每天4-8次。如果没有发热、大量出汗、大量饮水等，小便量出现骤减或陡然增多时，就要到医院检查了，看看是不是肾脏病变。温馨提示：了解了IGA病的早期症状，为了保证患者尽快恢复健康，建议要配合医生进行IgA肾病的治疗，以及积极的态度应对一定能将病魔达到，恢复健康。IGA疾病治疗需要遵循七大原则IgA肾病治疗的7大原则：一、尿蛋白&1g/24h伴或不伴镜下的：建议采用ACEI和/或ARB类药物二、对单纯性镜的血尿和尿蛋白的患者在进行了有效治疗后，需定期随访，以便预防病情恶化，以利于病情长期稳定。三、表现在肾病综合症而光镜显示轻微肾小球病变的患者应按微小病变型IgA肾炎给予激素治疗；而对激素无良好反应或肾小球结构明显损害的IgA肾炎患者没有证据支持延长激素使用时间。四、对IgA肾病的肾功能衰竭者需要进行肾活检来区分和新月体型IgA肾病，前者只需支持治疗，后者需环磷酰胺和激素治疗，治疗方案与血管炎相似。五、重复发作性肉眼血尿：消除血尿，专家主张行扁桃体摘除术六、控制蛋白尿和血尿针对尿蛋白&1g/24h和（或）镜下血尿的患者七、扁桃体摘除手术在短期内可能对防止肉眼血尿的发作有所帮助，但多数肾病专家认为对远期肾功能保护无益。对于IgA肾病的治疗，患者要根据患者的具体情况，来采取相应的治疗措施。并且单纯的西药疗法并不能解决IgA肾病反复反作之苦，并且激素类药物的副作用也比较大，在选择中药时宜以保护修复肾功能为主。
（责任编辑：jbwq）
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外科男科妇产科皮肤性病科儿科五官科中医科传染病科肿瘤科整形美容心理科IgA肾病_IgA肾病的病因、临床表现、病理、诊断、治疗_医学百科
<meta name="description" content="医学百科条目“IgA肾病”是一篇关于IgA肾病的病因、临床表现、病理、诊断、治疗的文章，全文分为拼音、英文参考、概述、疾病名称、英文名称、别名、分类、ICD号、流行病学、病因、发病机制（包括：发病机制、病理改变特点）、IgA肾病的临床表现、IgA肾病的并发症、实验室检查（包括：尿检、免疫学检查）、其他辅助检查、诊断、鉴别诊断、IgA肾病的治疗（包括：一般治疗、肾上腺皮质激素及免疫抑制剂、免疫球蛋白、鱼油、其他、透析及肾移植）、预后、IgA肾病的预防、相关药品、相关检查等几部分。">
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目录1 拼音IgAshèn bìng2 英文参考IgA nephropathy3 概述IgA肾病（ nephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组。其临床表现多种多样，以最为常见。IgA肾病可分为和两种类型，后者常继发于、疾病、、炎等疾病，也以肾系膜区显著的IgA沉积为特点。在世界许多地方被认为是一种最常见的，而且是导致终肾衰的常见原因之一，本文主要介绍原发性IgA肾病。4 疾病名称IgA肾病5 英文名称IgA nephropathy6 别名；7 分类肾内科 & 原发性肾小球疾病8 ICD号N03.89 流行病学IgA肾病依赖病理诊断，因此其在普通人群中的发病率并不清晰。现有的资料均是以同期肾活体乃至病住院人数作参照对象统计得来的。中华儿会肾脏病学组统计全国20个单位，从年共2315例肾中IgA肾病168例，占7.3%。该病在年长儿及成更多见，在原发性肾小球疾病肾活体组织检查中，IgA肾病在北美占10%左右，欧洲10%～30%，亚太地区最高，我国为30%，日本甚至高达50%。10 病因还不十分清楚，与多种因素有关。多数学者认为本症是含有IgA的在肾内沉积而致病。复合物中的可能与呼吸道或胃肠道黏膜处的、，或食物中的某些成分有关。11 发病机制11.1 发病机制由于肾组织内有IgA、C3和和（或）IgA、的沉积，因此IgA肾病是一种性，其发病与IgA异常密切，目前有关研究已深入到IgA水平。
（1）A的结构与特征：IgA是一种重要的免疫球蛋白，约占总免疫球蛋白的15.2%，80%的血清IgA是以四条链的形式出现，单体间的连接靠二硫键和J链。依α重链不同将IgA分为2个血清型，即IgA1和IgA2。
IgA1是血清中的主要亚型，占80%～90%，IgA2仅占10%～20%。IgA1绞链区比IgA2长1倍，IgA2又可分为IgA2m（1）和IgA2m（2），尽管血清IgA2浓度仅及IgA1的1/4，但分泌液中1gA2浓度与IgA1相等。在IgA2m（1）结构中，α链与轻链间无二硫键，靠非连接，但轻链间及α链间则有二硫键相连接。
另一种形式的IgA称为分泌型IgA（SIgA），存在于人的物中，如、眼泪、肠物以及中。分泌型IgA与血清型不同，它是一个二聚体分子，带一个J链和另一个外分泌成分（SC），组成（IgA）2-J-SC复合物。而血清型则是（IgA）2-J组成。
J链由137个构成，分子量1500，是一种酸性糖蛋白，含8个残基，6个与链内二硫键形成有关，而2个与α链的连接有关。已知α链的C末端有18个额外的氨基酸残基，J链是通过与α链的C端的第2个残基与α链相连的。两者都是由产生，并且在分泌时就连接在一起了。
SC是由黏膜组织或分泌中的上皮合成的，通过二硫键同人SIgA的2个单体IgA中的一个相连接，SC是由549～558个氨基酸组成的链，分子量约7万，糖基含量高达20%。其多肽链上有5个区，每个同源区由104、114个氨基酸组成，这些同源区在立体结构上与。现已知连接到α链是在Fc区，但精确定位尚不清楚。SIgA的构型可能是：①一种堆加起来的Y型排列；②末端对末端的排列，两个IgA通过Fc α区相连接，组成双Y字型结构。
局部组织浆细胞产生的（IgA）2-J通过：①与上皮细胞基底侧表面的SC结合后，形成IgA-J-SC，转送到一个囊泡中的顶端表面而分泌出去；②（IgA）2-J经进入，同肝细胞表面的SC结合而清除，肝细胞的囊泡机制而转进入胆道，并最终进入肠道。
血清IgA末端相互连接可形成末端开放的多聚体，而且一个明显的特征是多聚体的异质性，血清中IgA有20%是以多聚体形式存在的，且为10s、13s、15s不等，此外IgA有易于同其他形成复合物的倾向，这都是由于α链的氨基酸残基极易于形成分子间的二硫键。IgA分子结构的这些特性在IgA肾病的上有重要意义。
（2）IgA在肾小球系膜区的沉积：在IgA肾病中，IgA沉积的方式与肾小球的病理变化是相平行的。系膜区的IgA沉积伴随系膜增生，上的沉积则伴随的改变。
引起IgA沉积的病理因素有：①抗原从黏膜处进入体内并IgA，抗原成分范围很广包括、食物（卵、清白蛋白、酪蛋白）等。②IgA免疫异常导致量的多聚IgA形成。③结合抗原的多聚IgA通过静电（λ链）、（FeaR）或与结合而沉积于肾脏，已发现血清中IgA-纤维连接蛋白复合物是IgA肾病的特征。④其他IgA清除机制（如）的受损或饱和。
现有的研究表明，IgA肾病中在肾小球内沉积的IgA主要是多聚的λ-IgA1，IgA肾病的血清IgA1、多聚IgA、λ-IgA1水平均可见增高。患者存在β-1，3基（β-1，3GT）的缺陷，导致IgA1绞链区O型糖基化时，末端链接的半乳糖减少，这一改变可能影响IgA1与肝细胞上的寡涎酸蛋白受体（ASGPR）结合而影响IgA的清除，而且能增加其与肾脏组织而沉积的结合。
Harpel等采用原位杂交技术研究发现IgA肾病肠道黏膜表达合成多聚IgA的必需成分J链水平降低，而则升高。此外，PIgA1产生也增多。由于扁桃体PIgA产量远低于黏膜及骨髓，因此，沉积在肾组织中的PIgAl可能主要来源于骨髓而非扁桃体及黏膜。
（3）IgA肾病的免疫异常：对IgA肾病及的广泛研究，表明IgA肾病患者存在免疫异常，包括：
①：Fornesier等已在病人血清中发现有针对肾脏系膜细胞子成分的。此外还有针对基底膜Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型层、Gliadin等成分的抗体。在部分病人中还发现IgA型（IgA-）。IgA肾病接受同种肾后，在移植肾中重现IgA肾病病理改变者高达40%～50%，这些资料均说明自身抗体在IgA肾病的发病中起重要。
②细胞免疫：研究表明，细胞免疫的紊乱也在IgA肾病发病中起重要作用。IgA活性的下降导致合成IgA的增加。T辅助细胞（Th）数在IgA肾病期也增高，因此活动期时Th/Ts增高。具有IgA特异性受体的T细胞称为Tα细胞，Tα细胞具有增加IgA产生的作用。有人发现IgA肾病尤其是表现为肉眼血尿的患者Tα明显增多，Tα辅助细胞明显增多导致了IgA合成的增多。
③与：许多细胞因子参与了免疫系统的调节，包括、白介素（interleukin，IL）、、多肽，这些细胞因子对于行使正常的起重要作用，在异常情况下也会导致细胞因子网络的失调，从而产生。在肾小球系膜细胞增生的过程中，细胞因子与炎症介质（成分、IL-1、-1、活性氧等）发挥着重要作用。
④免疫：已有家族成员先后患IgA肾病的报道，提示遗传因素在IgA肾病中有重要作用。IgA肾病相关的位点也报道不一，欧美以Bw35，日本和我国以DR4多见，也有报道我国北方汉族以DRWl2最多见，此外还有与B12、DR1以及IL-RN.2，ACED/D相关的报道。11.2 病理改变特点光镜表现为肾小球系膜增生，程度从局灶、节段性增生到弥漫性系膜增生不等。部分系膜增生较重者可见系膜插入，形成节段性双轨。有时还见节段性肾小球硬化、毛细血管塌陷、球囊粘连。个别病变严重者可出现透明样变、全球硬化，个别有毛细血管管襻及新月体形成。Masson染色可见系膜区大量嗜复红沉积物，这些沉积物具有诊断价值。Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型及层粘蛋白，连结蛋白在IgA肾病肾小球毛细血管襻的表达明显增加，Ⅰ、Ⅲ型胶原在系膜区表达也明显增加，多数患者基底膜Ⅳ型胶原表达也增加。
电镜下主要为不同程度的系膜细胞和增生，在系膜区有较多的物沉积，有些致密物也可沉积于内皮下。近年报道，肾小球基底膜超微结构也有变化，10%左右的IgA肾病有基底膜变薄，究竟是合并薄基底膜病还是属于IgA肾病的继发改变尚不清楚。
WHO对本病的病理分级：
（1）Ⅰ级：光镜大多数肾小球正常，少数部位有轻度系膜增生伴（不伴）细胞增生，称微小改变，无小管和间质损害。
（2）Ⅱ级：少于50%的肾小球有系膜增生，罕有硬化、粘连和小新月体，称轻微病变，无小管和间质损害。
（3）Ⅲ级：局灶节段乃至弥漫性肾小球系膜增宽伴细胞增生，偶有粘连和小新月体，称局灶节段性肾小球肾炎。偶有局灶性间质和轻度浸润。
（4）Ⅳ级：全部肾小球示明显的弥漫性系膜增生和硬化，伴不规则的、不同程度的细胞增生，经常可见到荒废的肾小球。少于50%的肾小球有粘连和新月体，称弥漫性。有明显的小管和间质。
（5）Ⅴ级：与Ⅳ级相似但更严重，节段和（或）球性硬化、样变、球囊粘连，50%以上的肾小球有新月体，称之为弥漫硬化性肾小球肾炎。小管和间质的损害较Ⅳ级更严重。12 IgA肾病的临床表现IgA肾病多见于年长及青年，男女比为2∶1，起病前多常有的诱因，也有由、等诱发的报告。临床表现多样化，从仅有镜尿到，均可为起病时的表现，各临床间也可在病程中相互转变，但在病程中其临床表现可相互转变。
80%的儿童IgA肾病以肉眼血尿为首发，北美及欧洲的发生率高于亚洲，常和上呼吸道感染有关（Berger病）；与上呼吸道感染间隔很短时间（24～72h），偶可数小时后即出现血尿，且多存在扁桃体肿大，扁桃体切除后，多数患者肉眼血尿停止发作。
也有些患儿表现为血尿和蛋白尿，此时血尿既可为发作性肉眼血尿，也可为镜下血尿。蛋白尿多为轻～中度。
以肾病综合征为表现的IgA肾病约占15%～30%，“三高一低”表现突出，起病前也往往很少合并呼吸道感染。
亦有部分病例表现为肾炎，除血尿外，还有、肾功能不全。高血压好发于年龄偏大者，成人占20%，儿童仅5%。高血压是IgA肾病病情恶化的重要标志，多数伴有肾功能的迅速恶化。不足5%的IgA肾病患者表现为。13 IgA肾病的并发症部分病人发生肾功能不全，高血压, 低蛋症。少数表现为急进性肾炎。14 实验室检查14.1 尿检（1）血尿：临床上约40%～45%的患者表现为肉眼或下血尿，35%～40%的患者表现可为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。肉眼血尿可持续数小时至数天，后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿。
（2）蛋白尿：为轻度蛋白尿，一般＜1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。14.2 免疫学检查（1）IgA增高：约1/4～l/2病人血IgA增高，主要是多聚体IgA的增多。
（2）循环免疫复合物：约1/5～2/3患儿血中可检出IgA循环免疫复合物和（或）IgG循环免疫复合物。
（3）抗“O”升高：少数患者有抗“O”滴度升高。
（4）补体：C3、C4多正常。
（5）其他：IgA型以及IgA型ANCA也时常为阳性，有人认为血中升高的IgA-纤维结合蛋白复合物是IgA肾病的特征性改变，有较高诊断价值。15 其他辅助检查必要时做、和X线检查。免疫病理检查：肾脏免疫病理是确诊IgA肾病惟一关键的依据。有人进行免疫病理检查发现，20%～50%病人皮肤毛细血管壁上有IgA、C3、备解素的沉积，Bene等报告皮肤活体组织检查的特异性和性分别为88%和75%。16 诊断年长儿童反复发作性肉眼血尿, 并多有上呼吸道或肠道感染的诱因，应考虑本病；表现为单纯镜下血尿或肉眼血尿或伴中等度蛋白尿时，也应怀疑IgA肾病，争取尽早肾活体组织检查。以肾病综合征、急进性肾炎综合征、高血压伴肾功能不全为表现者, 也应考虑本病，确诊有赖肾活体组织检查。并除外能引起系膜IgA沉积的其他疾患。17 鉴别诊断应除外其他能致成血尿的原因，如尿路损伤、高钙尿症、结石、、、、的急性发作等。
在免疫病理上呈IgA沉着时，应注意多种其他全身性疾病时也可呈现肾小球内IgA沉着（此即继发的IgA肾病）。其常见原因如下：
1.全身性多疾病& 、、慢性、克罗恩病、、等。
2.感染性疾病& 支原体感染、、等。
3.其他& 减少、、增多症、、、某些肠道或肺部癌肿等。
上述情况多可借助其他表现予以鉴别。18 IgA肾病的治疗既往认为对本病尚无特异疗法，而且预后相对较好，因此治疗措施不是很积极。但近年来随着对本病的认识深入，有许多研究证明积极治疗可以明显改善预后。IgA肾病从病理变化到临床表现都有很大差异，预后也有很大区别，因此，治疗措施必须做到个体化。18.1 一般治疗儿童最多见的临床类型是反复发作性的肉眼血尿，且大多有诱因，如等，因此要积极感染，清除病灶，注意休息。治疗对于控制急性期症状也有一定作用。对于合并水肿、高血压的患儿，应相应给予消肿，降压治疗，并采用低盐、低蛋食。18.2 肾上腺皮质激素及免疫抑制剂对于以肾病综合征或急进性肾炎综合征起病的患儿，应予以皮质及治疗。日本曾作全国范围多中心对照研究，采用及免疫抑制治疗IgA肾病的患儿，其远期肾功能不全的比例要明显低于使用一般性治疗的患儿。
Kabayashi曾回顾性研究二组病人，一组为29例，蛋白尿＞2g/d，泼尼松治疗1～3年，随访2～4年，结果表明早期的激素治疗（Ccr在70ml/min以上时）对于稳定肾功能、延缓疾病进展有益。对另一组18例蛋白尿1～2g/d的IgA肾病也采用皮质激素治疗，同时以42例使用（）及（）的IgA患者作对照，治疗组在稳定肾功能及降压和减轻蛋白尿方面，明显优于对照组。
Lai等报告了一个前瞻性结果，17例患者每天服用泼尼松4个月。与17例对照组相比，平均观察38个月，两组无显著差异，泼尼松治疗对轻微病变的肾病综合征患者，可明显提高缓解率，但有一定。这一研究提示泼尼松治疗对于IgA肾病是有益的。
有人报道一组对成人IgA肾病的对照研究以考察和泼尼松的疗效。66例病人使用硫唑嘌呤和泼尼松，结果表明其在减慢IgA肾病进展方面，与48例未接受该治疗的对照组是有益的。
最近，Nagaoka等报道一种新型免疫抑制剂-（mizoribine）用于儿童IgA肾病治疗，该药安全、易耐受，可长期服用，并能显著减少蛋白尿和血尿程度，重复肾活体组织检查证实肾组织病变程度减轻。
有关应用的报道较少，Lai等曾应用环孢素进行了一个、单盲对照试验，治疗组及对照组各12例，患者蛋白尿大于1.5g/d，并有减退Ccr（77±6）ml/min，予环孢素治疗12周，使浓度水平控制在50～100ng/ml。结果显示蛋白显著减少，同时伴随着血浆肌酐清除率提高，但这些变化在终止治疗后则消失。
总之，免疫抑制剂在治疗IgA肾病方面的功效仍有待评价。Woo和Wallker分别观察了、、双嘧达莫（潘生丁）及激素的联合治疗效果，结果与对照组相比，在治疗期间可以降低蛋白尿并稳定肾功能，但随访2～5年后，肾功能保护方面与对照组相比较无明显差异。18.3 免疫球蛋白在一组开放的前瞻性的研究中，Postoker等人采用大注射，1次/d，每次2g/kg，连用3月，改为16.5%人血丙种球蛋白肌内注射，每次0.35ml/kg，每半月1次，连用6个月，结果发现，治疗后排泄由5.2g/d降至2.2g/d，血尿及尿消失，每月递减速率由3.78ml/min减慢至0。18.4 鱼油（fish oil）IgA肾病患者缺乏，而可补充必需脂肪酸，从而防止早期的肾小球损害。鱼油富含长链ω-3-多聚不饱和、EPA（Eicosapentaenoic acid）、DHA，这些物质可代替四烯酸，作为脂氧化酶和环氧化酶的底物而发挥作用，改变膜流动性，降低血小板聚集。早在1984年Hamazaki收集20例IgA肾病患者做了初步研究，治疗组接受鱼油治疗1年，肾功能维持稳定，而未接受鱼油的对照组，则显示血浆肌酐清除率的降低。
1994年Donadio进行了多中心的双盲随机对照试验。共收集55例病人，每天口服12g鱼油为治疗组，51例病人服为对照组，所选病例中68%的基础值增高，初始观察终点是血肌酐上升＞50%，结果为在治疗期间（2年），鱼油组仅6%的病人进展到观察终点，而对照组达33%，每年血肌酐的增高速率在治疗组为0.03mg/dl，对照组为0.14mg/dl。4年后的终末期肾病发生率，对照组为40%，治疗组则为10%，结果有统计学显著意义，没有病人因不良反应而停止治疗。表明鱼油可减慢GFR的下降率。该作者在1999年又报道了上述病例远期随访结果，表明早期并持续使用鱼油可明显延缓高危IgA肾病患者的肾功能衰竭出现时间。18.5 其他Copp最近组织了一个为期6年的前瞻多中心双盲随机对照研究，以探讨长效服用[benazepril，0.2mg/（kg·d）]对中等程度蛋白尿、肾功能较好的儿童和青年IgA肾病患者的治疗功效，试验于2004年完成。
以往有人采用5mg/（kg·d）治疗IgA肾病，发现可降低血清中IgA及多聚IgA水平，且血尿发作次数减少，但循环免疫复合物未减低，且远期疗效不肯定，近年已很少使用。
治疗IgA肾病也有一定疗效，对于中等程度的蛋白尿，使用lmg/（kg·d）治疗3个月，可获明显疗效。18.6 透析及肾移植对终末期肾衰患者可行及移植治疗。19 预后成人IgA肾病10年后约15%进展到终末肾功衰竭，20年后升至25%～30%。儿童IgA肾病预后好于成人，Yoshikawa报道20年后10%进展到终末肾功能衰竭。影响预后的因素很多，重度蛋白尿、高血压、肾小球硬化以及间质小管病变严重，均是预后不良的指标；男性也易于进展；肉眼血尿与预后的关系尚存争议。据报道，IgA肾病患者从肾功能正常起，每年GFR的减低速度为1～3ml/min，而表现为肾病综合征的IgA肾病病人GFR递减率为9ml/min。合并高血压时，GFR减低速度更是高达每年12ml/min，因此，控制和蛋白尿在IgA肾病治疗中至关重要。20 IgA肾病的预防IgA肾病目前尚无明确的预防，应积极防治呼吸道和道的各种感染。IgA肾病是一种免疫反应性疾病，那么对于预防本病发生和反复发作，首先应当避免抗原物质的侵入。所以，应该积极预防、治疗呼吸道感染，避免胃肠黏膜损伤，尽可能减少可能成为抗原物质的食品摄入。当发现患者的发病与其扁桃体反复发炎相关时，可在炎症控制后考虑扁桃体摘除。应该尽量少吃辛辣的食物，忌烟酒。青少年在营养的同时，要注意饮食均衡、清淡，不要吃太多高蛋白、高的食物。此外，在、工作时，要注意休息，避免劳累过度。适度的体育运动能够增强，减少由于、体质弱引起各类感染或，但是进行体育运动，也要注意量的掌握，不要进行过于剧烈的运动，造成过度劳累。21 相关药品胱氨酸、半胱氨酸、胶原、肿瘤坏死因子、氧、纤维连结蛋白、纤维结合蛋白、泼尼松、双嘧达莫、吲哚美辛、硫唑嘌呤、咪唑立宾、环孢素、环磷酰胺、华法林、人血丙种球蛋白、贝那普利、苯妥英钠22 相关检查循环免疫复合物、胱氨酸、浆细胞、、纤维连接蛋白、抗中性粒细胞胞浆抗体、尿蛋白定量、类风湿因子、内生肌酐清除率相关文献
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