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热业药师《药理学》考前辅导笔记（五）
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　　第二十章 抗心律失常药
　　掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
　　熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。
　　了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。
　　心律失常有快速型和缓慢型两类。缓慢型心律失常常见的有房室传导阻滞、窦性心动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物.
　　第一节 抗心律失常药对心肌电生理的影响
　　一、 正常心肌电生理
　　心肌细胞内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mV，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。
　　自律性细胞（窦房结）：Ca++内流引起。
　　0相：非自律性细胞（心室肌）：Na+内流引起。
　　3相： k+外流.：K+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。
　　4相：非自律性心肌细胞（如心室肌、心房肌）：4相是维持静息电位.
　　？有自律性细胞（如窦房结，浦氏纤维）；达到最大舒张电位（静息电位）后,便自动除极化（称为舒张期自动除极化）即负值逐渐减少，曲线上升，形成一坡度，当升至域电位时，即触发一新的动作电位。
　　但是由于自发性细胞的不同,其4相的离子转运有不同特点。
　　a、慢反应细胞（窦房结）：ca++内流大于K+外流.
　　b、快反应细胞（浦氏纤维）：Na+内流大于K+外流.
　　可见，如能抑制Na+内流或Ca++内流则可降低自律性。
　　二、抗心律失常药的基本电生理作用（作用机制）
　　1、减慢4相自动除极化速率而降低自律性
　　对快反应细胞：主要促进度4相K+外流或抑制Na+内流
　　对慢反应细胞：抑制4相Ca++内流.
　　2、消除折返冲动
　　①改变传导性 改善传导,取消单向传导阻滞；减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞
　　②绝对或相对地延长有效不应期：
　　动作电位0相3相的时程称为动作电位过程（APD），从0相至复极至-60 ～-50mV时程称为不应期（ERP）。
　　抑制3相钾外流，延长APD及ERP（绝对延长）
　　促进3相钾外流，缩短APD和ERP，但缩短APD的比例大于ERP，实际上相对增加ERP所占的比例，故称相对延长ERP.
　　第二节 常用的抗心律失常药
　　一、钠通道阻滞药
　　奎尼丁（Quinidine）
　　[药理作用]
　　抑制Na+内流大于抑制K+外流
　　1、降低自律性 抑制4相Na+内流，降低浦氏纤维、心房肌和心室肌自律性.
　　2、减慢传导 抑制0相Na+内流.
　　3、绝对延长ERP 抑制3相K+外流，延长复极化过程.
　　4、阻断α受体，血管舒张，血压降低；抑制心肌收缩力。
　　5、抗胆碱作用，延长心房不应期. [应用]
　　临床上用于各种心律失常如心房颤动，心房扑动及室上性心动过速等.
　　[不良反应]
　　1、金鸡钠反应：耳鸣，听力减退等.
　　2、奎尼丁晕厥或猝死：意识丧失、抽搐、呼吸抑制、室颤.
　　普鲁卡因胺（Procainamide）
　　作用与奎尼丁相似而较弱.
　　临床主要用于室性心律失常，也可用于室上性心律失常。静注给药适用抢救危急病人.
　　不良反应较奎尼丁少.
　　利多卡因（Lidocaine）
　　[作用] 促进K+外流和抑制Na+内流.
　　1、降低自律性 选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流.
　　2、相对延长ERP 促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APD和ERP，ERP相对延长.
　　3、高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动. [应用]
　　1、室性心律失常，对室性早搏疗效好.
　　2、强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常.
　　3、急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药.
　　[不良反应]
　　静注速度过快或大剂量可降低血压、抑制房室传导和抑制呼吸。
　　苯妥英纳
　　作用与利多卡因相似，主要作用浦氏纤维.
　　主要用于室性心律失常，对强心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常（室上性心动过速 、房扑、房颤）均有效.
　　静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞.
　　二、β受体阻断药
　　普萘洛尔
　　通过阻断心肌β1受体，降低自律性，抑制房室传导，有效不应期延长.
　　临床主要用于室上性快速型心律失常如窦性心动过速（首选药），强心甙中毒所致的房性或室性早搏.
　　支气管哮喘、心动过缓、心功能不全、重度房室传导阻滞者
　　三、延长动作电位药
　　胺碘酮
　　主要延长心肌细胞APD和ERP，减慢传导.
　　临床上应用于室上性和室性心律失常，对房扑、房颤和阵发性室上性心动过速疗效好.
　　四、钙转运阻断药
　　维拉帕米
　　[作用]
　　1、延长ERP 抑制2相Ca++内流
　　2、降低自律性 抑制慢反应细胞（窦房结、房室交界区）4相Ca++内流
　　3、减慢窦房结和房室结传导速度
　　[应用]
　　主要用于室上性心律失常，为治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
　　[不良反应]
　　因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房室传导，故应避与β受体阻断药使用。心力衰竭，Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞，心源性休克者禁用。
　　第三节 快速型心律失常的药物选用
　　1、窦性心动过速：β受体阻断药（普萘洛尔）、维拉帕米
　　2、房性早搏：普萘洛尔、维拉帕米。
　　3、阵发性室上心动过速：维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁。
　　4、心房扑动和颤动：
　　（1）转律：奎尼丁（宜先给强心甙）或加普萘洛尔。
　　（2）控制心室频率：强心甙或加维拉帕米或普萘洛尔。
　　5、室性早搏、；普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗塞时宜用利多卡因，强心甙中毒用苯妥英钠。
　　6、阵发性室性心动过速、心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺。
　　第二十一章 抗慢性心功能不全药
　　掌握地高辛的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及注意事项。
　　熟悉磷酸二酯酶抑制剂、β1受体激动剂、转化酶抑制剂、AT1受体拮抗剂的抗慢性心功能不全药理作用特点。
　　目前治疗慢性心功能不全的药物有加强心肌收缩力药及减轻心脏负荷药
　　第一节 正性肌力作用药医学教育网
　　强心甙类
　　一、药理作用
　　1、增强心肌收缩力（正性肌力作用）是治疗心衰的药理学基础。作用特性：
　　（1）强心甙能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力：
　　心收缩力加强 心收缩期缩短
　　收缩速度加快 舒张期延长à回心血量增加à增加衰竭心脏心输量
　　（2）减慢心率（负性频率作用）：由于心输出量提高，颈动脉窦及主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经活性提高从而抑制窦房结 、降低衰竭心脏的心率。
　　（3） 降低衰竭心脏的耗氧量
　　？决定心肌耗氧量的因素有：心肌收缩力、心 率、心室容积。
　　？对于衰竭而扩大的心脏，因心室容积增大，心室壁肌张力显著提高，加上心率代偿性加快，造成心肌耗氧量提高。
　　？衰竭心脏使用强心甙后，虽收缩力增强而增加耗氧量，但同时因心排空充分使心室容积缩小和心率减慢，所以总耗氧量降低。
　　2、抑制房室传导（负性传导作用）
　　（1）治疗量（小剂量）：迷走神经兴奋所致的房室传导系统抑制为治疗心房颤动及心房扑动、室上性阵发性心动过速的药理基础。
　　（2）中毒量（大剂量）：直接抑制房室传导引起部分或完全房室传导阻滞。
　　3、对自律性的影响。
　　（1）治疗量通过兴奋迷走神经而降低窦房结自律性，大剂量直接抑制窦房结，引起心动过缓。
　　（2）大剂量时心肌细胞失钾（机制见下），导致异位节律点自律性提高，引起各型心律失常。
　　二、作用机制1、加强心肌收缩力：
　　强心甙能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca+交换增加，促进细胞Ca++内流以致胞浆内Ca++增多、收缩力增强。
　　2、异位自律性提高：
　　大剂量下抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，造成心肌细胞内缺钾，从而减少静息膜电位及最大舒张电位，导致自律性提高。由此可见：
　　应用强心甙时应忌静脉注射钙剂。
　　中毒出现异位自律性提高时，应及时补钾。
　　三、临床应用
　　（一）心力衰竭
　　强心甙对不同原因引起心力衰竭其疗效不同：（1）对动脉硬化、高血压、心瓣膜病等原因引起的心衰。疗效较好；（2）甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰疗效较差；（3）缩窄性心包炎、心包填塞引起的心衰疗效很差或无效。
　　（二）某些心律失常
　　1、心房纤颤
　　利用强心甙减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，解除心房纤颤。
　　2、心房扑动：强心甙通过迷走神经效应缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。
　　3、室上性阵发性心动过速
　　强心甙反射性增强迷走神经活性的作用，终止其发作。
　　注意：室性心动过速禁用强心甙，以免引起心室纤颤。
　　四、中毒和防治
　　临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是？
　　安全范围小、治疗量与中毒量较接近？个体差异大。
　　（一）毒性反应的表现
　　1、消化系统症状：出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻。 应注意与本身病症状相区别。
　　2、中枢神经系统：头痛、失眠、视觉障碍（视力模糊）、色视障碍，如出现黄视或绿视时应考虑停药。
　　3、心脏毒性反应：主要是各型心律失常
　　（1）异位节律点自律性增高：以室性早搏常见，有时出现二联律、三联律。（2）房室传导阻滞：度房室传导阻滞：Ⅰ房室传导阻滞最常见。
　　（3）窦性心动过缓。
　　（二）中毒的防治
　　1、预防
　　（1）避免诱发中毒因素 如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等。
　　（2）注意中毒的先兆症状：一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（低于60/ 分）、色视障碍等。一旦出现应停药 （或减量）并停用排钾利尿药。
　　（3）用药期间，酌情补钾。
　　（4）注意剂量及合并用药的影响如与排钾利尿药合用。
　　2、中毒的治疗
　　（1）停用强心甙及排钾利尿药。
　　（2）酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。
　　（3）快速型心律失常：除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。
　　（4）传导阻滞或心动过缓：可选用阿托品。
　　五、强心甙分类、体内过程、适应症：
　　1、慢效类（Digitoxin）：洋地黄毒甙：脂溶性高，口服吸收率90－100％，血浆蛋白结合率达97％，作用慢、持久，有蓄积性。存在肝肠循环。主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。
　　2、中效类：地高辛（Digoxin）：口服吸收率60－80％，吸收率的个体差异大。口服1－2小时起效。亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。
　　3、速效类：毒毛旋花子甙K（Strophanthin）：口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、蓄积性更小、起效快，常用于危急病人。去乙酰毛花甙丙（西地兰）：宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其它强心甙维持。
　　非强心甙类
　　一、β1受体激动药：多巴酚丁胺
　　[作用] （1）激动心脏β1受体，心收缩力加强和输出量增加；
　　（2）激动β2受体，轻度扩张小动脉，降低心脏后负荷；
　　（3）肾血流量和尿量增加。
　　[应用] 心功能不全的紧急处理。
　　二、磷酸二酯酶抑制药：氨吡酮
　　[作用] （1）加强心肌收缩力，心输出量增加；
　　（2）扩张血管，降低心脏前后负荷和耗氧量。
　　[应用] 急性心衰的短期治疗。医学教育网
　　第二节 减轻心脏负荷药扩血管药
　　[分类] （1）主要扩张小动脉：肼酞嗪、硝苯地平等；（2）扩张小动脉和小静脉：卡托普利、硝普钠、哌唑嗪等 .
　　[应用] 强心甙和利尿药无效的慢性心衰、高血压危象引起的急性左心衰。
　　第二十二章 抗高血压药
　　掌握氢氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利、哌唑嗪、氯沙坦抗高血压的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及不良反应。
　　熟悉可乐定、利舍平及其它常用药物的抗高血压作用特点及主要不良反应。
　　了解抗高血压药的分类。
　　第一节 抗高血压药分类
　　Ⅰ 中枢性交感神经抑制药 可乐定 甲基多巴
　　Ⅱ 神经节阻断药 咪噻吩
　　Ⅲ 外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平 胍乙啶
　　Ⅳ 肾上腺素受体阻断药
　　1.α受体阻断药 哌唑嗪
　　2.β受体阻断药 普耐洛尔 吲噌洛尔 噻吗洛尔 美托洛尔
　　3.α、β受体阻断药 拉贝洛尔
　　Ⅴ 钙拮抗药 硝苯地平 尼群地平
　　Ⅵ 直接扩血管药 肼苯哒嗪 硝普钠
　　Ⅶ 血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利 恩钠普利
　　Ⅷ 利尿降压药 氢氯噻嗪
　　第二节 常用的抗高血压药医学教育网
　　一、肾上腺素受体阻断药（抗肾上腺素药）
　　哌唑嗪
　　[作用与特点]
　　1、可选择性阻断外周小动脉及静脉突触后膜α1受体，导致血管舒张而降压。
　　2、因阻断突触前膜α2受体的作用很弱，还具有抑制交感神经反射功能，故降压时不出现心率
　　增快、肾素释放和水钠潴留等。
　　3、对肾血流量和肾小球滤过率影响小。
　　[应用]医学教育网
　　1、高血压病：单用治疗轻、中度高血压，与利尿降压药或β受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的高血压。
　　2、顽固性心功能不全：通过扩张血管、降低心脏负荷而改善心脏功能。
　　[不良反应]
　　主要有“首剂现象”（首剂眩晕或首剂综合征）；第一次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重时可突然虚脱以至意识丧失。故首剂宜小剂量并于临睡前服。
　　普萘洛尔
　　[作用] 1、阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。
　　2、阻断肾脏入球小动脉β2受体，减少肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少。
　　3、阻断中枢 β受体，降低外周交感神经张力，NA释放减少。
　　4、阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜β2受体，取消正反馈，减少NA释放。
　　[降压作用特点]
　　1、降压缓慢，需连续用1－2周才出现降压作用。
　　2、作用温和，不引起体位性低血压，不易产生耐受性。
　　[应用]
　　1、轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。
　　2、对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。
　　3、重度高血压常与氢氯噻嗪合用，以增强作用。
　　拉贝洛尔（柳胺苄心定）
　　主要是β受体阻断作用，对β1、β2受体无选择性，对α1受体阻断作用弱，对α2受体无效。
　　用于各型高血压、心肌梗塞，静注可用于高血压危象。
　　二、钙拮抗药
　　[作用机制]见第二十三章“钙拮抗药”
　　[作用特点]
　　降压作用强、快、持久；肾血流量和滤过率增加；无水钠潴留。
　　[应用]
　　用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有心力衰竭、肾功能不全或心绞痛患者。
　　三、血管紧张素转化酶抑制药
　　卡托普利（巯甲丙脯酸）
　　[作用]
　　作用特点：强、、持久，肾血流增加，无水钠潴留。
　　作用机制：抑制血管紧张素I转化酶：① 减少血管紧张素II生成，从而减弱血管紧张素II收缩血管、
　　升高血压的作用；② 缓激肽的水解减少，使之扩张血管的作用加强；③缓激肽水解减少时,PGE2 和PGI2的形成增加，扩张血管作用增强。④心室和血管肥厚减轻。
　　[应用]
　　1、适用于各种类型高血压,特别是常规疗法无效的严重高血压。
　　2、顽固性慢性心力衰竭（使心脏前、后负荷减轻）。
　　四、利尿降压药
　　1、早期是通过排钠利尿，使血容量减少而间接降压；长期用药所致的降压效应可能与小
　　动脉扩张有关。
　　2、作为基础降压药用于各型高血压，常用氢氯噻嗪与其它降压药合用，以增强疗效和减少不
　　良反应（水钠潴留）。
　　第三节 其它抗高血压药医学教育网
　　一、主要作用于中枢交感神经抑制药
　　可乐定（Clonidine）
　　[作用]
　　1、激动延脑孤束核次一级神经元（抑制性神经元）突触后膜的α2受体，使外周交感张力下降,（末梢NA释放减少）,血管舒张和心率减慢,导致血压下降。
　　2、在外周激动肾上腺素能神经元突触前膜α2受体通过负反馈使神经末梢NA释放减少。
　　3、抑制肾素的释放。
　　[应用]
　　中度高血压（口服）、急重型高血压（肌注、静注）。兼有溃疡病者的高血压（抑制胃肠活动和分泌）
　　二、外周抗去甲肾上腺素能神经药
　　利血平（Reserpine）
　　[作用]
　　1、 降压作用：
　　机制：耗竭肾上腺素能神经递质，（1）抑制交感神经末梢囊泡膜上的胺泵，阻止囊泡对NA和DA的再摄取；（2）损害囊泡膜，使囊泡内递质向外弥散。
　　特点：口服降压缓慢、温和、持久、连续用药1周后才有效，2～3周达高峰，作用达高峰后即使增大剂量也不加强降压效应反而增加不良反应。停药后降压作用仍可持续3～4周。
　　2、镇静安定作用
　　[应用]
　　轻、中度高血压，常与其它降压药合用。静注或肌注可用于高血压危象。
　　[不良反应]
　　1、 精神抑郁、表情淡漠、嗜睡等
　　2、 胃酸分泌增加，可诱发或加重消化性溃疡。
　　三、直接扩血管药
　　肼肽嗪（肼苯达嗪，肼屈嗪）
　　[作用与特点]
　　1、直接松驰血管平滑肌，主要扩张小动脉，降低外周血管阻力。降压作用强而快。
　　2、降低血压时可反射性心率增快、心输出量和肾素分泌增加。
　　[应用]
　　中度及重度高血压，常与利尿药和（或）β受体阻断药合用。
　　[不良反应]
　　1、可诱发或加重心绞痛。医学教育网
　　2、大剂量、长期应用可出现类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮综合征。
　　硝普钠
　　[作用]
　　直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，静注降压作用快速、强大但短暂。
　　[应用]
　　（1）高血压危象、高血压脑病和恶性高血压
　　（2）顽固性心力衰竭。
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药理学笔记：抗高血压药
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　　掌握氢氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利、哌唑嗪、氯沙坦抗高血压的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及不良反应。
　　熟悉可乐定、利舍平及其它常用药物的抗高血压作用特点及主要不良反应。
　　了解抗高血压药的分类。
　　抗高血压药分类
　　 中枢性交感神经抑制药 可乐定 甲基多巴
　　 神经节阻断药 咪噻吩
　　 外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平 胍乙啶
　　 肾上腺素受体阻断药
　　1.α受体阻断药 哌唑嗪
　　2.β受体阻断药 普耐洛尔 吲噌洛尔 噻吗洛尔 美托洛尔
　　3.α、β受体阻断药 拉贝洛尔
　　 钙拮抗药 硝苯地平 尼群地平
　　 直接扩血管药 肼苯哒嗪 硝普钠
　　 血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利 恩钠普利
　　 利尿降压药 氢氯噻嗪
　　常用的抗高血压药
　　一、肾上腺素受体阻断药（抗肾上腺素药）
　　哌唑嗪
　　[作用与特点]
　　1、可选择性阻断外周小动脉及静脉突触后膜α1受体，导致血管舒张而降压。
　　2、因阻断突触前膜α2受体的作用很弱，还具有抑制交感神经反射功能，故降压时不出现心率 增快、肾素释放和水钠潴留等。
　　3、对肾血流量和肾小球滤过率影响小。
　　[应用]
　　1、高血压病：单用治疗轻、中度高血压，与利尿降压药或β受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的高血压。
　　2、顽固性心功能不全：通过扩张血管、降低心脏负荷而改善心脏功能。
　　[不良反应]
　　主要有"首剂现象"（首剂眩晕或首剂综合征）；第一次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重时可突然虚脱以至意识丧失。故首剂宜小剂量并于临睡前服。
　　普萘洛尔
　　[作用]
　　1、阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。
　　2、阻断肾脏入球小动脉β2受体，减少肾素分泌，使血管紧张素形成减少和醛固酮释放减少。
　　3、阻断中枢 β受体，降低外周交感神经张力，na释放减少。
　　4、阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜β2受体，取消正反馈，减少na释放。
　　[降压作用特点]
　　1、降压缓慢，需连续用1－2周才出现降压作用。
　　2、作用温和，不引起体位性低血压，不易产生耐受性。
　　[应用]
　　1、轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。
　　2、对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。
　　3、重度高血压常与氢氯噻嗪合用，以增强作用。 拉贝洛尔（柳胺苄心定） 主要是β受体阻断作用，对β1、β2受体无选择性，对α1受体阻断作用弱，对α2受体无效。 用于各型高血压、心肌梗塞，静注可用于高血压危象。
　　二、钙拮抗药
　　[作用特点] 降压作用强、快、持久；肾血流量和滤过率增加；无水钠潴留。
　　[应用] 用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有心力衰竭、肾功能不全或心绞痛患者。
　　三、血管紧张素转化酶抑制药
　　卡托普利（巯甲丙脯酸）
　　[作用] 作用特点：强、、持久，肾血流增加，无水钠潴留。
　　作用机制：抑制血管紧张素i转化酶：
　　① 减少血管紧张素ii生成，从而减弱血管紧张素ii收缩血管、升高血压的作用；
　　② 缓激肽的水解减少，使之扩张血管的作用加强； 缓激肽水解减少时，pge2 和pgi2的形成增加，扩张血管作用增强。
　　[应用]
　　1、适用于各种类型高血压，特别是常规疗法无效的严重高血压。
　　2、顽固性慢性心力衰竭（使心脏前、后负荷减轻）。
　　四、利尿降压药
　　1、早期是通过排钠利尿，使血容量减少而间接降压；长期用药所致的降压效应可能与小 动脉扩张有关。
　　2、作为基础降压药用于各型高血压，常用氢氯噻嗪与其它降压药合用，以增强疗效和减少不良反应（水钠潴留）。
　　其它抗高血压药
　　一、主要作用于中枢交感神经抑制药
　　可乐定（clonidine）
　　[作用]
　　1、激动延脑孤束核次一级神经元（抑制性神经元）突触后膜的α2受体，使外周交感张力下降，（末梢na释放减少），血管舒张和心率减慢，导致血压下降。
　　2、在外周激动肾上腺素能神经元突触前膜α2受体通过负反馈使神经末梢na释放减少。
　　3、抑制肾素的释放。
　　[应用] 中度高血压（口服）、急重型高血压（肌注、静注）。兼有溃疡病者的高血压（抑制胃肠活动和分泌）……
　　二、外周抗去甲肾上腺素能神经药利血平
　　[作用]
　　1、 降压作用： 机制：耗竭肾上腺素能神经递质，
　　（1）抑制交感神经末梢囊泡膜上的胺泵，阻止囊泡对Na和Da的再摄取；
　　（2）损害囊泡膜，使囊泡内递质向外弥散。
　　特点：口服降压缓慢、温和、持久、连续用药1周后才有效，2～3周达高峰，作用达高峰后即使增大剂量也不加强降压效应反而增加不良反应。停药后降压作用仍可持续3～4周。
　　2、镇静安定作用
　　[应用]轻、中度高血压，常与其它降压药合用。静注或肌注可用于高血压危象。
　　[不良反应]
　　1、 精神抑郁、表情淡漠、嗜睡等
　　2、 胃酸分泌增加，可诱发或加重消化性溃疡。
　　三、直接扩血管药 肼肽嗪（肼苯达嗪，肼屈嗪）
　　[作用与特点]
　　1、直接松驰血管平滑肌，主要扩张小动脉，降低外周血管阻力。降压作用强而快。
　　2、降低血压时可反射性心率增快、心输出量和肾素分泌增加。
　　[应用] 中度及重度高血压，常与利尿药和（或）β受体阻断药合用。
　　[不良反应]
　　1、可诱发或加重心绞痛。
　　2、大剂量、长期应用可出现类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮综合征。
　　硝普钠
　　[作用] 直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，静注降压作用快速、强大但短暂。
　　[应用]
　　（1）高血压危象、高血压脑病和恶性高血压
　　（2）顽固性心力衰竭。
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