乙肝基础知识、肝功能、两对半及相关知识一览表1
好久没来了,快要遗忘这一片自由的天空了.废话不多说.I will bring good thing for every
body.that's a good thing.you must study it.
乙肝基础知识、肝功能、两对半及相关知识一览表
（很多人都急用它，所以请看完它的人随手帮顶一下，举手之劳，方便自己，也方便别人，好不……）　
和乙肝有关的广告基本都是骗人的,假医假药伤肝害人，所以请病友们不要相信任何广告，网站广告同样是假的。一定要去三甲医院，听医生的处置。
临床中常用的检查英文缩写
临床中常用的检查英文缩写！
肝病常用医学名词缩写AFP&
&&&甲胎蛋白
&&&碱性磷酸酶
&&&酒精性肝病
&&&丙氨酸转氨酶
&&&天门冬氨酸转氨酶
&&&三磷酸腺苷
&&&IV型胶原&
&乙型肝炎病毒DNA多聚酶
&&&表皮生长因子&
&&&酶免疫分析法
&酶联免疫吸附法&
&&&r-谷氨酰转肽酶
&透明质酸&
&&&甲型肝炎病毒
抗-HAV-IgM& &
甲型肝炎病毒IgM型抗体&
&&&抗-HVA-IgG&
& 甲型肝炎病毒IgG型抗体
HVA-RNA& &&
&甲型肝炎病毒核糖核酸&
甲型肝炎病毒抗原
抗-HVA& &&
&&&甲型肝炎病毒抗体&
&&&乙型肝炎病毒
&乙型肝炎e抗原&
&乙型肝炎核心抗原
&乙型肝炎表面抗原&
Anti-HBc& &&
& 乙型肝炎核心抗体
Anti-Hbe& &&
&&&乙型肝炎e抗体&
&&&Anti-HBs&
乙型肝炎表面抗体
&乙型肝炎x抗原&
抗-HBx& &&
&乙型肝炎x抗体
抗-HBc-IgM&&乙型肝炎病毒IgM型核心抗体&
&抗-HBc-IgG&
&&&乙型肝炎病毒IgG型核心抗体
&乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸&
&&&肝细胞肝癌
&&&丙型肝炎病毒&
&&&HCV-RNA&
丙型肝炎病毒核糖核酸
丙型肝炎病毒抗原& &&
抗-HCV& &&
&&&丙型肝炎病毒抗体
&&&丁型肝炎病毒&
&&&抗-HDV-IgM&
&丁型肝炎病毒IgM型抗体
抗-HDV-IgG& &
丁型肝炎病毒IgG型抗体&
&&&HDV-RNA&
&&&丁型肝炎病毒核糖核酸
&&&丁型肝炎病毒抗原（Delta抗原）&&抗-HDV&
丁型肝炎病毒抗体
&&&戊型肝炎病毒&
&&&HEV-RNA&
&&&戊型肝炎病毒核糖核酸
戊型肝炎病毒抗原& &&
抗-HEV& &&
&&&戊型肝炎病毒抗体
&&&肝细胞生长因子&
庚型肝炎病毒
&& &免疫球蛋白
白细胞介素& &&
&& &肝硬化
&&&乳酸脱氢酶&
&&&层粘连蛋白
&&&磁共振成像&
&外周血单个核细胞
PCⅢ& &&
&&&Ⅲ型前胶原&
&&&聚合酶链反应
&前列环素&
&&&原发性肝癌
&&&血清前胶原肽&
&& &放射免疫法
&总胆红素&
&&&总胆固醇
&甘油三脂&
&转化生长因子β1
&&&肿瘤坏死因子&
&& &经血传播病毒
肝功检查的正常值
乙肝病毒血清标志物的临床意义
　　（即常说的乙肝五项或称两对半） 　
横向排列顺序为：
序号 HBsAg 表面抗原 抗-HBs HBsAb 表面抗体 HBeAg E抗原 抗-HBe
HBeAb E抗体 抗-HBc HBcAg 核心抗体 临床意义 出现率
9种常见模式
1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV。 1-30%
2 - - - - + (1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消，
抗-HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带着。 5-10%
3 - - - + + (1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期； (3)少数标本仍有传染性。
①HBV感染已过；②抗HBs出现前的窗口期 2-10%
4 - + - - - (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；③假阳性 1-6%
5 - + - + + 急性HBV感后康复。 0.5-5%
6 + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。 10-15%
7 - + - - + 既往感染，仍有免疫力。HBV感染，恢复期。 5-15%
8 + - - + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者； (3)传染性弱。即俗称的“小三阳”。
9 + - + - + 急性或慢性乙型肝炎感染。提示HBV复制，传染强。 即俗称的“大三阳”。 30-40%
16种少见模式
10 + - - - - (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期；
(2)慢性HBV携带者，传染性弱。&&
11 + - - + -
(1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。&&
12 + - + - -
急性HBV感染早期或慢性携带者，传染性强。&&
13 + - + + +
(1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者。&&
14 + + - - -
(1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。&&
15 + + - - +
(1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。&&
16 + + - + - 亚临床型或非典型性感染。&&
17 + + - + + 亚临床型或非典型性感染。&&
18 + + + - + 亚临床型或非典型性感染早期。
HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。&&
19 - - + - - (1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的
感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。&&
20 - - + - + 非典型性急性感染。&&
21 - - + + + 急性HBV感染中期。&&
22 - + - + - HBV感染后已恢复。&&
23 - + + - -
非典型性或亚临床型HBV感染。&&
24 - + + - +
非典型性或亚临床型HBV感染。&&
25 - - - + - 急性HBV感染趋向恢复。&&
7种罕见模式
26 + + + + + ①一种亚型的HBsAg及异型的抗HBs（常见）；
②血清从HBsAg转化为抗HBs的过程（少见）。&&
27 - + + + -& &
28 - + + + +& &
29 - - + + -& &
30 + - + + -& &
31 + + + - -& &
32 + + + + -& &
　　两对半各项指标的含义：（因来源不一样，说法不尽相同）
　　HBcAb是HBcAg对应抗体，它不是一种保护性抗体，而是反映肝细胞受到HBV侵害的一种指标，包括IgM、IgG、IgA三种类型。
HBcAb－IgM阳性是乙肝病毒急性感染和病毒复制活跃的指标，具有高度传染性。HbcAb-IgM阳性还可见于慢性活动性乙型肝炎。而HB-CAb-IgG阳性高滴度是指正在感染，HbcAb-IgG低滴度则指过去感染过HBV，具有流行病学的意义。
　　（一） HBsAg 乙肝表面抗原 （+） 阳性
　　1，协助早期诊断　　2，作为携带者指标
　　（二） HBsAb(抗-HBS） 乙肝表面抗体 （+） 阳性
　　1，乙肝感染是否有免疫力的检测指标（阳性表示有免疫力）
　　2，判断人群对乙肝病毒的免疫水平
　　(三) HBcAb （抗-HBC） 乙肝核心抗体 (+) 阳性
　　1, 有助于确诊处于"窗户期"(抗原消失，抗体尚为形成）的急性乙肝。
　　2，有助于发现HBSAg阴性的乙肝。
　　3，高滴度（阳性）示病毒复制，低滴度示无传染性，低滴度抗-HBS和抗-HBS并存时，示对乙肝有免疫力。
　　4，有助于发现HBSAg阴性的乙肝感染者和携带者。
　　5，急性期和恢复期滴度很高，以后逐渐下降，可保持20年以上甚至终生。
　　6，估计病情转归和预后，如转阴示乙肝治愈。
　　（四） HBeAg e抗原 　　 正常值 ：阴性 （-） 　　 阳性 （+） 表示血中存在大量病毒
　　1，急性乙肝持续性阳性示肝组织严重损害,易成慢性肝炎和肝硬化；传染期较长,是病毒复制的重要指标。
　　2，慢性肝炎持续性阳性示病情活动。
　　3，阳性孕妇则新生儿九成亦是阳性。
　　（五） e抗体 抗-HBe 　　 阳性 表示病毒在血中消失
　　1，表示病情进入恢复期，传染性较低。
　　2，急性乙肝示预后良好，慢性阳性示病情静止。
　　3，肝硬化阳性和甲胎蛋白升高，则预示可能为早期原发性肝癌。
　　4，只存在于HBcAg（+）者中，抗-HBs阳性中亦可检出抗-HBe.
　　　另一解释：
　　1、表面抗原（HBsAg）与表面抗体（抗-HBs）
　　（1）HBsAg
　　HBsAg是乙肝病毒（HBV）的蛋白质外壳，HBsAg阳性是机体被HBV感染的标志，表明存在现症HBV感染。但HBsAg阴性也不能完全排除HBV感染，如果S基因突变株存在，不能用常规方法检出，可表现为HBsAg（-）的HBV携带者（占3%左右）或肝炎；也有少数低浓度感染者HBsAg（-），原因是血液中HBsAg的含量在常规检测极限之下。HBsAg本身不具有传染性（它的出现常伴随HBV存在，间接提示携带者具有传染性），但有抗原性，能刺激机体产生相应的抗体——抗-HBs。
　　（2）抗-HBs
　　抗-HBs阳性提示可能通过预防接种或过去自然感染（隐性或显性感染）产生了对HBV的免疫力。抗-HBs是保护性抗体，阳性者可以抵御HBV的再次侵袭。
　　一般而言（也并非都如此），抗HBs阴性说明对HBV易感，需要注射乙肝疫苗。
　　2、核心抗原（HBcAg）与核心抗体（抗-HBc）
　　（1）HBcAg 　　 HBcAg存在于感染者的肝细胞核当中，血液中没有游离的HBcAg，因此用常规方法在血液中检测不到
　　（2）抗-HBc 　　
抗-HBc不是保护性抗体，抗-HBc阳性在不同组合中有不同的意义。在“大三阳”组合中，它是HBV活动性复制的标志之一。
我想告诉大家几个数据：中国的乙肝占总人口10%，中国的人均寿命达到73岁（2005年），大家都学过数学，所以自然知道这意味着什么——这意味着乙肝携带人群很长寿，甚至比非携带者更长寿
我问你一句：中国有1.3亿乙肝携带者，10个人中就有一个，你看见死了几个？
不要自己吓唬自己了
如果B超正常ALT不超过两倍上限就说明还在免疫耐受期，按时复查即可。乙肝病毒本身并不会伤害肝脏，在免疫耐受期，病毒和免疫系统和平共处，谁也不惹谁，当免疫系统开始清除病毒的时候，在清除病毒的同时也伤害了肝脏，其实肝脏是被免疫系统伤害的，和病毒无关，所以只要肝功能正常且B超正常，病毒量高低都无所谓，不用答理它，如果滥用药物破免疫耐受造成免疫系统过早向病毒宣战，这种情况下就过早的陷入泥潭套上绞索了,那么反而会伤害肝脏，在ALT未超过5-10倍上限切感觉正常时,不建议保肝降酶药物(
ALT升高说明免疫系统正在清除病毒,一些人经过这个过程会出现HBV-DNA自然转阴,所以如果ALT升高而HBV-DNA下降同时B超正常,那么往往预示着好事情,反之就要考虑抗病毒
抗病毒药物应在医生指导下使用,达到指南的抗病毒标准才能使用,擅自滥用抗病毒药物等于自杀,抗病毒贼船好上不好下，弄不好烧香引出鬼来，这是绞索，若因此造成病毒变异是很可怕的
大家可以想想，药品厂家、医院、医药代表、体检中心、电视台、江湖骗子等这个人群的数量有多大？他们依靠谁生活？如果他们都按照最正确的方式指导我们，让我们按时复查、该治疗的时候就正确治疗、不该治疗的时候不治疗继续按时复查、正确保养、谨慎使用药物、不要过度治疗和滥用药物，那么他们就只能去喝西北风了。
所以，利益相关者的话还是要分析下再去相信！
建议会员还是多加强自身学习，多分析，多判断，用知识去武装自己的头脑，避免上当受骗上贼船
乙肝病毒越多，肝损害越重，对吗？
解放军302医院医学博士&&刘士敬（100039）
刘士敬博客
现在条件好的大医院，已经可以对于乙肝病毒指标进行定量检测，如对于乙肝病毒脱氧核糖核酸、乙肝病毒表面抗原和e抗原等，我们可以通过这些检测的数值，了解到乙肝病毒在体内的复制情况和病毒数量，很多人直观地认为，体内的乙肝病毒越多，肝损就越重，就像虫子吃白菜一样，虫子越多，被虫子吃掉的白菜就越多。但事实上，并非如此，感染乙肝病毒后的肝细胞可以不断产生病毒，绝大多数的肝细胞都会被感染，血液中的乙肝病毒处于高负荷状态，乙肝病毒本身不会导致肝细胞病变，感染的肝细胞仍然可以是长寿命的，半衰期6~12个月或更长。我国大多数乙肝患者自幼感染病毒至青壮年期，甚至于老年期一直处于免疫耐受的病毒高复制期，乙肝病毒呈“大三阳”或乙肝病毒脱氧核糖核酸始终为阳性，但是肝组织活检发现肝脏内部的病变可以是轻微的。乙肝病毒对肝细胞的破坏程度，并非与病毒数量的多少呈正比。其主要原因就是乙肝病毒并不直接造成肝细胞的破坏，免疫系统对受感染肝细胞的攻击才是造成肝细胞损伤的主要原因。乙肝病毒的入侵，可以使肝细胞膜的某些成分发生变化，从而激发机体对自身的肝细胞产生免疫反应，引起肝细胞损害。多数婴幼儿和免疫应答低下者，感染乙肝病毒后，由于机体免疫系统不能识别病毒，对病毒抗原不发生反应，乙肝病毒和免疫细胞处于和平共处状态，此时病毒虽多，肝细胞病变不严重。许多实验资料表明，血清中乙肝病毒脱氧核糖核酸的数量（反映血清中的病毒颗粒数量）与反映肝损害严重程度的转氨酶(ALT、AST)无平行关系，二者无统计学上的相关性。肝活检的组织学检查也表明，肝细胞的坏死程度，肝纤维化的程度与血清中乙肝病毒脱氧核糖核酸定量水平也没有相关性。在临床上，我们也观察到很多患者体内携带有大量的乙肝病毒，乙肝病脱氧核糖核酸定量检查在108拷贝/升以上，乙肝病毒e抗原和表面抗原滴度也很高，但肝功能却长期正常，肝组织学也没有明显纤维化的迹象。而很多肝硬化患者常常表现为乙肝病毒e抗原阴性，乙肝病毒脱氧核糖核酸也为阴性，病毒数量很少，但肝脏病变却已达晚期。这些不争的事实也说明了病毒数量的多少与肝损害的程度并无相关关系，并非病毒多了，肝损害就一定很严重。
抗病毒是贼船,上得去未必下得来,只要上去就没有回头路,免疫耐受打破后如果不能战胜病毒,那么就是泥潭了,有些因为反弹生命垂危
所以盲目擅自使用抗病毒药物等于自杀,必须按医学规范执行,必须听医嘱
我看帖子很多,这种悲剧太多了
符合抗病毒标准就必须抗,不符合就不能抗
当然,一切必须听医生的
现在的医生水平参差不齐,在看帖子的过程中,我也发现过不少蠢蛋医生(例如,有个医生说25阳性或者245阳性属于乙肝携带者,有的医生在小三\DNA阴性\B超完全正常的情况下让上恩替,让上拉米的就不计其数了),所以,必须首先自己学会知识才能保护自己.
"KNODELL HAI评分系统"是引自&慢性乙肝防治指南&
在评估抗病毒治疗方面，最常用的是Knodell的组织学活动指数(Histologicalactivity
index,HAI)评分系统，分别按界面性炎症、及桥接坏死的程度按0-10分评定；按小叶内肝细胞变性和坏死的范围及汇管区的炎症状况分别记分为0-4分，按纤维化的程度分别记1-4分。根据治疗前后的分值变化来评定药物治疗的效果，如治疗后较治疗前总分值≤2分以上者为改善；HAI变化+1-1为未改善；HAI上升2分时为恶化。Knodell评分系统在炎症活动度方面划分较细致易于掌握，但在纤维化分值方面偏低，过于简单。其后，Scheuer(1991年)、Ludwing(1993年)、Desmet(1994年)、Ishak(1995年)等相继提出了修改方案。1994年法国Chevallier提出了纤维化的形态结构与间隔数量相结合的半定量评分系统较为合理，随后国内王泰龄又加以修改，此方案根据小叶内的纤维化及汇管区的间隔长度给予一定分值外，还将纤维间隔的数量和宽度分值相乘并2倍比，这样仅在纤维化方面，最大分值可达到29分，抗纤维化治疗显效的标准为治疗后较治疗前计分≤5分，有效则为≤2分。
3、e抗原（HBeAg）与e抗体（抗-HBe ）
　　（1）HBeAg 　　 HBeAg是病毒复制程度的标志，阳性时表明HBV复制活跃，提示传染性大。
　　（2）抗-HBe 　　
抗-HBe阳性在不同组合中有不同的意义。在“小三阳”组合中，抗-HBe阳性提示HBV复制受到一定程度的抑制，传染性变小。
　　何谓“三对半”、“四对半”及“大三阳”、“小三阳”
　　了解乙肝病毒标志物检测的项目和意义，对众多的乙肝病人来说十分重要。为此，南京市第二医院
肝病专家詹嫆娥主任医师就人们关心的主要内容予以解答。
　　人体感染了乙肝病毒即产生系列免疫反应，
在血清中可检测出相应的抗原与抗体。肝病毒感染后的标志物主要有：乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（抗一HBs）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（抗一HBe）、乙肝核心抗体（抗一HBc）。人们将这5项俗称为“两对半”。
近年来又在乙肝表面抗原中分离出前S1抗原与相应的前S1抗体；前S2抗原与前S2抗体，通称 “三对半”、“四对半”。
　　HBsAg是病毒感染后较早出现在血清中的抗原， HBsAg阳性有一定传染性，若半年内不消失，即称慢性HBsAg携带者。
HBsAg存在于唾液、汗液、
乳汁、精液、阴道分泌物中，密切接触有可能感染乙肝病毒。HBeAg阳性表示病毒复制活跃，传染性强；抗一HBc是一种感染性抗体，高滴度的抗一HBc阳性标志乙肝病毒正在复制，有传染性；抗一HBe是e抗原转阴后出现的一种非保护性抗体，阳性表示病毒复制巳缓解，没有明显传染性，病情在恢复。前
S1抗原和前S2抗原和病毒入侵肝细胞有关，是人体感染乙肝病毒后最早出现在血清中的抗原，其阳性与病毒复制有关，是传染性标志；前S1抗体、前
S2抗体阳性是病毒将被清除的标志，有保护作用。此外，抗一HBs是保护性抗体，在HBsAg转阴后，或接种乙肝疫苗后出现，表明机体获得了免疫力。
　　临床上常将HBsAg、
HBeAg、抗一HBc三项阳性称之为“大三阳”。这类患者病毒复制活跃，传染性强。多见于急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、乙肝潜伏期、无症状乙肝表面抗原携带者。临床表现错综复杂，在每个个体中都有其固有特征。诊治需综合判断，采取不同措施。
　　HBsAg、抗一HBe和抗一HBc三项阳性就叫做“小三阳”。这类患者病毒复制已缓解，传染性弱，临床大多表示疾病在好转或恢复。尽管“小三阳”患者一般无需常规治疗，但也不可掉以轻心，要注意饮食、休息、不饮酒，定时复查复诊，做到心中有数。不过，临床上“小三阳”也常出现各型慢性肝炎、肝硬化者，这可能是由于体内病毒出现不断变异，原产生的抗体不能阻止病毒复制，或感染了其它亚型的乙肝病毒，或体内剧烈免疫紊乱，对这类患者需进一步深人全面诊治。
　　当人们感染了乙肝病毒后，应尽早到医院去确诊，一定要动态医学观察、求助于专业医师共同制订合理、适当、正规的治疗措施。患者千万不要自行乱吃药，以免延误病情，
使疾病恶化。
肝功能检查指标一栏表（新增）
化验项目 缩写符号 法定单位
总胆红素定量 TBiL 1.7-17.1μmol/L
直接胆红素 DBiL 0-6μmol/L
谷丙转氨酶 ALT 5-40u/L 　(赖氏法Reitman: 5-30 u/L)
谷草转氨酶 AST 5-40u/L
γ-谷氨酰转肽酶 γ-GT(GMT) 5-54u/L (简易重氮试剂法: 0-40u/L) (对硝基苯胺改良法:
乳酸脱氢酶 LDH 109-300u/L(速率法)
碱性磷酸酶 AKP(ALP) 35-125u/L(速率法) (金-阿氏法3-13u/L) (布氏法1.4-4.0u/L )
胆碱性酯酶 CHE 4.2-9.8ku/L(速率法)
麝香草酚浊度试验 TTT 0-6马氏单位
黄疸指数&&4-6单位
血清总蛋白 TP 60-80g/L
白蛋白 　　A
　　35-55g/L
球蛋白 G 20-30g/L
白/球比值 A/G 1.5～2.5:1
胆固醇 CHO 3.1-5.7mmol/L
甘油三酯 TG 0.23-1.24mmol/L
凝血酶原时间 PT 11-14秒
凝血酶原活动度 PTA 80-100％
肌酐 Cr 44-133μmol/L
尿素氮 BUN 1.79-7.14mmol/L
血糖 GLU 3.89-6.11mmol/L
甲胎蛋白 AFP 50μg/L
免疫球蛋白G IgG 12.87±1.35g/L
免疫球蛋白A IgA 2.35±0.34g/L
免疫 IgM 1.08±0.24g/L
补体3 C3 1.14±0.27g/L
补体4 C4 553±109mg/L
T淋巴细胞亚群 CD3 0.56-0.76％
　 CD4 0.38-0.52％
CD8 0.22-0.32％
　　麝香草酚浊度试验（TTT）：是肝脏蛋白代谢混乱的一种定性试验。肝脏病患者的血清与麝香草酚巴比妥缓冲液试剂混合后即可出现混浊，通过混浊程度与事先备好的标准混浊试管进行比较，可测出其混浊程度。正常值为0-6马氏单位，大于7单位为阳性。其混浊程度与肝损伤程度基本平行。急性肝炎早期即可阳性，恢复期转为阴性；持续阳性者是向慢性转化的指征。慢性活动性肝炎、肝硬变活动期均可为阳性。静止期可下降或接近正常。
肝功能检查都包括哪些内容
　　肝功能的种类很多，反映肝功能的试验已达700余种，新的试验还在不断地发展和建立，主要包括四大类。
　　①反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶（
ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ACP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）等等。临床表明，各种酶试验中，以ALT、AST能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映其损伤程度则AST较敏感。在急性肝炎恢复期，虽然ALT正常而γ-GT
持续升高，提示肝炎慢性化。慢性肝炎γ～GT持续不降常提示病变活动。
　　②反映肝脏排泄功能的试验：检测肝脏对某些内源性（胆红素、胆汁酸等）或外源性（染料、药物等）高摄取物排泄清除能力，临床的检测胆红素定量的常用，总胆红素大于17.1μmd/
L为黄疸病例，如果胆红素进行性上升并伴ALT下降，叫做酶胆分离，提示病情加重，有转为重症肝炎的可能。
　　③反映肝脏贮备功能的试验：血浆的蛋白（ALb）和凝血酶原时间（PT）是通过检测肝脏合成功能以反映其贮备能力的常规试验。ALb下降提示蛋白合成能力减弱，PT延长提示各种凝血因子的合成能力降低。
　　④反映肝脏间质变化的试验：血清蛋白电泳已基本取代了絮浊反应，γ-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。此外，透明质酸、板层素、III型前胶原肽和IV型胶原的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，与肝纤维化和肝硬化密切相关。
　　常见肝病的主要试验检查结果趋势
　 急性病毒性肝炎 慢性肝炎 肝硬化 原发性肝癌 胆汁淤积
　 典型 轻型 重型 迁延型 活动型 代偿期 失代偿期 　 肝内性 肝外性
血清总胆红素 ↑↑ -↑ ↑↑↑ - -~↑↑ - ↑~↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
结合胆红素 ↑↑ -~↑ ↑↑↑ - -~↑↑ - ↑~↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
ALT、AST ↑↑ ↑↑ ↑↑~↑↑↑ ↑ ↑↑ -~↑ -~↑↑ -~↑↑↑ ↑~↑↑ -~↑
腺苷脱氨酶 ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ -~↑↑ -~↑ -
碱性磷酸酶 ↑ - -~↑ - ↑~↑ - -~↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
γ谷氨酰转肽酶 ↑ -~↑ ↑~↑↑ - -~↑ -~↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
白蛋白 - - ↓~↓↓ - ↓ -~↓ ↓↓↓ ↓~↓↓↓ - -
γ球蛋白 ↑ - -~↑ - ↑↑ ↑ ↑↑↑ -~↑↑↑ - -
胆固醇 - - ↓ - - - ↓ -~↓ ↑↑ ↑↑↑
胆固醇酯 ↓ - ↓↓ - ↓ - ↓↓ -~↓↓ ↑ ↑↑
α脂蛋白 ↓↓ -~↓ ↓↓↓ - ↓ - ↓ -~↓ -~↑ ↑
凝血酶原时间 ↑ - ↑↑↑ - ↑↑ - ↑↑↑ -~↑↑ ↑* ↑↑*
胆汁酸 ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ -~↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
氨 - - ↑ ↑ - -~↑ ↑↑↑ -~↑↑ - -
　　表中*胃肠外注射维生素K后恢复正常，↑表示升高的程度
　　单项抗－HBc阳性说明什么？
　　根据年全国病毒性肝炎流行病学调查结果，在我国一般人群中乙型肝炎病毒核心抗体（抗－HBc）阳性率为49.8％。据此推算，我国约有6.5亿人抗－HBc阳性，其中多数人为单项抗－HBc阳性。那么，单项抗－HBc阳性说明什么呢？
　　人感染乙型肝炎病毒后，血清中首先出现乙型肝炎病毒核酸（HB
VDNA），约1个月后出现乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）和e抗原（H
BeAg），尔后出现抗－HBc等。随着病情的逐渐好转，血清中HBVDNA、
HBsAg和HBeAg先后转为阴性，在HBsAg消失后隔一段时间，出现乙型肝炎表面抗体（抗－HBs）。此时抗－HBc与抗－HBs可同时阳性。由于抗－HBs在血清中持续存在时间较抗－HBc短，因此，经过一段时间后，抗－HBs消失，仅单项抗－HBc阳性。无论是有临床症状的乙型肝炎病人还是没有临床表现的隐性感染者，他们康复后，血清学检查均可表现为单项抗－HBc阳性。因此，单项抗－HBc阳性，特别是抗－HB
c低水平阳性，表示该人既往感染过乙型肝炎病毒，现已康复，体内的乙型肝炎病毒已被清除，他们可以像正常人一样学习和工作。
当肝脏发生病变时,对雌激素的灭活能力下降,结果造成雌激素在体内大量堆积,以致引起体内小动脉扩张.蜘蛛痣是皮肤粘膜上的小动脉扩张结果.由于小动脉扩张后酷似蜘蛛,用铅笔尖压住“蜘蛛体”,“蜘蛛足”立即消失（若不消失就不是）.此痣小的如米粒,大的有2～3cm,数量少的1～2个,多则数百个;多见于胸,颈及上肢手背等部位.急性肝炎患者蜘蛛痣的发生率约1%左右,而慢性肝炎可达54%左右.蜘蛛痣的出现常和肝功能状态相平行,当肝功恶化时,蜘蛛痣可急剧增多;肝功好转后,此痣可由原因鲜红色变为棕黑色,继而消失.　
但也有一部分单项抗－HBc阳性者，特别是抗－HBc高水平阳性者，其体内仍有乙型肝炎病毒复制，但因病毒复制水平低，不易用常规方法检出。但用敏感的乙型肝炎病毒核酸扩增法检测，可发现他们HBVD
NA阳性。因此，当机体抵抗力下降时，病毒复制活跃，他们可再次复发乙型肝炎。国内外均有报告，一些非肝炎病人因输入单项抗－HBc
阳性供血员的血液而发生输血后乙型肝炎，或因移植抗－HBc阳性者提供的器官等而发生乙型肝炎病毒再感染。此外，还发现一些单项抗－HBc阳性者，用免疫抑制剂治疗后发生乙型肝炎急性发作。因此，单项抗－HBc阳性，特别是抗－HBc高水平阳性者，不能献血或提供器官等，以免传染他人。同时，他们自己也应劳逸结合，注意营养，适当锻炼，增强体质，防止乙型肝炎再次复发。如有不适，应及时去医院检查和治疗。
　　 HBsAb、HBeAb阳性说明了什么
　　李广容　
　　乙肝表面抗体HBsAb阳性（抗-HBs）
　　在乙肝五项血清标志物中，抗原是病毒本身的成分，而抗体是机体免疫应答的产物，其临床意义不同。表面抗体（抗-HBs)是一种保护性抗体，常在感染恢复后期出现阳性，此时表面抗原（HBsAg）转阴至少已1个月以上。抗-HBs于6-12月达高峰，以后逐渐下降，10年内转阴（有时转阴很快）。其临床意义如下：
1、单项抗-HBs阳性 （1）接种乙肝疫苗成功的标志； （2）单项低效价抗-HBs阳性有时为非特异性反应。
2、与抗-HBc、抗-HBe同时阳性
机体自然感染（包括隐性感染和显性感染）乙肝病毒（HBV）以后发生免疫应答，病毒被清除，机体获得抵御 HBV再次侵袭的特异性免疫力。
3、与HBsAg同时阳性 非常少见，可能与以下因素有关： （1）感染了不同的HBV亚型； （2）感染了S基因变异的HBV；
（3）免疫功能低下，抗-HBs不能清除HBsAg; （4）正处于抗原-抗体动态平衡阶段。
　　乙肝e抗体HBeAb（抗-HBe）阳性说明了什么？
　　血清中e抗体（抗-HBe）一般在HBeAg消失之后出现，有以下几种情况：
　　1、急性感染 抗-HBe 在急性自限性感染的恢复期出现，最终可能呈现抗-HBs、抗-HBc和抗-HBe
同时阳性，“三抗体”阳性标志着体内的乙肝病毒（HBV）已被清除，并且具有免疫力。
　　2、与HBsAg、抗-HBc同时出现的慢性持续性感染
这就是所谓“小三阳”，见于无症状乙肝表面抗原携带者，也见于慢性乙肝患者，表明体内病毒复制受到不同程度的抑制，传染性降低，病情可能趋于稳定。发生病毒变异者病情并不减轻或稳定。
　　3、有人报告极少数抗-HBe阳性并伴有其它抗体阳性者HBV-DNA仍阳性，具有一定传染性。
　　4、近期有关研究者比较关注“小三阳”人群肝癌的发病率问题。
　　5、抗-HBe阳转后仍有可能逆转为HBeAg阳性。
　　6、注射乙肝疫苗成功后仅表现抗-HBs 阳性，不会同时伴有抗-HBe阳性（也不伴有抗-HBc阳性）。
　　肝纤维化四项检查指标：
　　血清肝纤维化标志物主要有以下几种：
PCIII（III型前胶原）：反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清T－球蛋白水平明显相关。正常值＜120ug/L。
IV－C（IV型胶原）：为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原的更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。正常值＜75ug/L。
LN（层粘连蛋白）：为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关。正常值＜130ug/ml。
HA（透明质酸酶）：为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌。正常值&110mg/L。
PLD（脯肽酶）系胶原蛋白降解的关键酶，与肝内胶原纤维增生活跃程度一致，是反映肝纤维进展的良好指标。正常值u/L[5][6]。
　　上述血清肝纤维化指标中，临床达成共识的常用组合为：PCIII＋PCIV＋HA＋LN，称为肝纤维化四项检查。
　　HBV—DNA定量检测的临床意义
　　目前检查乙肝病人最常用的方法是化验“两对半”，即乙肝病毒抗原和抗体的测定。但它检查的只是乙肝病毒的抗原和人体对这些抗原的免疫反应，并不能代表病毒本身，无法知道体内病毒的多少。
　　另一方法是聚合酶链反应，即PCR法，多年的临床实验证明，常规PCR法假阳性、假阴性率较高，重复性差，且不能定量。
　　近年，新研制成功的荧光定量PCR的出现为乙肝病毒的检测诊断提供了新手段，大量临床标本测定结果证明，其特异性为100％，灵敏度可达0.01fg（10—12mg），相当于2.5个乙肝病毒颗粒。荧光定量PCR对下列情况更具有独特的诊断价值：
　　1.治疗前进行病毒定量检测，可以指导选择对症药品，避免盲目用药。
　　2.治疗后定量PCR可直接准确地测定体内病毒数量，有助于疗效的判断。
　　3.怀孕前进行定量PCR测定，有助于选择有利的怀孕时机。乙肝孕妇进行定量PCR检查，有助于使部分病人得到及时、正确的诊断。
　　所以说HBV—DNA定量检测指标降低在乙肝治疗中有着非常重要的意义，是乙肝转阴的前奏，也是康复最为关键的一步，只有体内的HBV—DNA定量指标降低，病毒的复制繁殖才会停止，乙肝的彻底治愈才有希望。
　　一般以定量检测103copies/ml以下为阴性，以上为阳性。阳性提示体内病毒复制活跃，血液中含量高，传染性较强；阴性则相反，病毒复制已得到抑制，血液中含量底，传染性弱。
　　关于HBVDNA，另请参考： HBVDNA的检验方法及指标、单位换算
凝血像(APTT.PT等)检测的中英文名称参考值及临床意义
英文 缩写 中文全称 正常 参考值 临床意义
APTT 活化部分凝血活酶时间测定 30-54秒
　　延长：1.因子Ⅷ.Ⅸ.Ⅺ血浆水平减低，如血友病等；因子Ⅷ减少还见于部分血管性假性血友病。2.因子Ⅱ.Ⅴ.Ⅹ和纤维蛋白原严重缺乏,如肝脏疾病,阻塞性原发性黄疸,肠道灭菌吸收不良综合征,口服肝素等抗凝剂及底(无)纤维蛋白原血症等.3.纤溶活力增加,如继发性愿发性纤溶及血循环中有纤维蛋白降解产物,如抗FⅧ或FⅨ抗体及SLB等.
　　缩短:1.高凝状态,如DIC的高凝期,促凝物质进入血流及凝血因子的活性增高等.2.血栓性疾病,如心肌梗塞,不稳定性心绞痛,脑血管病变,糖尿病伴血管病变,肺梗死,深静脉血栓形成,妊娠高血压和肾病综合征等.
PT 血浆凝血酶原时间测定 12-18秒
　　延长:1.先天性凝血因子Ⅱ.Ⅴ.Ⅶ.Ⅹ缺乏症,低(无)纤维蛋白原血症,DIC,原发性纤溶症,维生素K缺乏症,肝脏疾病,血循环中有肝素.FDP,以及其它口服抗凝剂.
　　缩短:先天性因子V增多症,口服避孕药,高凝状态和血栓性疾病等.
PA 凝血酶原活度 80-120% 　　PA为PT的相对值指标,其临床意义基本同PT.
PTR 凝血酶原时间比值 0.95-1.24 　　PTR为病人测定值与正常对照值之比,临床上较常用.
INR 国际标准化比值 0.8-1.5
　　意义:用来报告PT时作为监测病人口服抗凝药物的一个指标,INR可以直接反映最合适的抗凝药物使用剂量,也就是说既可防止血栓形成,又不至于引起出血.最近一项研究表明,INR值在2.5-3.5时为抗凝药的最合适剂量.
D-Fbg 纤维蛋白原 2.0-4.0
　　增高:糖尿病及酸中毒,动脉粥样硬化,恶性肿瘤,急性心肌梗死,深静脉血栓形成,急性传染病,急性肾炎尿毒症,骨髓瘤,休克,外种术后及轻度肝炎等.
　　减低IC,原发性纤溶症,重症肝炎,肝硬化,低(无)纤维蛋白原血症等.
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