大脑没有痛感神经，那么头痛是什么原因呢？
为什么会在脑部感觉到疼痛呢？
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人脑组织没有痛感神经（ 伤害感受器），本身对疼痛不敏感。人所感受的头痛主要来自于其他结构： 颅外动脉，脑膜中动脉，大静脉，静脉窦，颅骨和脊柱神经，头部和颈部肌肉，脑膜，大脑镰，脑干，眼睛，耳朵，牙齿和口腔粘膜等结构。其病理生理的原因各不相同而且非常复杂。详细的机理可以参考Mechanism and management of headache 一书 [1]过去认为头痛的主要原因在于脑软膜血管/神经受到刺激[2]，但是越来越多的证据表示，并不能这么简单归因。要分析头痛的原因，首先得对头痛进行分类。头痛可以简单的分为两种：原发性头痛（Primary headaches）和继发性头痛（Secondary headaches）。继发性头痛的机理比较简单。主要是由于头颈部病变导致的脑膜动脉拉扯和刺激。头部外伤、肿瘤、血管痉挛、血管扩张，脑膜发炎和肌张力、感染等都会导致这些刺激，从而导致头痛。继发性头痛往往由器质性病变所致，如果不加重视，往往会导致疾病快速进展，如不及时治疗，患者往往会丧失工作和生活能力，甚至危及生命。原发性头痛的机理则颇为复杂。原发性头痛最为常见的一种是偏头痛。约三非之一的偏头痛没有搏动性痛（throbbing pain），而这种痛是血管刺激/变化对应的症状，因此偏头痛的病理不能简单理解为血管刺激/变化 [3]。这也是为什么血管收缩剂麦角胺（ergotamine）并不是对偏头痛总是有效 [4]。我们不妨从疼痛的机理来找原因：脑干中有很多神经通路调控感受的输入输出，是一个自发反应中心。关于疼痛的最重要的通路之一是 脑膜血管-三叉神经-三叉神经节（trigeminal ganglion）-脑干/脑桥核团- 丘脑-脑皮层 通路[5]。通过这个通路的结构，可以很容易的理解为什么血管扩张和刺激（离子变化）会引起头痛。但是这条通路中其他部分的非正常状态也能导致头痛，特别是脑干中有很多神经通路调控感受的输入输出，是一个自发反应中心。关于疼痛的最重要的通路之一是 脑膜血管-三叉神经-三叉神经节（trigeminal ganglion）-脑干/脑桥核团- 丘脑-脑皮层 通路[5]。通过这个通路的结构，可以很容易的理解为什么血管扩张和刺激（离子变化）会引起头痛。但是这条通路中其他部分的非正常状态也能导致头痛，特别是脑干核团的功能异常，致使它发出了错误的信号，通过丘脑的调制传递给大脑，造成头痛。目前我们对疼痛的理解还较为粗浅，特别是疼痛感受的脑部调制部分。--------[1] Lance, James Waldo, and Peter J. Goadsby. Mechanism and management of headache. Philadelphia: Elsevier, Butterworth, Heinemann, 2005.[2] Annotation:The Mechanism of Headache. Br J Ophthalmol
177-178 doi:10.1136/bjo.22.3.177[3] Bartleson, J. D., and F. Michael Cutrer. "Migraine update." Diagnosis and treatment 93.5 (2010): 36-41.[4] Graham, J. R., and Harold G. Wolff. "Mechanism of migraine headache and action of ergotamine tartrate." Archives of Neurology & Psychiatry 39.4 (1938): 737-763.[5] Goadsby, Peter J., Richard B. Lipton, and Michel D. Ferrari. "Migraine—current understanding and treatment." N Engl j Med 346.4 (2002): 257-270.
头痛不代表大脑在痛
实际上感觉到痛感的是的脑的那些软膜硬膜组织
（这样简单粗暴的回答会给大神喷吗
毕竟我的生物水平就到这
好紧张啊）
简单回答下：大脑本身没有痛感神经，头痛是因为头皮或其他区域感到疼痛，与大脑没有关系。
可能是脑部血管扩张或者收缩导致的，比如偏头痛。
已经有大神回答，本吊还不会添加连接，这样搬过来没事吧……
高中时候老师说头痛是因为头里面的细胞肿胀变大了，空间小了就顶着头颅了，所以就头痛了。感觉萌萌哒?
经常偏头痛。。。。其实我想问有木有缓解偏头痛的好办法啊
头痛极为常见，它可以为一般疲劳、紧张或感冒的表现；也可以是脑肿瘤，脑出血等严重疾病的症状。对于头痛，不能只是对症止痛治疗，特别是头痛反复发作，时间持久，伴有视力障碍及肢体感觉障碍时，应请医生进一步查明病因，明确诊断，及时治疗。头痛的原因多种多样，主要包括以下几种：外伤性头痛。包括头部局部外伤、脑震荡、脑挫伤、颅内血肿。以外伤为原因，根据损伤程度不同及受伤部位不同，其症状、体征、治疗结果都有明显的差异。发热性头痛。指其他疾病出现发热而伴随头痛症状，包括感冒、上呼吸道感染、等，不包括颅内感染、外伤、肿瘤等中枢性高热。中毒性或药物性头痛。包括酒精中毒、一氧化碳中毒、铅、苯、硝酸盐等中毒及口服血管扩张药物，如硝酸甘油等。五官科疾病头痛。包括眼病如青光眼、屈光不正、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、龋齿、齿槽脓肿等。高血压性头痛及颅内低压性头痛。包括高血压病伴有头痛、颅内低压性头痛以外伤、脑脊液耳漏、鼻漏以及腰椎穿刺后多见。性头痛。有史，呈短暂的发作性头痛，反复出现。颈椎病引起的头痛。包括颈椎骨质增生、颈椎间盘、骨关节及韧带的变性等疾病所引起的头痛。神经痛。包括三叉神经痛，枕神经痛。偏头痛与丛集性头痛。属于血管性头痛。肌收缩性头痛。常由紧张、疲乏、环境喧闹、光线刺目而引起，多见于青壮年，女性较多。以头痛为主要症状伴枕颈部肌肉痉挛、压痛、活动受限等。颅内压增高性头痛。包括脑瘤、脑脓肿、脑血肿等占位性病变引起的头痛。脑膜炎症性头痛。包括乙型脑炎、结核性脑膜炎等。自我诊断头痛属于哪一种原因，首先要结合病史。包括有无头部外伤史，有无食物、药物及环境引起头痛的因素。有无高血压病史，头痛伴有发热的要区分发热是否为其他疾病还是中枢性发热，也就是说头痛是发热的症状，还是颅脑本身病变的症状，这种区别有时不易。其次要结合起病快慢、头痛部位、头痛性质、头痛时间有无规律、以及伴随症状，诱发疼痛加重或缓解的因素全面分析，更要了解各种原因头痛的特点。简要介绍如下，以助于区别。外伤性头痛，外伤史明确，容易诊断。发热性头痛以发热及其他疾病症状明显、起病急、头痛部位不明确，为痛随发热程度改变而变化。中毒性或药物性头痛。有毒物或含有毒物物质服用或接触史，服用血管扩张药物更容易理解，一氧化碳中毒需分析其环境因素，离开原环境或经通风等措施改善环境，头痛症状即可消失。五官科疾病引起的头痛。如眼病所引起的头痛，常以眼眶、前额及颞部疼痛为主。屈光不正、远视及散光、长时间阅读、凝视亮点或看电视、由于眼肌过度疲劳，可引起额部、颞部，甚至枕部疼痛，休息或戴眼镜矫正后，头痛减轻或消失。青光眼发作时常表现为剧烈的头疼、眼痛、视力障碍并伴有恶心呕吐、出汗等。鼻窦炎头痛主要在额部、鼻翼部，常伴有鼻塞及鼻腔脓性分泌物。疼痛于晨起时较重，起床后缓解。弯腰低头时头痛加重，抬头时好转。中耳炎、乳突炎常有耳道反复流脓病史，疼痛以耳周及枕部为主。龋齿、齿槽脓肿常以病侧面颌部疼痛为主，波及同侧头痛。高血压性头疼，见于严重高血压病人，特别是舒张压超过100mmHg（13.3Kpa）时，疼痛为全头痛，额颞部常较明显，以晕疼钝疼多见，治疗后血压下降、头痛减轻。颅内低压头痛常以额枕部疼痛为主，伴有眩晕及恶心，直立时疼痛明显，平卧后缓解。癫痫性头痛。多位于额部、呈短暂的发作性头痛。发作时常伴有头晕呕吐、面色苍白、出汗等症状，亦可伴有手足抽搐凝视等症。颈椎病引起的头痛。常以枕部疼痛为主，有时扩散到额颞部。为紧箍样、收缩样钝疼，疲劳、紧张、颈部活动可加重头痛，多伴有肩臂部疼痛及麻木。神经痛。其特点是发作性疼痛可呈针刺样、抽搐样疼痛，每日可发作数次，疼痛局限于神经分布区域，如三叉神经痛根据神经分枝不同，可分别发生一侧眼周围额部或面颊部或下颌部疼痛。枕神经疼位于枕部及上颈部。偏头痛，以反复发作性头痛为主要症状，常由疲劳、情绪紧张诱发，发作前常有精神错乱，四肢无力及幻觉等先兆。发作时常以一侧搏动性头痛为主，伴有恶心呕吐、面色苍白等植物神经症状，睡眠可缓解偏头痛。丛集性头痛为剧烈灼痛。常自夜眠中痛醒，伴有流泪、流涕、鼻塞等，每日一次或数日发作。每次发作数十分钟，可持续数日，饮酒可加重发作，麦角胺可缓解疼痛。肌收缩性头痛，是常见的慢性头痛，也称紧张性头痛。可为头部紧箍感、重压感、牵扯痛、胀痛等表现不一的全头痛或单侧，双侧枕及额、顶、颞单独或混合区域的疼痛。常伴有头晕、失眠、健忘等症。常有枕颈部肌肉痉挛及压痛，下午和傍晚头痛加重，休息睡眠可减轻。颅内压增高性头痛，为深在的钝痛。咳嗽及用力可使头痛增剧。常伴有喷射样呕吐和意识障碍，为严重性疾病的表现。脑膜炎症性头痛，一般起病急，呈持续性深部头痛，伴有发热及呕吐。结核性脑膜炎为慢性头痛。结合病史及发病特点，不难做出较为明确的诊断。最后诊断需经过特殊检查，才能做出。头痛有哪些原因呀？有没有什么药吃了会好点的？_百度拇指医生
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?头痛有哪些原因呀？有没有什么药吃了会好点的？
引起头痛的原因有很多，比如情绪变化或者是过于紧张，就会引起偏头痛；精神、情绪因素或各种压力会导致神经性头痛，会出现心慌、气急、焦虑不安、失眠健忘等症状；血管功能出现障碍的话，就有可能引起丛集性头痛（疼痛为钻痛或搏动性病，特殊的剧烈，在头痛达高峰时病人往往烦躁不安，不能安静地坐或卧，只是苦恼地来回走动）；还有就是良性咳嗽性头痛、冷刺激性头痛，这些脑部受到外伤后也会引起头痛，这些头痛多与环境、精神或情绪因素有关.我伯父就是有丛集性头痛，吃的就是正天丸，按疗程服用了3个月，后来也慢慢地好了。LZ如果觉得可以尝试的话，也去你们那里的药店找找这个药吧~听听医生是怎么说的。
如果是没休息好，会引起神经性头痛，只需要安静的睡一觉。高血压引起的头痛会伴有头晕，头胀痛，如果有高血压病史此时需要吃降压药，如果没有高血压病史，此时需要就医，在医生的指导下长期吃降压药，防止脑出血，脑卒中的发生。也有脊柱损伤引起的头痛，头晕，如果有脊柱损伤，此时需要及时就医，检查脊柱X片或者CT。
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偏头痛（migraine）是临床最常见的原发性头痛类型，临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现，头痛多为偏侧，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1∶2～3，人群中患病率为5%～10%，常有遗传背景。英文名称migraine所属科室内科 - 神经内科多发群体女性传染性无传染性
2004年IHS制定的偏头痛分型,分为：
1无先兆偏头痛（migraine without aura）
2有先兆偏头痛（migraine with aura）
2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛（typical aura with migraine headache）
2.2伴典型先兆的非偏头痛性头痛（typical aura with non-migraine headache）
2.3典型先兆不伴头痛（typical aura without headache）
2.4家族性偏瘫性偏头痛（familial hemiplegic migraine）
2.5散发性偏瘫性偏头痛（sporadic hemiplegic migraine）
2.6基底型偏头痛（basilar-type migraine）
3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征（childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine）
3.1周期性呕吐（cyclical vomiting）
3.2腹型偏头痛（abdominal migraine）
3.3良性儿童期发作性眩晕（benign paroxysmal vertigo of childhood）
4视网膜性偏头痛（retinal migraine）
5偏头痛并发症（complications of migraine）
5.1慢性偏头痛（chronic migraine）
5.2偏头痛持续状态（status migrainosus）
5.3无梗死的持续先兆（persistent aura without infarction）
5.4偏头痛性梗死（migrainous infarction）
5.5偏头痛诱发的痫样发作（migraine-triggered seizure）
6很可能的偏头痛（probable migraine）
6.1很可能的无先兆偏头痛（probable migraine without aura）
6.2很可能的有先兆偏头痛（probable migraine with aura）
6.3很可能的慢性偏头痛（probable chronic migraine） [1]
偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：
约60%的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率及多基因遗传特征与环境因素的相互作用。家族性偏瘫型偏头痛是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13（与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关）、1q21和1q31等三个疾病基因位点。
本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。此外，5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。
偏头痛发作可由某些食物和药物诱发，食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。 另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光 也可诱发。偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：
传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。
神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（cortical spreading depressing，CSD） 引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（spreading oligemia）。两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外， 5-羟色胺（5-HT）参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。
该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体（trigeminovascular complex） 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经（C1、C2）后根；两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体（trigeminocervical complex） ，后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成；三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP） 和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。电刺激三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。偏头痛的三叉神经血管反射学说，认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质，传出神经作用于颅内外血管，引起头痛和血管扩张。与三叉神经系统相关的最主要的神经肽是降钙素基因相关肽（CGRP），其次是P物质(SP)、神经激肽A（NKA）。 P物质是传递并降低痛阈的神经递质，与神经激肽A (NKA)有协同作用，而降钙素基因相关肽（CGRP）具有较强的扩血管作用，通过扩张血管而引起头痛。
偏头痛频繁发作将影响患者的生活工作，最直接的就是影响睡眠，因为睡眠不足，白天就没精神，工作也大受影响。而且有部分患者常常是一工作就发作，十分耽误事。同时，人久患头痛疾病，性格发生变化，往往性情变得暴躁。又因为久治不愈，生活受到重大影响，心理脆弱，丧失信心，时间长了对人的心脑血管将产生不利影响， 临床上头痛发作后脑血栓，高血压，脑出血，临床也较常见。 下面介绍偏头痛主要类型的临床表现：
无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型，约占80%。发病前可没有明显的先兆症状，也有部分病人在发病前有精神障碍、疲劳、哈欠、食欲不振、全身不适等表现，女性月经来潮、饮酒、空腹饥饿时也可诱发疼痛。头痛多呈缓慢加重，反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触痛等症状。 与有先兆偏头痛相比，无先兆偏头痛具有更高的发作频率，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗，易合并出现一新的头痛类型——“药物过量使用性头痛（medication-overuse headache）药物过量使用性头痛（medication-overuse headache）”。
有先兆偏头痛约占偏头痛患者的10%。发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠等前驱症状。在头痛之前或头痛发生时，常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆，最常见为视觉先兆，如视物模糊、暗点、闪光、亮点亮线或视物变形；其次为感觉先兆，感觉症状多呈面-手区域分布；言语和运动先兆少见。先兆症状一般在5～20分钟内逐渐形成，持续不超过60分钟；不同先兆可以接连出现。头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见头面部水肿、颞动脉突出等。活动能使头痛加重，睡眠后可缓解头痛。疼痛一般在1~2小时达到高峰，持续4~6小时或十几小时，重者可历时数天，头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差等。
（1）伴典型先兆的偏头痛性头痛：为最常见的有先兆偏头痛类型，先兆表现为完全可逆的视觉、感觉或言语症状，但无肢体无力表现。与先兆同时或先兆后60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，即为伴典型先兆的偏头痛性头痛。若与先兆同时或先兆后60分钟内发生的头痛表现不符合偏头痛特征，则称为伴典型先兆的非偏头痛性头痛；当先兆后60分钟内不出现头痛，则称为典型先兆不伴头痛。后两者应注意与短暂性脑缺血性发作相鉴别。
（2）偏瘫性偏头痛偏瘫性偏头痛：临床少见。先兆除必须有运动无力症状外，还应包括视觉、感觉和言语三种先兆之一，先兆症状持续5分钟至24小时，症状呈完全可逆性，在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛。如在偏瘫性偏头痛患者的一级或二级亲属中，至少有一人具有包括运动无力的偏头痛先兆，则为家族性偏瘫性偏头痛；若无，则称为散发性偏瘫性偏头痛。
（3）基底型偏头痛：先兆症状明显源自脑干和（或）两侧大脑半球，临床可见构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、双眼鼻侧及颞侧视野同时出现视觉症状、共济失调、意识障碍、双侧同时出现感觉异常，但无运动无力症状。在先兆同时或先兆60分钟内出现符合偏头痛特征的头痛，常伴恶心、呕吐。
视网膜性偏头痛为反复发生的完全可逆的单眼视觉障碍，包括闪烁、暗点或失明，并伴偏头痛发作，在发作间期眼科检查正常。与基底型偏头痛视觉先兆症状常累及双眼不同，视网膜性偏头痛视觉症状仅局限于单眼，且缺乏起源于脑干或大脑半球的神经缺失或刺激症状。
常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征可视为偏头痛等位症，临床可见周期性呕吐、反复发作的腹部疼痛伴恶心呕吐即腹型偏头痛、良性儿童期发作性眩晕。发作时不伴有头痛，随着时间的推移可发生偏头痛。
（1）慢性偏头痛：偏头痛每月头痛发作超过15天，连续3个月或3个月以上，并排除药物过量引起的头痛，可考虑为慢性偏头痛。
（2）偏头痛持续状态：偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但其间可有因睡眠或药物应用获得的短暂缓解期。
（3）无梗死的持续先兆：指有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；须神经影像学排除脑梗死病灶。
（4）偏头痛性梗死：极少数情况下在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性梗死。
（5）偏头痛诱发的痫样发作：极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或后1小时以内。
眼肌麻痹性偏头痛（ophthalmoplegic migraine） 临床表现为反复发作的偏头痛样头痛（migraine-like headache） ，头痛发作同时或4天内出现头痛侧眼肌麻痹，动眼神经最常受累，常有上睑下垂、瞳孔扩大，部分病例可同时累及滑车和展神经。眼肌麻痹性偏头痛患者头痛常持续1周或1周以上，头痛至出现眼肌麻痹的潜伏期可长达4天，部分病例MRI增强扫描可提示受累动眼神经有反复发作的脱髓鞘改变。因此，目前已倾向不将眼肌麻痹型偏头痛视为偏头痛的亚型或变异型。偏头痛诊断应结合偏头痛发作类型、家族史、临床表现和神经系统检查进行综合判断。IHS（2004年）偏头痛诊断标准对不同类型偏头痛诊断做出如下规定：
（1）符合（2）～（4）特征的至少5次发作。
（2）头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4～72小时。
（3）至少有下列中的2项头痛特征：①单侧性；②搏动性；③中或重度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动。
（4）头痛过程中至少伴有下列1项：①恶心和（或）呕吐；②畏光和畏声。
（5）不能归因于其他疾病。
（1）符合（2）～（4）特征的至少2次发作。
（2）先兆至少有下列中的1种表现，但没有运动无力症状：①完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）；②完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感）和（或）阴性表现（如麻木）；③完全可逆的言语功能障碍。
（3）至少满足以下2项：①同向视觉症状和（或）单侧感觉症状；②至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥5分钟，和（或）不同的先兆症状接连发生，过程≥5分钟；③每个先兆症状持续5～60分钟。
（4）在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的（2）～（4）项。
（5）不能归因于其他疾病。[2]
丛集性头痛（cluster headache）又称组胺性头痛，临床较少见。表现为一系列密集的、短暂的、严重的单侧钻痛。头痛部位多局限并固定于一侧眼眶部、球后和额颞部。起病突然而无先兆，发病时间固定，持续15分钟至3小时，发作从隔天1次到每日8次。剧烈疼痛，常疼痛难忍，并出现面部潮红，结膜充血、流泪、流涕、鼻塞，多不伴恶心、呕吐，少数患者头痛中可出现Horner征。发病年龄常较偏头痛晚，平均25岁，男女之比约4∶1。
紧张型头痛：又称肌收缩型头痛。头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感 。头痛常呈持续性，部分病例也可表现为阵发性、搏动性头痛。很少伴有恶心、呕吐。多数患者头皮、颈部有压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解。多见于青、中年女性，情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。
痛性眼肌麻痹（painful ophthalmoplegia）：是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。为阵发性眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛或撕裂样疼痛，伴随动眼、滑车和（或）展神经麻痹，眼肌麻痹可与疼痛同时出现或疼痛发作后两周内出现，MRI或活检可发现海绵窦、眶上裂或眼眶内有肉芽肿病变。本病持续数周后能自行缓解，但易于复发，适当的糖皮质激素治疗可使疼痛和眼肌麻痹缓解。
症状性偏头痛（symptomatic migraine） 缘于头颈部血管性病变的头痛如缺血性脑血管疾病、脑出血、未破裂的囊状动脉瘤和动静脉畸形；缘于非血管性颅内疾病的头痛如颅内肿瘤；缘于颅内感染的头痛如脑脓肿、脑膜炎等。这些继发性头痛在临床上也可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程，大部分病例有局灶性神经功能缺失或刺激症状，颅脑影像学检查可显示病灶。缘于内环境紊乱的头痛如高血压危象、高血压脑病、子痫或先兆子痫等，可表现为双侧搏动性头痛，头痛在发生时间上与血压升高密切相关，部分病例神经影像学检查可出现可逆性脑白质损害表现。
药物过量使用性头痛属于继发性头痛。药物过量主要指使用过于频繁且规则，如每月或每周有固定天数。临床常见每月规则服用麦角胺、曲普坦、鸦片类≥10天或单纯止痛药≥15天，连续3个月以上，在上述药物过量使用期间头痛发生或明显恶化。头痛发生与药物有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。药物过量使用性头痛对预防性治疗措施无效，因此对它作出正确的诊断极为重要。 偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。非药物治疗主要是物理疗法可采取用磁疗、氧疗、心理疏导 ，缓解压力，保持健康的生活方式， 避免各种偏头痛诱因。 药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。发作期的治疗为了取得最佳疗效，通常应在症状起始时立即服药。治疗药物包括非特异性止痛药如非甾体类抗炎药（ NSAIDs） 和阿片类药物，特异性药物如麦角类制剂和曲普坦类药物 。药物选择应根据头痛程度、伴随症状、既往用药情况等综合考虑， 进行个体化治疗。
1.轻-中度头痛：单用NSAIDs如对乙酰氨基酚、萘普生、布洛芬等可有效，如无效再用偏头痛特异性治疗药物。阿片类制剂如哌替啶对确诊偏头痛急性发作亦有效，因其具有成瘾性，不推荐常规用于偏头痛的治疗，但对于有麦角类制剂或曲普坦类应用禁忌的病例，如合并有心脏病、周围血管病或妊娠期偏头痛，则可给予哌替啶治疗以终止偏头痛急性发作。
2.中-重度头痛：可直接选用偏头痛特异性治疗药物如麦角类制剂和曲普坦类药物，以尽快改善症状，部分患者虽有严重头痛但以往发作对NSAIDS反应良好者，仍可选用NSAIDS。①麦角类制剂：为5-HT1受体非选择性激动剂，药物有麦角胺（ergotamine）和二氢麦角胺（dihydroergotamine，DHE），能终止偏头痛的急性发作。②曲普坦类：为5-HT1B/1D受体选择性激动剂，可能通过收缩脑血管、抑制周围神经和“三叉神经颈复合体”二级神经元的神经痛觉传递，进而发挥止痛作用。常用药物有舒马曲普坦、那拉曲普坦、利扎曲普坦、佐米曲普坦、阿莫曲普坦。麦角类和曲普坦类药物不良反应包括恶心、呕吐、心悸、烦躁、焦虑、周围血管收缩，大量长期应用可引起高血压和肢体缺血性坏死。以上两类药物具有强力的血管收缩作用，严重高血压、心脏病和孕妇患者均为禁忌。另外，如麦角类和曲普坦类药物应用过频，则会引起药物过量使用性头痛，为避免这种情况发生，建议每周用药不超过2～3天。
3.伴随症状：恶心、呕吐是偏头痛突出的伴随症状，也是药物常见的不良反应，因此合用止吐剂（如甲氧氯普胺10mg肌内注射）是必要的，对于严重呕吐者可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪。有烦躁者可给予苯二氮类药物以促使患者镇静和入睡。
大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛可随年龄的增长而症状逐渐缓解，部分患者可在60～70岁时偏头痛不再发作。1.避免头痛诱发因素：要预防偏头疼的发作，首先消除或减少偏头疼的诱因，日常生活中应避免强光线的直接刺激，如避免直视汽车玻璃的反光，避免从较暗的室内向光线明亮的室外眺望。避免对视光线强烈的霓虹灯。避免情绪紧张，避免服用血管扩张剂等药物，避免饮用红酒和进食含奶酪的食物，咖啡、巧克力、熏鱼等。　
2.药物治疗：预防性治疗适用于：①频繁发作，尤其是每周发作1次以上严重影响日常生活和工作的患者；②急性期治疗无效，或因副作用和禁忌证无法进行急性期治疗者；③可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异型偏头痛，如偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛或偏头痛性梗死等。预防性药物需每日服用，用药后至少2周才能见效。若有效应持续服用6个月，随后逐渐减量到停药。临床用于偏头痛预防的药物包括：①β肾上腺素能受体阻滞剂，如普萘洛尔 、美托洛尔 ；②钙离子拮抗剂，如氟桂利嗪、维拉帕米；③抗癫痫药，如丙戊酸 、托吡酯；④抗抑郁药，如阿米替林、氟西汀；⑤5-HT受体拮抗剂，如苯噻啶。其中，普萘洛尔、阿米替林和丙戊酸三种在结构上无关的药物，是主要的预防性治疗药物，一种药物无效可选用另一种药物。
目前无特效治疗方法，可根除偏头痛，最有效的治疗方式是在偏头疼的间隙期避免诱发因素进行预防 。 具体如下：
酪胺酸是造成血管痉挛的主要诱因易导致头痛发作，这类食物包括：奶酪 、巧克力、柑橘类食物，以及腌渍沙丁鱼、鸡肝、西红柿、牛奶、乳酸饮料等。
所有酒精类饮料都会引发头痛，特别是红酒含有更多诱发头痛的化学物质。如果一定要喝，最好选择伏特加、白酒这类无色酒。
放松心情，选择泡泡温水浴，做瑜伽等放松运动可以避免头痛。
对有偏头痛的人来说，着重呼吸训练、调息的运动（例如瑜伽、气功），可帮助患者稳定自律神经系统、减缓焦虑、肌肉紧绷等症状。
营造安静的环境，维持规律的作息，即使在假日也定时上床、起床。
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