高压氧治疗恢复期新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察_百度文库
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高压氧治疗恢复期新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察|
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【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
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我小孩6月15日在医院自然为第1胎第1产，足月顺产。出生时全身青紫、不哭，进行吸痰、输氧及指击足底处理后，颜面红润，但其口唇青紫，双手苍白，Apgar评分1分钟为4，5分钟为6-7。约半小时后送入该院儿科。
第四天进行CT检查情况如下：
影像表现：左侧额叶见片状低密度影，CT值约19Hu，左侧顶叶见点状高密度影，CT值约40Hu，余颅脑内未见明显异常密度影，脑沟、脑池无增宽，脑室系统无明显扩大，中线结构居中。
印象：左侧额叶低密度影，符合脑缺氧缺血性脑病，建议随访。
左侧顶叶点状脑子出血不除外
经过住院13天治疗后，临床表现正常，出院。
出院后1个月复查CT情况如下：
影像表现：左侧额顶叶片状低密度影，CT值约10Hu，左侧额部内板下见弧形低密度影，CT值约8Hu，余颅脑内未见明显异常密度影，脑沟、脑池无增宽，脑室系统无明显扩大，中线结构居中。
印象：左侧额顶叶脑软化灶。
左侧额部硬膜下积液可考虑，建议随访复查。
现准备前往省儿童医院就治，请问这种情况有多严重，平时护养时应如何注意。谢谢！！！
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
不要着急，我的宝宝也有新生儿缺氧缺血性脑病，治疗了两个月，效果不错。
个人感觉：康复训练最重要。
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【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
　新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期新生儿窒息后常见的并发症，新生儿窒息可造成多系统多脏器损害，1，6二磷酸果糖（FDP）是细胞糖代谢的中间产物，能调节葡萄糖代谢的多种酶系的活性，可改善细胞能量代谢。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料 治疗组43例，男29例，女14例。胎龄37～41周，平均38.39周。出生体重g。根据HIE的临床诊断依据及分度标准 , 分为轻度组15例，中度组18例，重度组10例。对照组22例，两组临床资料无显著差异。
　　1.2 方法 患儿均在入院后24h内及治疗后取静脉血2ml于4h内测试血清酶，包括门冬氨酸转移酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶（CK），肌酸激酶同功酶（CK-MB）。患儿在采取综合治疗基础上对治疗组加用1，6二磷酸果糖（海南通用三洋药业有限公司生产，生产批号:国药准字H0mg/kg·次，1次/日，静点，疗程7～10天.
　　AST在治疗组为重度HIE病例治疗前后其下降水平有显著性差异。LDH治疗组中重度组下降水平有显著性差异，对照组仅轻度组下降水平有显著性差异。CK、CK-MB在治疗组三组治疗前后其下降水平均差异有显著性P&0.05。总之，治疗后治疗组改变较对照组明显，具有统计学意义P&0.01，两组治疗前后自身对比差异有显著意义P&0.05。
　　新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期新生儿窒息后常见的并发症，新生儿窒息致低氧血症和酸中毒常导致多脏器损害，是严重威胁小儿生命以及生命质量的一种神经系统疾病。其发生机理较为复杂，包括脑部能量代谢障碍，再灌注损伤，细胞凋亡等。其中能量代谢障碍发生的最早，也是最基本的病理生理改变。随后发生一系列的瀑布生化代谢改变，最终是受损细胞趋向死亡，使细胞内酶释放入血&&。AST在心肌细胞和肝细胞中含量较高;LDH在以肾、心肌、骨骼肌含量最高，其次是胰、脾、肺和红细胞;CK以骨骼肌含量丰富，其次是心肌和脑细胞。CK-MB绝大部分存在于心肌细胞，是一种心肌特异性酶。HIE是围产期新生儿窒息后所致的脑损伤，所以以上血清酶均有增高。FDP是能量代谢三羧酸循环的中间代谢产物，又是能量代谢的调节剂，外源性的FDP在缺氧条件下能够进入细胞，激活细胞内磷酸果糖和丙酮酸激酶，并可作为底物，通过糖酵解途径提供能量，同时减少乳酸的产生。FDP可稳定细胞内钙离子浓度，促进钾内流，恢复细胞极化状态。还可通过多种途径干扰氧自由基的生成，减少缺血-再灌注损伤，抑制细胞凋亡，发挥很好的治疗和保护脑细胞作用。本文HIE血清酶均有增高，其增高程度与分度呈正相关。治疗后血清酶有不同程度下降，血清酶下降表明各脏器受损程度逐渐减轻，功能好转，故血清酶检测有助于疗效判定&&。提示1，6二磷酸果糖对新生儿HIE血清酶升高有一定治疗作用。&&
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【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
　　为探讨1，6-二磷酸果糖（FDP）与胞二磷胆碱（CDPC）联合应用对中、重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的治疗价值，我科2003年1月～2005年3月采用FDP与CDPC联合治疗足月出生中、重度HIE，并与单用CDPC比较，取得满意效果，现报告如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料 胎龄满37周，日龄&24h的足月HIE患儿60例，男38例，女22例。出生时1min Apgar评分0～3分35例，～7分25例。诊断符合新生儿HIE诊断依据和临床分度标准&&，均符合中、重度HIE。全部病例随机分为两组，观察组应用FDP与CDPC联合治疗，对照组仅用CDPC治疗。观察组30例，其中男17例，女13例;临床分度:重度7例，中度23例。对照组30例，其中男21例，女9例;临床分度:重度8例，中度22例。两组的窒息程度、出生体重、胎龄、头围等经统计学处理差异无显著性，具可比性。
　　1.2 治疗方法 两组病例均根据入院时不同的情况给予必要的综合性治疗，包括3项支持治疗和3项对症处理。在此基础上，观察组给予1，6-二磷酸果糖（广东宏远集团药业有限公司生产，批号:国药准字H0mg/（kg·d），每日静滴1次，生后24h内即开始应用，共5天，并于生后第4天开始联合应用CDPC（广州天心药业股份有限公司生产，批号:国药准字H），0.125g/d，每日静滴1次。对照组生后第4天开始应用CDPC0.125g/d，每日静滴1次。两组疗程均为14天。
　　1.3 疗效评定标准 以神经系统症状体征在5天以内全部消失者为显效，在10天以内全部消失者为有效，超过10天仍不消失者为无效。
　　所有病例每日检查临床神经系统症状，包括意识状态、肢体肌张力和原始反射，同时于生后第2天、7天、14天做3次新生儿神经行为（NBNA）评分，根据鲍秀兰提出的操作方法和评分标准&&，由受过专门训练的医生进行，并于治疗前及疗程结束后做三大常规、血电解质、肝肾功能及血清酶学检查。
　　1.4 统计学方法 计数资料采用χ 2 检验。计量资料数据以均数±标准差（ˉx±s）表示，组间比较采用t检验。
　　2 结果
　　2.1 临床疗效 见表1，两组显效率差异有显著性（χ 2 =5.455，P&0.05）;两组总有效率差异也有显著性（χ 2 =5.963，P&0.05）。
　　表1 治疗组与对照组疗效比较（略）
　　2.2 新生儿神经行为评分比较 两组经不同治疗后，NBNA评分结果见表2。由表2可见，观察组不同时间NBNA评分与对照组相比，经统计学处理生后第7天差异有显著性（P&0.05），生后第14天差异有非常显著性（P&0.01）。
　　表2 两组不同时间NBNA评分比较 （略）
　　2.3 副作用 两组临床观察期间未见明显副作用。
　　3 讨论
　　新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期常见的，是因在围产期缺氧窒息，导致脑缺氧缺血性损伤（HIBD），存活者可留有不同程度神经系统后遗症。但近年来，随着临床上对“三支持、三对症”的高度重视，脑细胞激活剂规范化应用和新生儿期早期干预，大大提高了临床治愈率、降低了致残率。
　　国内外研究已证实，围产期发生的HIBD是多种病理机制交互作用的共同结果。在诸多损伤因素中，脑细胞能量代谢衰竭被认为是HIE首先发生的重要环节&&，缺氧后脑细胞线粒体氧化磷酸化失偶联ATP生成受抑制，ATP合成量明显减少，而且缺氧后72h内始终处于低水平&&，FDP为三羧酸循环的中间代谢产物之一，又是细胞能量代谢的调节剂&&。近年来研究证明外源性FDP可跨越生物膜，包括血液-脑脊液屏障&&。外源性FDP补充可增强细胞糖代谢过程中若干酶的活性，由此增加ATP的产量;通过提 高离子泵能量，防止钙内流，减少氧自由基生成;能使红细胞内2，3-二磷酸甘油酸含量增高，延长红细胞生存寿命，稳定红细胞膜并增加其韧性，有助于血红蛋白与组织间氧的交换，增加缺氧组织对氧的利用&&;FDP能稳定溶酶体膜，抑制氧自由基和组胺的释放，且有抗脂质过氧化作用&&;另外，FDP能从细胞分子水平改善心肌细胞代谢，增加能量，提高细胞膜泵的功能，增加心肌收缩力，使心排血量增加，避免或减少因心功能不全、低血压等导致的新生儿的脑组织损伤。笔者认为FDP的治疗作用除直接保护脑细胞外，还能在心肌损害时营养心肌，保证了脑供血供氧，所以提倡早期应用。CDPC主要通过胆碱磷酸转移酶的作用促进卵磷脂的合成，在脑缺血时减少其分解，使各种生物膜免受氧自由基损害，保护脑细胞;CDPC还能降低脑血管阻力，增加脑血流量。而CDPC在有活动性颅内出血、、肝肾功能异常、心脏损害时不宜使用&&。中、重度HIE疾病早期不能排除颅内出血，心肾功能也有不同程度损伤。所以我院采取尽早使用FDP，病情稳定后第4天即开始应用CDPC联合治疗HIE，发挥了FDP的优势作用，避开了CDPC的不足之处，效果明显优于单用CDPC，且在应用过程中无不良反应，说明FDP与CDPC联合应用具有协同作用，且治疗费用较FDP与CDPC全程联合应用要低，故值得临床推广.
　　作者单位:518712广东省深圳市龙岗区妇幼保健院新生儿科
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
谢谢各位的回答。
cdplyy，我想问一下你的小宝宝是什么时候开始治疗的，主要采用了些什么治疗手段。
我的小宝宝治疗应该是很及时的，当时就送入了儿科，当时是凌晨只有一个值班医生，但我觉得他判断还是比较准确的，治疗方案应该不会有大的偏差。怎么一个月后复查情况还严重了，出院时儿科主任对我小宝宝的健康情况是比较乐观的，就在去复查CT结果没出来时他也很乐观，可CT结果出来后他就有些含糊其词了，建议我们去省儿童医院作高压氧治疗。
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【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
其实这符合新生儿缺氧缺血性脑病的发展规律，在新生儿缺氧缺血性脑病的发病过程中，存在着两个重要的病理生理过程，一是脑细胞死亡，另一个是脑细胞凋亡。前一个过程一般持续3-4天左右，后一个过程要持续2-3个月之久。
所以你的孩子在一个月时复查CT会出现加重现象也不足为奇。但需要说明一点，那就是，头颅CT的严重与否，并不能完全代表患儿疾病的严重程度，也不能农完全反映以会的预后情况。
正确的做法应该对你的孩子进行系统的神经系统发育方面的评估，以评估结果来选择如何进行下一步的康复治疗。
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
我的宝宝是出生的109天开始治疗的，用了高压氧、注射神经生长因子、康复训练、脑循环，对他来讲最有用的应该是康复训练。
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
HIE的治疗是个综合性的治疗，不可能单单依靠某一种药物或某一项治疗手段，但也决非将所有的、可能有效的办法揉在一起就行，比如高压氧的利弊，至少在目前还有争议，不宜盲目进行。
十分赞同6楼的意见，首先要做神经行为测定，做一综合评估，建议可以考虑中西医结合的治疗方式。
你的宝宝年龄小是个优势，HIE的治疗贵在早期干预，务必抓住时机，预后是可以改善的。
Good luck!
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
谢谢各位的回答。我去了省儿童医院，那里的高压氧设备突然也过了使用期，我找了多个专家。检查情况为肌张力基本正常，抬头不大行，对声音和物体的追踪时有时无。做了一个没有问题。本来还准备作一个听力测试和智力发育量表。可是小孩子不配合让他睡时他醒，让他醒时他睡，结果没做。准备满3个月复查时去做。
现在小孩回来做药物治疗，用的是脑活素和胞二磷胆碱。在家就多和他玩，把他放在铺上，围着他边转圈边摇铃他会跟随，昨天还带他进行了一次婴儿游泳。现在还想锻炼他的抬头。
很想请教各位还可进行一些什么康复训练。给他听的音乐有没有什么要求，可否推荐一些。
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
重点是康复训练,我们使用高压氧治疗的感觉是0-3月大小儿效果比较好,3-6月效果差多了,6月以后效果不太明显了,另外要加强功能训练,比如被动体操等,我有一版的治疗及训练的碟子,是从北京邮购来的,本想发上来,可我不会上传,没办法.好象是北京中西药书店的,你可以去买,实在不行给我留言,我刻一版给你
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
对楼上的同仁的说的的治疗训练的碟子我很有兴趣看一下，不知如何才能分享？：）
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
3楼，用1，6-二磷酸果糖（FDP）是针对于有心肌损伤的病儿，当心脏各方面（心律，心率，血心肌酶等）正常时就不用了，胞二磷胆碱（CDPC）是出生后24小时开始用的，营养脑细胞的，据报到，其作用和脑活素基本没什么差别。
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
此病要越早干预越好，包括供氧，临床观察中鲁米那的应用，前几天入水量的限制，入水量太多了，会造成脑细胞的进一步水肿，加重病情。不能吃的静脉营养，维持血糖浓度等，也就是三对症三支持。
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
不知道江苏先声药业的产品&必存&,各位有无听说或者应用过?
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
原帖由 紫晶水心 于
16:13 发表
重点是康复训练,我们使用高压氧治疗的感觉是0-3月大小儿效果比较好,3-6月效果差多了,6月以后效果不太明显了,另外要加强功能训练,比如被动体操等,我有一版的治疗及训练的碟子,是从北京邮购来的,本想发上来 ...
紫晶水心 ，你好。
你的小儿脑瘫康复治疗的碟子还有么，在哪买的，名字是什么能不能告诉我。我认识的一个朋友的儿子才8个月说是脑瘫，家人都愁死了，想找这方面的资料看一看，由于我们在新疆，很多东西找不到，希望能得到您的帮助，谢谢
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
HIE作为新生儿的常见病,希望大家都来积极讨论.
　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，并在临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
　　一、病因：
　　围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占20%；娩出过程中窒息占70%；生后占10%。
（一）宫内缺氧
1．& & & & 慢性缺氧：
1）& & & & 胎盘前缺氧：母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
2）& & & & 子宫胎盘缺氧：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等
3）& & & & 胎盘后缺氧：如脐带打结、扭转、发育及附着位置异常等
2.&&急性缺氧
1)& & & & 脐带异常：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等
2)& & & & 高张性子宫收缩或强直性收缩
3)& & & & 难产：如滞产、急产、胎位异常， 或应用麻醉药等
（二）新生儿窒息：是HIE的重要原因
1．& & & & 内因素的延续：母体血含量减少，子宫胎盘血循环障碍，脐带血液阻断
2．& & & & 产时因素
3．& & & & 胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等
　　（三）生后缺氧胎儿新生儿因素：如MAS,反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
　　二、病理生理和病理解剖学变化
（一）病理生理：
1.& & & & 血液动力学改变：
2.& & & & 脑细胞能量代谢障碍：
3.& & & & 自由基损伤
4.& & & & 细胞内钙超载：
5.& & & & 兴奋性氨基酸的兴奋毒作用：
6.& & & & 神经细胞凋亡：
　　（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：
　　其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有六种基本类型的病理改变：
　　1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
　　2．选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。
　　3．基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
　　4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
　　三、临床症状
　　（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟&3，5分钟&6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
　　（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。
　　（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
　　（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
　　（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现。
　　（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。
　　重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。
　　HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
　　四、临床诊断和分度
临床诊断依据：
& && &&&1．有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史及严重的胎儿宫内窘迫表现，如胎动明显减少、胎心变慢＜100/min、胎粪污染羊水呈III度以上混浊。
　　2．出生时有窒息，尤其是：Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需有气管内插管正压呼吸2分钟以上。
　　3．生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
　　4．病情较重时可有惊厥，因脑水肿而出现囟门张力增高。
　　5．重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
　　6． HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎和中枢神经系统先天畸形。
　　根据病情不同分轻、中、重三度：
　　（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。
　　（二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。
　　（三）重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。
五、辅助检查：
（一）影像学检查
　　进一步明确HIE病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。
　　由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同：通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；生后4~10天检查有无脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。
　　1．CT检查
　　（1）测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，≤18Hu为低密度。
　　（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
　　（3）双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示存在脑水肿。
　　（4）双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。
　　（5）在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。
　　（6）在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血，早产儿多见。
　　（7）根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重3度，CT分度并不与临床分度完全一致，2~3周后出现的严重低密度（CT值＜8~10Hu＝则与预后有一定关系。①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。②中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。③重度：弥漫性低密度影，灰、白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。
　　2．B超检查
　　（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。
　　（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤
　　（3）脑动脉分布区局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
　　（4）冠状切面中，侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化。
　　（二）脑电图检查
　　反映疾病时脑功能障碍改变，对HIE早期诊断及预后判断起一定作用。
　　1．HIE的脑电图表现以背景活动异常为主，以低电压（任何状态下电压都少于10~15μV）、等电位（电静息现象）和爆发抑制为最多见。
　　2．生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，2~3周后脑电图仍无显著好转，对判断预后有一定意义。
　　3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
　　（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
& && & （四）化验检查：
& && &&&1.& & & & 缺氧酸中毒程度：
& && &&&2.& & & & 代谢紊乱及多脏器损害：电解质、血糖异常，心肌酶谱、肌酐、尿素氮升高，肝功能异常等。
& && &&&3.& & & & 脑损伤严重程度：神经烯醇化酶（NSE）,血红细胞中脂质过氧化物浓度（LPO），超氧化物歧化酶（SOD）活性。血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。
（一）新生儿期治疗
& && && &1．治疗原则
　　（1）早治：窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗，最好在24小时内，最长不超过48小时。
　　（2）采取综合措施：保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常运转，对症处理，恢复神经细胞的能量代谢，促使受损神经细胞的修复和再生。
　　（3）治疗应及时细心：每项治疗措施都应在规定时间内精心操作，保证按时达到每阶段的治疗效果。
　　（4）足够疗程：中度HIE需治疗10~14天，重度HIE治疗20~28天，甚至延至新生儿期后，疗程过短，影响效果，对轻度HIE不需过多干预，但应观察症情变化及时处理。
　　（5）争取家长的信赖与配合，即使重度HIE经过积极治疗也可减轻或避免神经系统后遗症发生。
　　 2．生后3天内的治疗
　　 主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状。
　　 （1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
　　 （2）维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围。心音低钝、心率＜120/min，或皮色苍白、肢端发凉（上肢达肘关节、下肢达膝关节），前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间≥3秒者，用多巴胺静滴，剂量为2.5~5.0μg/(kgomin)，诊断为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚丁胺和果糖。
　　（3）维持血糖在正常高值（5.0mmol/L），以保证神经细胞代谢所需。入院最初2~3天应有血糖监测，根据血糖值调整输入葡萄糖量，如无明显颅内压增高、呕吐和频繁惊厥者，可及早经口或鼻饲喂糖水或奶，防止白天血糖过高，晚上血糖过低，葡萄糖滴入速度以6~8mg/(kg.min)为宜。
　　 （4）控制惊厥 HIE惊厥常在12小时内发生，首选苯巴比妥，负荷量为15~20mg/kg，肌肉注射，12小时后给维持量5mg/(kg.d)，一般用到临床症状明显好转停药。用苯巴比妥后如惊厥仍不止，可加用短效镇静药，如水合氯醛50mg/kg肛门注入，或安定0.3~0.5mg/kg静脉滴注。有兴奋激惹患儿，虽未发生惊厥，也可早期应用苯巴比妥10~20mg/kg。
　　 （5）降低颅内压 颅压增高最早在生后4小时出现，一般在24小时左右更明显，如第1天内出现前囟张力增加，可静注速尿1.0mg/kg，6小时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇0.25~0.5g/kg静脉注射，4~6小时后可重复应用，第2、3天逐渐延长时间，力争在2~3天内使颅压明显下降便可停药。生后3天内静脉输液量限制在60~80ml/(kg.d)，速度控制在3ml/(kg.h)左右，有明显肾功能损害者，甘露醇应慎用。颅压增高同时合并PaCO2增高（＞9.33kPa）者，可考虑用机械通气减轻脑水肿。
　　 （6）消除脑干症状 重度HIE出现深度昏迷，呼吸变浅变慢，节律不齐或呼吸暂停；瞳孔缩小或扩大，对光反应消失；眼球固定或有震颤；皮色苍白，肢端发凉和心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间延长；或频繁发作惊厥且用药物难以控制，便应及早开始应用纳络酮，剂量为0.05~0.10mg/kg，静脉注射，随后改为0.03~0.05mg/(kg.h)静滴，持续4~6小时，连用2~3天，或用至症状明显好转时。
　　 （7）其他 为清除自由基可酌情用VitC 0.5g/d静脉滴注或VitE10~50mg/d口服；合并颅内出血者应用VitK15~10mg/d静注或肌注，连用2~3天。促进神经细胞代谢药物在24小时后便可及早使用。
　　3．生后4~10天的治疗
　　 在机体内环境已稳定，脏器功能已恢复，神经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改善脑血流的药物，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍，使受损神经细胞逐渐恢复其功能。以下各种药物可任选一种。
　　（1）促进神经细胞代谢药物 生后24小时便可用胞二磷胆碱100~125mg/d或丽珠赛乐（国产脑活素）2~5ml/d静脉滴注，加入50ml液体内，10~14天为一疗程，上述二药可任选一药应用。
　　（2）复方丹参注射液 能调节微循环，改善脑缺血区血液供给，从而消除神经细胞能量代谢障碍。生后24小时便可应用，用法为6~10ml/d，静脉滴注，连用10~14天为一疗程。
　　（3）经上述治疗，中度HIE患儿及部分重度HIE患儿病情从第4~5天起可开始好转，如会哭会吮乳，肌张力见恢复，惊厥停止，颅压增高消失等，至第7天最多至第9天病情便明显好转。此类患儿继续治疗至10~14天便可出院，通常不会产生神经系统后遗症。
　　（4）重度HIE患儿治疗至第10天，仍不见明显好转，如意识迟钝或昏迷，肌张力低下，原始反谢引不出，不会吮乳，或仍有惊厥和颅压增高，提示病情严重，预后可能不良，需延长治疗时间和强化治疗。此类患儿仍需注意喂养，在患儿可承受的基础上，供给足够的奶量和热卡，防止产生低血糖。
　　 本阶段治疗过程中，需逐日注意观察神经系统症状和体征的变化，是否在第4~5天开始好转，第7~9天明显好转，最好用NBNA评分及脑电图监测。
　　4．生后10天后的治疗
　　 主要针对重度HIE患儿对上阶段治疗效果不满意者，需继续治疗以防止产生神经系统后遗症，治疗重点为：
　　（1）丽珠赛乐（国产脑活素）、复方丹参注射液，可反复应用2~3个疗程。
（2）有条件者可加用脑细胞生长肽（bFGF）治疗。
（二）新生儿期后干预治疗：
& && && &1.& & & & 概念：指在生后28天——生后6个月（甚至更长）对患儿进行持续的、有计划的医学干预（包括药物干预及功能康复）。
& && && &2.& & & & 理论基础：
& && && &1)& & & & 缺氧缺血性脑损伤（HIBD）分为坏死和凋亡。
& && && &2)& & & & 未成熟脑损伤反应的可塑性。
& && && &3)& & & & 生后6个月以内血脑屏障出于开放状况，利于大分子药物通过到达脑组织发挥效应。
& && && &4)& & & & 神经干细胞理论。
& && && &3.& & & & 医学干预的分类及方法：
& && && &1)& & & & 早期干预及康复治疗：视觉刺激、听觉刺激、皮肤感觉刺激、前庭运动刺激、爬行刺激、智力训练、早期听力语言训练、弱视预防与治疗、早期干预。
& && && &2)& & & & 药物干预：
& && && &3)& & & & 指征：重度HIE患儿治疗至28天时，神经症状仍未消失，NBNA评分≤35分，脑电图仍有异常波形；第2、3个月复查CT或MRI时，出现脑软化，脑室扩大，轻度脑萎缩，脑室周围白质软化或基底节病变等；第2、3个月不能抬头或抬头不稳，肢体肌张力减弱或增强，直立时脚尖着地，或膝反射亢进，踝阵挛阳性等病理反射。
& && && &4)& & & & 药物选择：脑活素、胞二磷胆碱。
& && && &4.& & & & 干预治疗新进展及展望
& && && &1)& & & & 亚低温疗法
亚低温(降低脑温或体温2 C~4C)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用已得到不同动物模型的大量实验证明。在缺血缺氧早期采用亚低温，可使脑损伤减少25%~80%⑴.其作用机制如下：
& & & & 降低脑组织的能量需求,改善细胞的能量代谢,减少脑组织的乳酸堆积:
& & & & 保护血脑屏障,延迟继发性能量衰竭,减轻脑水肿:
& & & & 抑制有害物质释放:
& & & & 延缓细胞凋亡:& && && && && && &
& && && & 2)& & & & 神经节苷脂治疗:
神经节苷脂是一族异构的含唾液酸的膜糖脂,是细胞膜的重要组成,大量存在于脑内.外周给药可通过血脑屏障并被吸收到神经元的细胞膜,从而保持膜的完整和功能稳定.其可能的作用机理：
& & & & 抗兴奋性神经毒性作用:
& & & & 维持钙平衡:
& & & & 抑制NO合成:
& & & & 抗氧自由基反应:
& & & & 降低细胞的凋亡减轻脑损伤:
& && && &3)& & & & 神经营养因子
神经营养因子(neurotrophic factor.NTF),是一类对特异神经元的存活、生长和分化不可缺少的多肽类物质。目前已发现20余种。研究较多的有神经生长因子(neuron growth factor .NTF)。脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor BDNF.)。成纤维细胞生长因子家族(fibroblast growth factors FGFs)等。
抗损伤的作用机理:
& & & & 清除自由基：
& & & & 调解膜钙通道：
& & & & 抑制神经细胞凋亡：
& && && &4)& & & & 神经干细胞:
神经干细胞基本生物学特性:神经干细胞广泛存在于哺乳动物中枢神经系统,具有以下三个基本生物特性.(1)自我复制能力:(2)多向分化潜能:能分化成神经元细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞.(3)处于较原始的未分化状志,无相应成熟细胞的特异性标志。
神经干细胞的应用前景
& && && & i.& & & & 干细胞移植：神经干细胞的发现是神经系统疾病治疗的里程碑.在动物模型中已证明未成熟的神经祖细胞能修复丢失的神经元、恢复其功能和促进脑的自我修复(38).Flax(39)已经从人胎儿的大脑皮质中分离出神经干细胞,且将其移植到幼鼠脑的生发区.移植后的细胞在脑中能够良好地生存、分化及迁移.
& && && & ii.& & & & 诱导内源性神经干细胞分化修复损伤：Kuhn等(40)在成鼠模型中发现,向脑室内连续注射表皮生长因子(EGF)或碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)可以诱导中枢神经系统原位神经干细胞增殖、迁移和分化,从而达到修复神经功能的目的.从动物实验到临床尚有一定距离,但这种方法是治疗神经系统疾病重要的思路.
& && && & iii.& & & & 基因治疗：神经干细胞还可作为基因转染的载体,把编码调节神经系统可塑性和结构完整的细胞因子的基因导入干细胞,移植后可以在局部表达.达到细胞替代和基因治疗的作用.Martinez等(41)建立了携带神经生长因子(NGF)或脑源性神经营养因子(BDNF)的基因并可分泌NGF和BDNF的神经干细胞系,移植入鼠的纹状体,可拯救受损的神经元.
& & & & 总之,虽然HIE的新的治疗方法还有较多的在实验阶段,但我们相信在不久的将来它们能用于临床,从而最终改变HIE的预后.
& &&&七、预后　导致不良预后的一些因素有：①重度HIE；②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变；③频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
病情在生后3天太多是稳定了.使用脑活素5ML...或胞二磷胆碱125MG.静滴..复方凡参4ML清滴..还做高压氧.一共三个疗程.后期还要训练...这个治疗方案现在很流行.我做了十年儿科医生.经观测这疗效还是不错的.
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
我的小孩在出生后5小时发现甲床发紫,有轻微呻吟.在24小时左右送往儿童医院新生儿科急救.72小时B超测试脑部有病灶.入院一周后CT值在15.57--17.00,请问出院后我该怎么帮助他恢复.会留下什么后遗症吗?谢谢
【求助】新生儿缺氧缺血性脑病
不错~有回复的么
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