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肾结石是怎么形成引起的呢？
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肾结石是怎么形成引起的呢？专家指出：在现在生活中，患有肾结石症状的患者正在明显的增多，并且近几年来，肾结石的发病率也在逐渐增加。故此，专家在这里提醒广大群众朋友们应该高度引起重视并多加注意。但是，肾结石到底是怎么形成引起来的呢？下面就由专家来为大家介绍一下吧！
　　1、大家都应该知道男性患有肾结石的情况有是非常多的，然而对于这种原发性肾结石原因也是有很多的，一般占肾结石总数的百分之五十到六十，并且这类患者经常有地区性的倾向，有可能是和地址环境，饮食习惯有关系的，例如，热带，山区，沙漠，干旱地带或者是水质中含钙较高，维生素A不充足。
　　2、还有一种继发性肾结石，这种结石通常都是由很多疾病形成的，比如说：泌尿系统畸形造成梗阻，然后使尿液浓缩，结晶后沉淀，最后导致结石;泌尿系统感染会造成细胞的脱落，从而增加&核心&的数量，而且感染还有利于磷酸盐沉淀，从而形成结石;缺钙的话可以促使甲状旁腺素分泌增加，促进破骨，使钙从骨质中释放出来，同时使肾脏对钙的重吸收增加，而抑制对磷的重吸收，结果使血钙直线上升，过多的钙只能从尿中排出。
　　3、患有泌尿外科疾病其实也是肾结石的原因之一，据专家表示，如果是在北方的话，常常肾结石只占泌尿系统疾病总数量的百分之十至百分之十五，根据新闻的报道我国甘肃地区从未吃奶粉的婴儿中，肾结石的发生率高达百分之五点六。
　　通过以上的介绍相信大家对&肾结石的主要症状有哪些？&有所了解吧，在这里，上海新科医院专家提醒您：如果您在日常生活中出现上面这几种症状的话，一定要及时到正规医院接受检查和治疗，避免生活和工作受到影响。当然，如果您还想要了解更多，欢迎咨询我们的在线专家，相信专家会用专业的医学知识为大家做详细的解答。
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肾结石是怎么形成的 解读4个常见因素（2）
　　1.腰部钝痛
　　多为肾盂较大结石，剧烈运动后可出现血尿。
　　2.肾绞痛
　　常为较小结石患者，有镜下或肉眼血尿，肾区叩痛明显。疼痛发作时患者面色苍白、全身冷汗、脉搏快速、微弱，甚至血压下降，常伴有恶心、呕吐及腹胀等胃肠道症状。
　　3.感染症状
　　肾结石患者合并感染时可出现脓尿，急性发作时可有畏寒、发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛症状。
　　4.肾功能不全
　　患者一侧肾结石引起梗阻，可导致该侧和进行性肾功能减退，双侧肾结石或孤立肾结结石引起梗阻，可发展为。
　　5.尿闭
　　双侧肾结石引起两侧尿路梗阻、孤立肾或惟一有功能的肾结石梗阻可发生尿闭。一侧肾结石梗阻，对侧可发生反射性尿闭。
　　6.腰部包块
　　结石梗阻引起严重肾积水时，可在腰部或上腹部扪及包块。
　　肾结石的危害
　　1、泌尿系梗阻
　　肾结石结石致泌尿系管腔内堵塞可造成梗阻部位以上的积水。结石性梗阻常为不完全性梗阻，有的结石表面有小沟，尿液可沿小沟通过;有时结石虽较大，
　　甚至呈铸状结石，但尿仍能沿结石周围流出，也可能在长时间内不引起积水，肾盂壁纤维组织增生变厚时，则扩张表现不明显。
　　2、局部损伤
　　小而活动度大的结石，对局部组织的损伤很轻，大而固定的鹿角状结石可使肾盏、肾盂上皮细胞脱落，出现溃疡、纤维组织增生、中性粒细胞和淋巴细胞浸润，以致纤维化。
　　移行上皮细胞长期受结石刺激后，可发生鳞状上皮细胞化生、甚至可引起鳞状上皮细胞癌，因此应做尿脱落细胞学检查。
　　尽管尿脱落细胞异常不一定能使之确诊，但从中可获得尿路上皮细胞发生异常改变的提示。
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主任医师 教授
擅长各类肾脏疾病的诊断与治疗
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单位：北京大学第一医院 肾脏内科
职称：副主任医师
单位：北京广安门医院 肾内科
职称：主任医师 教授
单位：中国人民解放军301医院 肾内科
职称：主任医师
单位：南京军区南京总医院 肾脏科
职称：副主任医师
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职称：主任医师
单位：武汉同济医院 器官移植研究所
职称：主任医师 教授
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肾结石怎么引起？肾结石发病原因？
　　肾结石的高发人群　　1.喝水少，习惯性憋尿的人。　　2.暴饮暴食、不吃早餐、爱吃夜宵等不良的饮食习惯的人。　　3.长期饮用矿物质含量比较高的水。　　4.年龄性别：男性多于女性，约4～5∶1。男性发病年龄高峰为25-40岁。女性为25-40岁及50-65岁。　　肾结石是怎么形成的？　　是由于异常因素(饮食不当，饮水过少)造成尿液中尿酸呈过度饱和状态，析出结晶并与有机基质结合形成核体，然后在致病因素的长期作用下，结晶体在肾脏局部增长、聚集，最终形成结石。通俗来讲，就跟浓缩的海水可以析出盐花一样的机制。　　肾结石的详细解释：　　肾结石的病因比较复杂，主要是由于引起尿路梗阻而致尿淤积，促使尿中晶体易于沉淀而导致结石的形成。其次是尿路感染对结石形成有明显影响，尿路内异物也是形成肾结石的局部原因。新陈代谢紊乱而致肾结石的因素有：肾小管病变、高血钙、原发性高尿钙、尿酸代谢异常，环境因素如气候、水质、饮食、职业等因素对肾结石均有一定影响。　　1.高钙尿症　　高尿钙与含钙肾结石的发病关系紧密，可特发或继发于其他疾病。特发性高尿钙分为两种类型：吸收性和肾性。　　吸收性高尿钙(Abmrptive hytercalciuria)是最常见的类型，占草酸钙患者的50%～60%。这种疾病是由于对维生索D的反应异常，造成在肠道内大量吸收钙。这可能是由于25一羟维生素D转化为1，25-二羟维生素D的过程加强，也可能是由于肠粘膜功能异常而摄入过量钙。结果造成肾脏排泄血钙的负担加重，并使甲状旁腺功能受到抑制。于是尿中排钙增加以尽量维持血清钙浓度。　　肾性高尿钙(Renal hypercalciuria)是由于肾小管对钙重吸收功能异常造成，占含钙结石病例的10%。血清钙浓度降低会刺激甲状旁腺分泌增加，同时.1，25一二羟维生素D的合成和肠道对食物中钙的吸收都得到加强，以补偿肾源性钙丢失。甲状旁腺素(PTH)过多分泌又会导致骨质的脱钙。　　在吸收性高尿钙中，如果PTH过度分泌引起骨质脱钙是原病因.称为原发性甲状旁腺功能亢进。这类病因约占所有含钙结石的5%，多见于女性。PTH促使肾脏合成大量l，25一二羟维生素D，从而提高钙在肠内的吸收。其结果是血钙升高，肾滤过钙亦增加。而高尿钙的出现是由于高血钙抑制了肾小管重吸收钙的功能。　　除了上述病因，与含钙肾结石发病相关的还有维生素D中毒，制动综合征(Immoblization Syndrome)，肾小管酸中毒，结节病，多发性骨髓瘤，甲亢，转移癌，白血病，淋巴瘤，肾上腺功能不全，特发性婴儿高尿钙等。维生素D中毒发生于连续数月口服或注射维生素D 100 0001U/d。长期石膏固定、牵引或瘫痪引起的骨钙脱失称为制动综合征。　　肾小管酸中毒(Renal tubular acidosis)分为三种类型，只有Ⅰ型会引起高钙尿症和结石生成。女性患者占70%，发生结石者也占70%c发生酸中毒者可表现出脱水、高氯血症、低钾血症和低枸橼酸尿症。典型患者虽然酸中毒明显，但不能将尿液酸化至pH值6.0以下;非典型病例虽无酸中毒，但尿液pH值亦大于5.5。由于患有这类疾病时，肾脏远端肾小管缺乏泌氢的功能，所以出现钠、钾、钙等阳离子分泌增加以补偿离子平衡。骨发生脱矿质作用(Bone dernineralization)称为骨软化症(Osteomalacia)，这时血清钙水平并不升高。这种在碱性尿液中形成的结石多为磷酸钙成分。　　2.高草酸尿症　　尿中的高草酸是形成结石的另一重要因素。对于尿中结晶的析出和沉淀并成为结石这一过程，草酸浓度是钙或磷浓度的10倍以上。尿中的草酸来源于两种途径，近80%是内源性的，源于肝内乙醛酸转化为草酸再转化为甘氨酸的过程;其余为外源性，源于肠道吸收的食物。富含草酸的食物有果汁、绿叶蔬菜、茶叶、竹笋、碳酸饮料等。大量摄入维生素也可能在体内转化为草酸。草酸与尿中的大多数物质都是可溶的，但草酸钙就会发生沉淀。　　高草酸尿分三种类型：原发性、特发性和获得性。　　原发性高草酸尿症常见于儿童，为常染色体隐性遗传病，导致复发性肾结石。多继发肾功能衰竭，寿命一般小于30岁。　　获得性高草酸尿症是最常见的病因。它又可分为药物中毒性和肠源性两个亚型。前者最为多见，如乙烯、乙二醇或吸入甲氧氟烷麻醉剂等均会在体内转化为草酸。在治疗高尿钙时如应用纤维素磷酸盐也可以导致难以控制的高草酸尿。肠源性高草酸尿症则继发于肠道炎症或治疗肥胖症的小肠短路手术后，由于胆酸在回肠末端的再吸收作用受到影响，胆酸与肠管内的钙结合成难以吸收的钙皂，从而导致过多的草酸被吸收。这类病人除了易患草酸钙结石外，由于腹泻丢失碳酸氢钠引起酸性尿，以及脱水等原因，尿酸结石的发病率也明显升高。　　另外.少部分无法确定病因的称为特发性高草酸尿。这些患者多在食用富含草酸的食物时才出现高草酸尿，而一旦限制了这类食物，就可以恢复正常状态。　　3.高尿酸尿症　　近20%的草酸钙结石患者伴高尿酸尿症。这可能是由于摄入大量富含嘌呤的食物引起的。其中30%的尿酸为内源生成。有两种机制可以解释为什么在草酸钙结石患者中存在尿草酸水平异常：尿酸晶体作为结石核心，以使草酸晶体在其表面附生和沉淀;尿酸可以干扰尿中酸性粘多糖的作月，后者是结石生成的抑制因子。　　4.低枸橼酸尿症　　低枸橼酸尿症是一种代谢异常性疾病，见于lO%～50%的肾脏含钙结石患者。常与其他代谢性疾病同时存在，约5%的病例单独发病。酸中毒时枸橼酸的合成量和肾小管重吸收量都显著降低，因此尿中枸橼酸浓度发生异常。所以肾小管中毒和肠源性高草酸尿症时也会出现低枸橼酸尿。泌尿系感染、低钾血症也有类似表现。枸橼酸能够与钙结合形成可溶性的化合物，从而降低尿中钙盐的浓度，减少形成结石的危险;而低枸橼酸尿中，不溶性的钙盐处于超饱和状态，容易沉淀形成结石。　　5.其他　　(1)饮水及饮食习惯：据统计每日尿量小于1000mI。时尿液中晶体呈过饱和状态，而低于500ml，则极易形成结石。营养过剩是上尿路结石的重要发病因素。高蛋白饮食可以增加尿中的钙、草酸盐、尿酸的含量，并且降低尿pH值。食物中蛋白量与尿钙问的相互关系符合下列等式(Burns，1981)：　　y=6 .8β0.4　　y：尿钙升高的比例(%)　　β：日蛋白摄入量(g)　　据研究，结石患者50%以上的尿钙、草酸盐及尿酸的都是来源于动物蛋白。奶类制品可增加肠道对钙的吸收，食用大量动物内脏会导致尿酸生成增多。另外，大量浓茶、酒精、糖类也是结石形成的危险因素。　　(2)服用药物史：长期服用磺胺可引发磺胺结石，维生素D和激素可增加肠道吸收钙而导致含钙肾结石。大黄、乙烯、乙二醇、维生素C，尤其是维生素C，在每口摄入量大于4g时，可以明显增加尿中的草酸量。　　(3)既往病史：如原发性甲状旁腺机能亢进等与结石形成直接相关的疾病。另外在肠大部切除术后，由于腹泻影响草酸在肠内与钙的结合，可能引起高尿酸血症。痛风、白血病、真性红细胞增多症患者由于尿液呈酸性，易发生尿酸结石。另外，既往泌尿系手术遗留的缝线、长期放置的引流管(如双-J管、肾盂造瘘管)也都可以促进结石的形成。　　(4)尿路感染病史：细菌和感染坏死组织都可作为核心形成结石。分解尿素的细菌如变形杆菌、克雷伯杆菌等可分解尿素，提高尿中的pH值，并使尿中的晶体和胶体失衡而析出，同时作为保护因素的尿素显著减少，从而加速结石的形成。　　(5)日常活动情况：有研究认为体力活动偏少的人群中肾结石发病率偏高。另外，典型的如制动综合征，见于长期卧床的骨折和瘫痪病人，由于骨质脱钙和高尿钙，其肾结石的发病率高达8%～35%。　　(6)解剖异常：常见的如海绵肾(MedulIary sponge kidhey)，由于先天性肾小管扩张，常并发结石。另外如UPJ狭窄或马蹄肾等先天性疾病都较正常人群有更高的肾结石发病危险性。　　病理变化：　　肾结石引起的病理变化包括梗阻、局部损伤、感染、肾组织为脂肪组织所代替和肾钙质沉积症。
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