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小儿重症肺炎最常见的并发症是什么
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脓胸，肺破裂，皮下气肿，压破心脏导致死亡
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病菌到了肺气泡时，身体已没有什么办法阻止它入血管四处跑了。随时有可能突然恶化成血中毒以至休克。必须立刻入院了 。 自从抗生素面世后，并发病已较少出现。肺炎可能复发，也可能引致支气管扩张症和肺积水。
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重症院内获得性肺炎
所属科室：
易发部位：&肺
易发季节：&任何季节
易发人群：&不限
检查项目：&
常见症状：&
医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia，NP)，是指入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生，由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等引起的肺实质炎症，亦包括在住院期间受到感染而出院后发病的肺炎。多发生于年老、体弱，全身状况较差以及有各种基础疾病的慢性和重危病患者，以及长期使用糖皮质激素或其他免疫抑制剂的患者。
1、血常规 常见血白细胞计数增高(>10×109/L)。中性粒细胞数增高，或伴核左移。若白细胞数>20×109/L或<4×109/L，中性粒细胞计数<1×109/L表示病情严重;淋巴细胞减少，绝对计数<1000/dl，CD4<200/dl提示HⅣ感染可能。血小板计数降低应警惕弥漫性血管内凝血可能，应作进一步检查。贫血提示合并慢性疾病或支原体感染可能。
2、血气分析 帮助判断病情严重程度。病员在呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)50mmHg，或PaO2/FiO2<300。
3、血电解质及肝、肾功能检查等 全面评估病情，及时发现机体内环境紊乱和多脏器功能障碍的出现，及时采取相应抢救措施具有十分重要意义。4、病原学检查 病原学检查对医院获得性肺炎的诊断提供重要依据，对合理选用抗菌药物进行治疗起关键指导作用。通常采用痰液标本做检查，但痰液标本受上呼吸道分泌物污染，故诊断的敏感性和特异性均不高，近年开展许多减少标本受污染机会的检查方法，如气管穿刺吸引(tracheal aspirate，TA)，支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage，BAL)，保护性支气管肺泡灌洗(protected bronchoalveolar lavage，PBAL)，保护性标本刷(protected specimen brush，PSB)，经胸壁针刺抽吸(transthoracic needle aspiration，TNA)，经支气管镜活检(transbronchial biopsy，ITB)，经胸腔镜活检和开胸肺活检(open lung biopsy)等。(1)痰液：取痰液标本作病原学检查，方法简便，无创伤性，而节省经费，因此应用普遍。但是痰液标本易受上呼吸道分泌物污染，因此可靠性不高，许多研究均发现痰培养结果与保护性刷检和开胸肺活检所得结果不一致。为尽量争取得到较满意的检验结果，采集痰标本前应嘱病人先漱口，然后用力咳出深部痰液，并应对痰液标本作涂片革兰染色，镜检筛选，如镜检是鳞状上皮细胞25个/低倍视野，或二者比例<1∶2.5，表示痰液自深部咳出，适宜作进一步培养检查，痰液标本应迅速送检。除作常规培养外，应根据临床需要选用适当的培养基，如真菌、分枝杆菌、病毒等，另外应尽量在应用抗生素前取标本作病原学检查。尽管经过各种防污染和筛选方法，其确诊率亦仅50%左右，因此应结合临床作全面分析。(2)防污染技术采集下呼吸道分泌物：目前较普遍开展经纤维支气管镜作支气管肺泡灌洗或保护性标本刷取标本的防污染措施，取得较满意的敏感性和特异性。瑞金医院肺科对医院获得性肺炎患者用保护性标本刷(PSB)采集标本作细菌培养，并与用支气管肺泡灌洗(BAL)取标本和痰液标本的细菌学培养结果作比较，痰培养阳性结果仅25%为致病菌，BAL培养阳性结果中71%为致病菌，PSB培养结果中81.2%为致病菌。BAL和PSB两种方法取标本减少了标本受上呼吸道寄生菌污染的机会。用PSB取标本的诊断特异性高，但因采取标本量较少，诊断敏感性较低。而BAL取标本涉及范围较广，且标本取量亦较多，因此阳性率较高。采用定量培养法，以菌落计数103CFU/ml作阳性诊断标准，可得到较满意的诊断敏感性和特异性。据一组524例呼吸机肺炎荟萃分析，用PSB取标本作定量培养，以细菌数>103 CFU/ml作为阳性，诊断敏感率达90%，而特异性达94.5%。另据报道采用保护性(防污染)支气管肺泡灌洗法取标本，诊断敏感性达97%，特异性达92%。对于接受机械通气治疗的患者，则可以通过人工气道(气管插管)直接进行保护性支气管肺泡灌洗或经导管如顶端置栓防污染的弯曲导管吸引取标本作细菌学检查。经纤支镜作灌洗或刷检取标本属侵袭性检查，对机体可能造成不良影响，例如引起心律失常，支气管痉挛，低氧血症，出血和发热等。因此应严格掌握适应证，规范检查操作，严密监护和观察。检查的相对禁忌证为：①严重低氧血症吸纯氧(FIO21.0)时，动脉血氧分压(Pa02)低于75mmHg;②严重支气管痉挛;③急性心肌缺血(急性心肌梗死，不稳定性心绞痛);④严重低血压，用升压药时平均动脉压<65mmHg;⑤颅内压增高;⑥严重出血体质。经气管穿刺抽吸法(TTA)曾一度在20世纪70～80年代使用，但假阳性率高，特异性低，且引起病人不适，易引起出血和气胸等并发症，目前已很少采用。经胸腔穿刺活检更多用于伴胸腔积液的患者，而胸腔镜肺活检和开胸肺活检诊断阳性率和特异性均高，但创伤性较大，适用于严重免疫抑制、机会性感染的高危患者。取肺组织标本作进一步检查，包括卡氏肺孢子虫，巨细胞病毒和曲霉菌感染等，并用作鉴别非感染性肺病。胸部X线检查以及胸部CT扫描对诊断有很大价值，可有助于发现肺部病变，确定部位，判断性质及严重程度。通常表现为肺部片状浸润影或间质性改变，并可能有空洞或合并胸腔积液等表现。胸部X线表现可能受胸部基础疾病的影响或受摄影技术、条件的限制而影响正确判断，尤其在早期，胸部CT扫描可能更清晰显示肺部病变性质及合并胸腔积液情况。胸部X线表现亦可能系其他非感染性肺部疾病所引起，如肺不张，肺出血，急性呼吸窘迫综合征，肺水肿，肺栓塞，肿瘤等。因此胸部X线异常表现并非特异性病因诊断，而应该与各项临床及检查资料作综合分析。
　应与肺不张、肺肿瘤、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征相鉴别。
医院获得性肺炎病情复杂，演变迅速，病死率为25%～60%，而铜绿假单胞菌肺炎的病死率可高达70%～80%，早期有效抗菌治疗是关键。瑞金医院一组患者死亡率为40%，其中死于呼吸衰竭8例，循环衰竭3例，多脏器功能衰竭5例，肺癌4例，感染未控制3例。因此在处理肺炎的同时应全面处理心、肺功能衰竭，电解质紊乱，酸碱失衡和多脏器功能衰竭等并发症，以及同时存在的各种基础疾病。
医院获得性肺炎的根本治疗为及时正确选用有效抗菌药物。应强调病原学诊断的重要性，以便有针对性地选用抗菌治疗药物。由于监测技术的原因，多数情况下即刻确定病原菌有一定困难，因此早期治疗多属经验性用药，但是经验性治疗亦在一定程度上依据于本地区或本院的流行病学资料以及结合病情进行评价，应尽量避免盲目性和随意性。因此临床医生和实验室工作人员必须密切配合，力争获得特异性的病原学诊断。例如尽量取得良好的痰液标本，甚至通过纤支镜作支气管肺泡灌洗(BAL)和保护性标本刷(PSB)取得免受污染的呼吸道分泌物做检查，以及开展各种新的特异性更高的监测技术，为临床诊疗提供依据。开始经验性应用抗菌药物治疗后，一旦取得病原学诊断资料，就应据此对治疗方案进行调整。而在整个疗程中，亦应随时进行细菌学监测，以了解病情演变过程中的菌群变化及耐药菌出现的可能性。如果仍未能得到病原学诊断结果，则仍需随时综合临床资料，重新审视，随时调整治疗方案。选用抗菌药物及设计治疗方案尚需考虑病情的严重程度，机体免疫状态以及肺部或全身基础病变，药效学，毒理学和药代学等药理知识。
1.经验性治疗 在缺乏确定病原学和临床资料的情况下，宜选用广谱抗菌药物进行经验性治疗，当前医院获得性肺炎以需氧革兰阴性杆菌感染最为多见，因此宜首先选用对革兰阴性杆菌有杀菌作用的抗菌药物，并根据病情和有关危险因素综合判断，考虑单独或联合治疗方案。例如昏迷，头部创伤，近期流感病毒感染，糖尿病，肾衰等患者发生NP，以金黄色葡萄球菌感染机会较多，长期住ICU，长期应用糖皮质激素，先期抗生素应用，支气管扩张症，粒细胞缺乏和晚期AIDS者以铜绿假单胞菌多见，而腹部手术后或吸入性因素可能者，应考虑厌氧菌感染。
(1)轻、中度医院获得性肺炎：常见病原为肠杆菌科细菌，流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)等，可选择第二、三代头孢菌素类(不必包括具有抗假单胞菌活性者)，如头孢呋辛(Cefuroxime)，头孢噻肟(Cefotaxime)，头孢曲松(Ceftriaxone)和头孢地嗪(Cefodizime)，或β内酰胺酶类/β内酰胺酶抑制剂，如氨苄西林/青霉烷胺(Ampicillin/sulbactum)或(coamoxilline)，青霉素过敏者选用氟喹诺酮类，如氧氟沙星(Ofloxacin)，环丙沙星(Cyrofloxacin)和左氧氟沙星(Levofloxacin)，及其他新喹诺酮类以及单胺类，如氨曲南(Azotreonam)等。由于患者往往已用过抗菌药物治疗，耐药菌发生率高，部分病原菌呈多种耐药性，故多考虑联合治疗方案，如氨基青霉素(Aminopenicillin)加氟氯西林(Flucloxacillin)或萘夫西林(Nafcillin)，又如第二、三代头孢菌素联合氨基糖苷类或氟喹诺酮类。氨基糖苷类抗菌谱广，杀菌作用迅速，并有很好的协同作用，但呼吸道分泌物和肺组织渗透性差，且疗效/毒性比低，用药安全性差，故其临床应用价值有不同意见。喹诺酮类抗生素近年有很多发展，对革兰阴性杆菌感染有效，但左氧氟沙星，以及第三、四代喹诺酮类如司氟沙星(司帕沙星)更具有革兰阴性杆菌、非典型致病菌和部分厌氧菌杀菌作用。
(2)重度医院获得性肺炎：患者病情重，表现为两肺广泛炎症，伴持续低氧血症和多脏器功能衰竭，长期住院或用机械通气治疗以及曾用多种广谱抗生素者。除上述(轻、中度肺炎)所见致病菌外，更常见铜绿假单胞菌，耐甲氧西林金葡菌(MRSA)，不动杆菌，肠杆菌属细菌和厌氧菌等。可选择氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：
①抗假单胞菌β内酰胺酶类，如头孢他啶(Ceftazidime)，头孢哌酮(Cefoperazone)，哌拉西林(Piperacillin)，替卡西林(Ticarcillin)等。
②广谱β内酰胺酶类/β内酰胺酶抑制药，如舒他西林(氨苄西林/舒巴坦钠), 替卡西林/克拉维酸钾，头孢哌酮/舒巴坦钠(Cefoperazone/Sulbactam)，哌拉西林/三唑巴坦(哌拉西林/他佐巴坦)等。
③碳青霉烯类，如亚胺培南/西司他丁钠和美罗培南(美洛培南)。估计金葡菌感染可能者联合应用万古霉素(Vancomycin)。估计真菌感染可能者联合应用抗真菌药物。
2.抗病原微生物治疗
(1)金黄色葡萄球菌(MSSA)：首选苯唑西林和氯唑西林单用或联合利福平、庆大霉素;其次头孢唑啉和头孢呋辛、克林霉素、复方磺胺甲恶唑、氟喹诺酮类。MRSA首选(去甲)万古霉素单用或联合利福平或奈替米星;其次选用(须经体外药敏试验)氟喹诺酮类、碳青霉烯类或替考拉宁。
(2)肠杆菌科(大肠杆菌、克雷伯白杆菌、变形杆菌、肠杆菌属等)：首选第二、三代头孢菌素联合氨基糖苷类(参考药敏试验可以单用);其次可选用氟喹诺酮类、氨曲南、亚胺培南、β内酰胺酶类/β内酰胺酶抑制剂。
(3)流感嗜血杆菌：首选第二、三代头孢菌素、新大环内酯类、复方磺胺甲恶唑、氟喹诺酮类。其次可选用β内酰胺酶类/β内酰胺酶抑制剂(氨苄西林/舒巴坦钠、阿莫西林/克拉维酸钾)。
(4)铜绿假单胞菌：首选氨基糖苷类、抗假单胞β内酰胺类(如哌拉西林/三唑巴坦钠、替卡西林/克拉维酸钾、美洛西林、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦钠等)及氟喹诺酮类;其次选用氨基糖苷类联合氨曲南、亚胺培南。
(5)不动杆菌：首选亚胺培南或氟喹诺酮类联合阿米卡星或头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦钠。
(6)军团杆菌首选红霉素或联合利福平、环丙沙星、左氧氟沙星;其次可选用新大环内酯类联合利福平、多四环素联合利福平、氧氟沙星。
(7)厌氧菌：首选青霉素联合甲硝唑、克林霉素、β内酰胺酶类/β内酰胺酶抑制剂;其次可选用替硝唑、氨苄西林、阿莫西林、头孢西丁。
(8)真菌：首选氟康唑，酵母菌(新型隐球菌)、酵母样菌(念珠菌属)和组织胞质菌大多对氟康唑敏感。两性霉素B抗菌谱最广，活性最强，但不良反应重，当感染严重或上述药物无效时可选用。替代：5-氟胞嘧啶(念珠菌、隐球菌);咪康唑(芽生菌)。
抗菌治疗过程中应密切观察病情变化，综合临床、X线和细菌学资料评估疗效。通常在有效抗菌72h，临床情况开始好转;而胸部X线吸收好转则往往滞后于临床症状，尤其有慢性阻塞性肺病等基础肺部疾病者。同时需要注意随访病原菌是否消除，抑或出现新的致病菌。若经过3天以上的治疗无效，应考虑下述因素：①诊断不可靠：非感染性原因，如急性呼吸窘迫综合征，肺梗死，肺水肿等;病原学评估错误;②病原体清除困难：出现耐药菌属，尤其是多重耐药菌，呼吸道药物浓度不足(药物或解剖因素);感染的肺外扩散，如脓胸;呼吸机有关污染源持续存在;宿主免疫防御机制损害，如老年、营养不良、慢性基础疾病、免疫抑制剂的使用等;③二重感染，尤其真菌感染;④药物不良反应，用药受限。治疗无效或病情迅速变化时，应积极重复作病原学检查，包括必要时采用侵袭性手段(纤维支气管镜)取标本作化验，并在等待进一步检查结果时对临床资料综合评估，调整治疗方案。
3.疗程 疗程应根据病情而定。通常疗程为7～10天，但对于多肺叶肺炎或肺组织坏死、空洞形成者，有营养不良及慢性阻塞性肺病等基础疾病和免疫疾病和免疫功能障碍者以及铜绿假单胞菌属感染者，疗程可能需要14～21天，以减少复发可能。
1.肺炎患者的饮食调理应以病人的康复、营养物质的补充和增加机体的抗病能力为原则。总的原则是进食高热量、高维生素、高蛋白的易消化或半流质食物。
2.对于伴有发热的肺炎患者更应注意多饮水，这样不仅可使机体水分的丢失得到补充，还有利于细菌毒素的排泄及降低体温。肺炎可以以中药‘何氏宣肺方’治疗，通过水煎内服的方式，有效的清除肺部毒素，改善肺炎引起的胸痛、呼吸困难等症状。
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