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国内图书分类号：X703.1
国际图书分类号：628.35
工学硕士学位论文
解偶联剂对重金属污水污泥性能的
硕 士 研 究 生： 柳 锋
师： 田 禹
位： 工学硕士
学 科 、 专 业： 环境科学与工程
位： 市政环境工程学院
期： 2006 年 6 月
授予学位单位： 哈尔滨工业大学
Classified Index: X703.1
U.D.C: 628.35
Dissertation for the Master Degree in Engineering
STUDY ON THE EFFECT OF UNCOUPLER
ON THE PERFORMANCE OF HEAVY
METAL WASTEWATER SLUDGE
Candidate:
Supervisor:
Prof. Tian Yu
Academic Degree Applied for:
Master of Engineering
Specialty:
Environmental Sci. and Eng.
Affiliation:
School of Muni. and Env. Eng.
Date of Defence:
June, 2006
Degree-Conferring-Institution:
Harbin Institute of Technology
哈尔滨工业大学工学硕士学位论文
活性污泥法是目前被广泛应用的城市污水处理方法之一，与其它处理方
法相比较，其最大的优点是能够节省处理费用，其缺点是在实际运行过程中
产生大量的剩余活性污泥。剩余污泥的处理与处置通常 占整个污水处理厂运
行成本的 40 ％以上，因此剩余活性污泥从处理与最终处置成为困扰污水处理
厂主要问题之一，而污泥减量化技术是对剩余
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内科学第7版第十二章理化因素所致疾病81
第十二章理化因素所致疾病；第一章总论；人类所处的生活环境中，存在一些危害身心健康的因素；【物理因素】；在特殊环境下，引起发病的主要物理致病因素有：；1.高温作用于人体引起中暑(heatillnes；2.低温在低温环境中意外停留时间较长，易发生冻僵；3.高气压水下作业，气压过高，返回地面速度太快时；4.低气压在高山或高原停留或居住，空气中氧分压降；5.电流(e
理化因素所致疾病 第一章 总论 人类所处的生活环境中，存在一些危害身心健康的因素，如物理、化学和生物因素等。本篇主要论述几种常见环境理化因素所致的疾病，以介绍急性发病者为主，兼及慢性。【物理因素】 在特殊环境下，引起发病的主要物理致病因素有： 1.高温 作用于人体引起中暑(heat illness)或烧伤(burn)。 2.低温 在低温环境中意外停留时间较长，易发生冻僵(frozen rigor，frozen stiff)。3.高气压 水下作业，气压过高，返回地面速度太快时，常易发生减压病，此时血液和组织中溶解的氮气释放形成气泡，发生栓塞，导致血液循环障碍和组织损伤。 4.低气压在高山或高原停留或居住，空气中氧分压降低，引起缺氧，常发生高原病(diseases of high altitude)。 5.电流(electrical current) 意外接触强度不同的电流后可引起不同临床表现的电击(elect rical injuries)。 此外，淹溺(drowning)发生可导致呼吸或心跳停止，需要紧急处理，进行有效地复苏抢救。由于颠簸、摇动和旋转等引起的晕车、晕船和晕机（即晕动病），主要与前庭神经功能障碍等因素有关。 【化学因素】 环境中致病化学因素，可来自自然界，也可来自工业生产中产生的“三废”（即废水、废气和废渣）污染。毒物( poison)可通过呼吸道、消化道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒(poisoning)。 1.农药 (pesticide) 能杀灭有害的动植物。人体意外摄入常可中毒致死。 2.药物 常见过量使用麻醉镇痛药、镇静催眠药和精神兴奋药等引起的中毒。长期滥用(abuse)镇静催眠或麻醉镇痛药会产生药物依赖(drug dependence)，突然停药或减量会发生戒断综合征(abstinence syndrome)，表现为神经精神异常。 3.乙醇 一次大量饮酒可发生急性乙醇中毒(acute alcohol poisoning)。 4.其他 误服清洁剂或有机溶剂等中毒；毒蛇等咬伤中毒；一氧化碳(carbon monoxide，CO)、氰化物和硫化氢为窒息性化合物，能使机体发生缺氧性中毒；强酸或强碱能引起接触性组织损伤；工业生产排出有毒化学物质，污染空气或水源，长期接触会发生慢性中毒；汞和砷等引起摄入中毒；有毒化学物品意外泄露和军用毒剂引起急性中毒等。 【理化因素所致疾病防治研究进展】 人类对化学物质中毒的认识较早。公元前500年人们就已经认识到，未吸收入血的毒物不引起全身中毒。大多数中毒知识的积累主要根据所报告的中毒病例、流行病学研究和动物实验而来。20世纪30年代前由于毒理学知识缺乏，对中毒无特殊疗法，只能采用一般清除或支持疗法。此后，开始结合生理学和毒理学研究有效解毒疗法，应用亚硝酸盐硫代硫酸钠来治疗氰化物中毒。20世纪40年代用二巯丙醇(BAL)治疗砷中毒。20世纪50年代用依地酸钙钠治疗铅中毒，开展了螯合剂治疗金属中毒的方法，同时碘解磷定（解磷定）用于治疗有机磷杀虫药(organophosphorous insecticide，OPI)中毒。20世纪60年代，我国始用二巯丁二钠(Na-DMSA)治疗锑、铅、汞和砷等金属及其化合物中毒。近年来发现，中毒发病机制与受体、自由基、脂质过氧化及细胞内钙稳态有关，这为探索解毒疗法开拓了新思路。20世纪70年代以来，中毒诊断和治疗取得长足进展，这有赖于毒理学的兴起和急救医学的发展。毒理学从器官水平到分子，乃至基因水平深入研究中毒的发病机制，急救医学对严重中毒采用血液净化( blood purification)等疗法，这些均有助于中毒诊断和治疗水平的提高。人类对物理因素所致疾病的研究要晚于化学物质中毒。但近年来由于工业发展和军事需要，人们开始对环境有害物理因素（如高温、低温、高气压、噪声和振动等）对人体生理的影响及人体环境适应性和适应不全的危害等进行研究，并取得了很大进展。此外，急诊医学先进复苏技术的应用，大大提高了电击、淹溺等病人的救治水平，降低了致残率和病死率。【理化因素所致疾病的诊断原则】 理化因素所致疾病的特点是病因明确，有特殊的临床表现。 （一）病因 此类疾病都在一定环境条件下发病，多数病因明确并有相应检测的方法。例如，药物过量或毒物中毒均可通过检测估计出中毒量，空气中的毒物可检测其浓度；环境温度、海拔高度和海水深度等都能测量。随着检测方法增多、敏感性和特异性提高，对多数理化因素所致疾病的病因可明确诊断。 （二）受损靶部位 多种毒物都有其作用的靶器官和部位，如OPI吸收后抑制胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)；四氯化碳主要作用于肝；慢性苯中毒的靶器官是骨髓等。物理致病因素也各有其作用靶部位，如噪声主要作用于听神经；加速运动主要作用于前庭神经。 （三）剂量与效应关系 量效关系是评估理化致病因素作用的基本规律，暴露毒物的量，高、低温环境时间长短等都与病情严重程度相关，可作为判断预后的依据。（四）流行病学调查分析 大多数理化因素致疾病特点是在同一时间可能有多数人发病，利用人群发病情况的流行病学调查方法，有助于明确环境中致病因素和预防发病。 理化因素所致疾病虽然会出现一个或多个器官损伤或衰竭，但临床上往往缺乏特异性表现。诊断时，在考虑环境因素的同时，尚需结合接触史、临床表现和实验室检查，然后再与其他类似临床表现的疾病鉴别，综合分析判断。 【理化因素所致疾病的防治原则】 （一）迅速脱离有害环境和危害因素 这是治疗理化因素所致疾病的首要措施。急性中毒时，尽快脱离毒物接触和清除体内或皮肤上的毒物，如处理局部污染、洗胃，对吸收入血的毒物采用血液净化疗法等。发现中暑或电击伤病人，立即转移到安全环境，再施行急救复苏措施。平时，应加强教育，防患于未然。（二）稳定患者生命体征 理化因素所致疾病患者易出现神志、呼吸和循环障碍或衰竭，生命体征常不稳定，急救复苏主要目的是稳定生命体征，加强监护，为进一步处理打下基础。 （三）针对病因和发病机制治疗 急性中毒时，首先应用解毒药，如碘解磷定用于OPI中毒时磷酰化胆碱酯酶(organophosphate-ChE)复活；抑制毒蕈碱样症状的阿托品治疗；一氧化碳中毒时的氧治疗等。物理因素所致疾病的病因治疗：中暑高热时降温；冻僵时复温；急性高原病( acutemountain sickness)主要发病机制是缺氧，给氧是主要治疗措施；减压病主要是由高气压环境快速返同到低气压环境减压过速所致，治疗方法是进入高压氧舱( hyperbaric oxygenchamber)重新加压，再缓慢减压。 （四）对症治疗 理化因素所致疾病有特效疗法的为数有限，多采取对症治疗，减少痛苦，促进康复。总之，人类在生存过程中不断受到环境有害因素影响致病，如各种中毒、中暑、高原病等，无不给人类健康带来危害。因此应学习有关理化因素所致疾病，对可以预测的有害因素做好预防；对已罹病者，要尽快诊断和进行有效治疗。 （崔书章） 第二章
中毒第一节 概述 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒(poisoning)。引起中毒的化学物质称毒物(poison)。根据毒物来源和用途分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物。学习中毒性疾病目的在于了解毒物中毒途径和引起人体发病的规律。掌握和运用这些知识，可以指导预防和诊治疾病。 根据接触毒物的毒性、剂量和时间，通常将中毒分为急性中毒和慢性中毒两类：急性中毒是由短时间内吸收大量毒物引起，发病急，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命；慢性中毒是由长时间小量毒物进入人体蓄积引起，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊。因此，对于怀疑慢性中毒的要认真询问病史和查体。慢性中毒多见于职业中毒。 【病因和中毒机制】 （一）病因 1.职业中毒 在生产过程中，接触有毒的原料、中间产物或成品，如果不注意劳动保护，即可发生中毒。在保管、使用和运输方面，如不遵守安全防护制度，也会发生中毒。2.生活中毒 误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体都可引起中毒。 （二）中毒机制 1.体内毒物代谢 (1)毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1)消化道：是生活中毒的常见途径，例如有毒食物、OPI和镇静安眠药等常经口摄入中毒。毒物经口腔或食管黏膜很少吸收，OPI和氰化物等在胃中吸收较少，主要由小肠吸收，经过小肠液和酶作用后，毒物性质部分发生改变，然后进入血液循环，经肝脏解毒后分布到全身组织和器官。 2)呼吸道：因肺泡表面积较大和肺毛细血管丰富，经呼吸道吸入的毒物能迅速进入血液循环发生中毒，较经消化道吸收入血的速度快20倍。因此，患者中毒症状严重，病情发展快。职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态经呼吸道吸入。生活中毒的常见病例是一氧化碳中毒。 3)皮肤黏膜：健康皮肤表面有一层类脂质层，能防止水溶性毒物侵入机体。对少数脂溶性毒物（如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或有机磷化合物等），皮肤即失去其屏障作用，可经皮脂腺或黏膜吸收中毒。能损伤皮肤的毒物（如砷化物、芥子气等）也可通过皮肤吸收中毒。在皮肤多汗或有损伤时，都可加速毒物吸收。有的毒物也可经球结膜吸收中毒。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口入血中毒。 (2)毒物代谢：毒物吸收入血后，与红细胞或血浆中某些成分相结合，分布于全身的组织和细胞。脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经组织中分布量大；不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能力差。电解质毒物（如铅、汞、锰、砷和氟等）在体内分布不均匀。毒物主要在肝脏通过氧化、还原、水解和结合等作用进行代谢，然后与组织和细胞内的化学物质作用，分解或合成不同化合物。例如：乙醇氧化成二氧化碳和水；乙二醇氧化成乙二酸；苯氧化成酚等。大多数毒物代谢后毒性降低，此为解毒过程。少数代谢后毒性反而增强，如对硫磷氧化为毒性更强的对氧磷。 (3)毒物的排泄：进入体内的多数毒物经过代谢后排出体外。毒物排泄速度与其在组织中溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。肾脏是毒物排出的主要器官，水溶性毒物经肾脏排泄较快，使用利尿药可加速肾脏毒物排泄。重金属（如铅、汞和锰）及生物碱主要由消化道排出；一些易挥发毒物（如氯仿、乙醚、酒精和硫化氢等）可以原形经呼吸道排出，潮气量越大，排泄毒物作用越强；一些脂溶性毒物可由皮肤皮脂腺及乳腺排出，少数毒物经皮肤汗液排出时常引起皮炎。此外，铅、汞和砷等毒物可由乳汁排出，易引起哺乳婴儿中毒。有些毒物蓄积在体内一些器官或组织内，排出缓慢，当再次释放时又可产生中毒。2.中毒机制毒物种类繁多，其中毒机制不一。 (1)局部刺激和腐蚀作用：强酸或强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性和坏死。 (2)引起机体组织和器官缺氧：如一氧化碳、硫化氢或氰化物等毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。对缺氧敏感的脑和心肌，易发生中毒损伤。 (3)对机体的麻醉作用：亲脂性强的毒物（如过量的有机溶剂和吸入性麻醉药）易通过血脑屏障进入含脂量高的脑组织，抑制其功能。 (4)抑制酶的活力：有些毒物及其代谢物通过抑制酶活力产生毒性作用。例如，OPI抑制ChE；氰化物抑制细胞色素氧化酶，含金属离子的毒物能抑制含巯基的酶等。 (5)干扰细胞或细胞器的功能：在体内，四氯化碳经酶催化形成三氯甲烷自由基，后者作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，使线粒体及内质网变性和肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚和棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，阻碍三磷酸腺苷形成和贮存。 (6)竞争相关受体：如阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。 3.影响毒物作用的因素 (1)毒物状态：化学毒物毒性与其化学结构及理化性质密切相关。空气中有毒的气雾胶颗粒愈小，吸入肺内量愈多，毒性即愈大。此外，毒物中毒途径、摄入量大小及作用时间长短都直包含各类专业文献、幼儿教育、小学教育、各类资格考试、高等教育、生活休闲娱乐、文学作品欣赏、中学教育、内科学第7版第十二章理化因素所致疾病81等内容。　
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的NADH+H+到达线粒体内又生成NADH＋H+；酰乙酸-苹果酸穿梭速度要快很多；二、习题；（一）名词解释；1．1．生物氧化（biologicaloxida；2．2．呼吸链（respiratorychain；3．3．氧化磷酸化（oxidativephosp；4．4．磷氧比P/O（P/O）；5．5．底物水平磷酸化（substratelev；6．6．能荷（ene
的NADH+H+ 到达线粒体内又生成NADH＋H+。从能量产生来看，草酰乙酸-苹果酸穿梭优于α- 磷酸甘油穿梭机制；但α-磷酸甘油穿梭机制比草酰乙酸-苹果酸穿梭速度要快很多。 二、习 题 （一）名词解释1． 1． 生物氧化（biological oxidation）2． 2． 呼吸链（respiratory chain）3． 3． 氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）4． 4． 磷氧比P/O（P/O）5． 5． 底物水平磷酸化（substrate level phosphorylation）6． 6． 能荷（energy charge）(二) 填空题1． 1． 生物氧化有3种方式：_________、___________和__________ 。2． 2． 生物氧化是氧化还原过程，在此过程中有_________、_________和________ 参与。3．原核生物的呼吸链位于_________。4，△G0＇为负值是_________反应，可以_________进行。5．△G0＇与平衡常数的关系式为_________，当Keq＝1时，△G0＇为_________。6．生物分子的E0＇值小，则电负性_________，供出电子的倾向_________。7．生物体内高能化合物有_________、_________、_________、_________、_________、_________等类。8．细胞色素a的辅基是_________与蛋白质以_________键结合。9．在无氧条件下，呼吸链各传递体都处于_________状态。10．NADH呼吸链中氧化磷酸化的偶联部位是_________、_________、_________。11．磷酸甘油与苹果酸经穿梭后进人呼吸链氧化，其P/O比分别为_____和_____。12．举出三种氧化磷酸化解偶联剂_________、_________、_________。13．举出4种生物体内的天然抗氧化剂_________、_________、_________、_________。14．举出两例生物细胞中氧化脱羧反应_________、_________。15．生物氧化是_________在细胞中_________，同时产生_________的过程。16．反应的自由能变化用_________表示，标准自由能变化用_________表示，生物化学中pH 7.0时的标准自由能变化则表示为_________。17．高能磷酸化合物通常指水解时_________的化合物，其中最重要的是_________，被称为能量代谢的_________。18．真核细胞生物氧化的主要场所是_________，呼吸链和氧化磷酸化偶联因子都定位于_________。19．以NADH为辅酶的脱氢酶类主要是参与_________作用，即参与从_________到_________电子传递作用；以NADPH为辅酶的脱氢酶类主要是将分解代谢中间产物上 的_________转移到_________反应中需电子的中间物上。20．在呼吸链中，氢或电子从_________的载体依次向_________的载体传递。21．线粒体氧化磷酸化的重组实验证实了线粒体内膜含有_________，内膜小瘤含有_________。22．鱼藤酮，抗霉素A，CNˉ、N3ˉ、CO，的抑制作用分别是_________，_________，和_________。23．磷酸源是指_________。脊椎动物的磷酸源是_________，无脊椎动物的磷酸源是_________。24．H2S使人中毒机理是_________。25．线粒体呼吸链中电位跨度最大的一步是在_________。26．典型的呼吸链包括_________和_________两种，这是根据接受代谢物脱下的氢的_________不同而区别的。27．解释氧化磷酸化作用机制被公认的学说是_________，它是英国生物化学家_________于1961年首先提出的。28．化学渗透学说主要论点认为：呼吸链组分定位于_________内膜上。其递氢体有_________作用，因而造成内膜两侧的_________差，同时被膜上_________合成酶所利用、促使ADP + Pi → ATP29．每对电子从FADH2转移到_________必然释放出2个H+ 进入线粒体基质中。30．细胞色素aa3辅基中的铁原子有_________结合配位键，它还保留_________游离配位键，所以能和_________结合，还能和_________、_________结合而受到抑制。31．体内CO2的生成不是碳与氧的直接结合，而是_________。32．线粒体内膜外侧的α-磷酸甘油脱氢酶的辅酶是_________；而线粒体内膜内侧的α-磷酸甘油脱氢酶的辅酶是_________。33．动物体内高能磷酸化合物的生成方式有_________和_________两种。34．在离体的线粒体实验中测得β-羟丁酸的磷氧比值（P/O）为2.4~2.8，说明β-羟丁酸氧化时脱下来的2H是通过_________呼吸链传递给O2的；能生成_________分子ATP。 (三) 选择题1．如果质子不经过F1／F0-ATP合成酶回到线粒体基质，则会发生：A．氧化 B．还原 C．解偶联、 D．紧密偶联2．离体的完整线粒体中，在有可氧化的底物存时下，加入哪一种物质可提高电子传递和氧气摄入量：A．更多的TCA循环的酶 B．ADP C．FADH2 D．NADH3．下列氧化还原系统中标准氧化还原电位最高的是：A．延胡索酸琥珀酸 B．CoQ／CoQH2C．细胞色素a（Fe 2＋／Fe 3＋） D．NAD＋／NADH4．下列化合物中，除了哪一种以外都含有高能磷酸键：A．NAD＋ B．ADP C．NADPH D．FMN5．下列反应中哪一步伴随着底物水平的磷酸化反应：A．苹果酸→草酰乙酸 B．甘油酸-1,3-二磷酸→甘油酸-3-磷酸C．柠檬酸→α-酮戊二酸 D．琥珀酸→延胡索酸6．乙酰CoA彻底氧化过程中的P／O值是：A．2.0 B．2.5 C．3.0 D．3.57．肌肉组织中肌肉收缩所需要的大部分能量以哪种形式贮存：A．ADP B．磷酸烯醇式丙酮酸 C．ATP D．磷酸肌酸8．呼吸链中的电子传递体中，不是蛋白质而是脂质的组分为：A．NAD+ B．FMN C．CoQ D．Fe?S9．下述哪种物质专一性地抑制F0因子：A．鱼藤酮 B．抗霉素A C．寡霉素 D．缬氨霉素10．胞浆中1分子乳酸彻底氧化后，产生ATP的分子数：A．9或10 B．11或12 C．15或16 D．17或1811．下列不是催化底物水平磷酸化反应的酶是：A．磷酸甘油酸激酶 B．磷酸果糖激酶C．丙酮酸激酶 D．琥珀酸硫激酶12．在生物化学反应中，总能量变化符合：A．受反应的能障影响 B．随辅因子而变C．与反应物的浓度成正比 D．与反应途径无关13．在下列的氧化还原系统中，氧化还原电位最高的是：A．NAD十／NADH B．细胞色素a （Fe3＋）／细胞色素a （Fe2＋）C．延胡索酸/琥珀酸 D．氧化型泛醌/还原型泛醌14．二硝基苯酚能抑制下列细胞功能的是：A．糖酵解 B．肝糖异生 C．氧化磷酸化 D．柠檬酸循环15．活细胞不能利用下列哪些能源来维持它们的代谢：A．ATP B．糖 C．脂肪 D．周围的热能16．如果将琥珀酸（延胡索酸/琥珀酸氧化还原电位 + 0.03V）加到硫酸铁和硫酸亚铁（高铁/亚铁氧化还原电位 + 0.077V）的平衡混合液中，可能发生的变化是：A．硫酸铁的浓度将增加 B．硫酸铁的浓度和延胡羧酸的浓度将增加 C．高铁和亚铁的比例无变化 D．硫酸亚铁和延胡索酸的浓度将增加17．下列关于化学渗透学说的叙述哪一条是不对的：A．吸链各组分按特定的位置排列在线粒体内膜上B．各递氢体和递电子体都有质子泵的作用C．H＋返回膜内时可以推动ATP酶合成ATPD．线粒体内膜外侧H＋不能自由返回膜内18．关于有氧条件下，NADH从胞液进入线粒体氧化的机制，下列描述中正确的是：A．NADH直接穿过线粒体膜而进入B．磷酸二羟丙酮被NADH还原成3-磷酸甘油进入线粒体，在内膜上又被氧化成磷酸二羟丙酮同时生成NADHC．草酰乙酸被还原成苹果酸，进入线粒体再被氧化成草酰乙酸，停留于线粒体内D．草酰乙酸被还原成苹果酸进人线粒体，然后再被氧化成草酰乙酸，再通过转氨基作用生成天冬氨酸，最后转移到线粒体外19．胞浆中形成NADH+H+经苹果酸穿梭后，每摩尔产生ATP的摩尔数是：A．1 B．2 C．3 D．420．呼吸链的各细胞色素在电子传递中的排列顺序是：A．c1→b→c→aa3→O2?； B． c→c1→b→aa3→O2?；C．c1→c→b→aa3→O2?； D． b→c1→c→aa3→O2?； (四) 是非判断题( )1．NADH在340nm处有吸收峰，NAD+ 没有，利用这个性质可将NADH与NAD+区分开来。( )2．琥珀酸脱氢酶的辅基FAD与酶蛋白之间以共价键结合。( )3．生物氧化只有在氧气的存在下才能进行。( )4．NADH和NADPH都可以直接进入呼吸链。( )5．如果线粒体内ADP浓度较低，则加入DNP将减少电子传递的速率。( )6．磷酸肌酸、磷酸精氨酸等是高能磷酸化合物的贮存形式，可随时转化为ATP供机体利用。( )7．解偶联剂可抑制呼吸链的电子传递。( )8．电子通过呼吸链时，按照各组分氧还电势依次从还原端向氧化端传递。( )9．NADPH / NADP+的氧还势稍低于NADH / NAD?????+，更容易经呼吸链氧化。( )10．寡霉素专一地抑制线粒体F1F0-ATPase的F0，从而抑制ATP的合成。( )11．ADP的磷酸化作用对电子传递起限速作用。( )12．ATP虽然含有大量的自由能，但它并不是能量的贮存形式。 （五）完成反应方程式1．4-细胞色素a3-Fe2+ + O2 + 4H+ → 4-细胞色素a3-Fe3+ +（ ）催化此反应的酶是：（ ）2．NADH + H+ + 0.5O2 + 3ADP + ( ) → NAD+ +3ATP + 4H2O （六）问答题（解题要点）1．常见的呼吸链电子传递抑制剂有哪些？它们的作用机制是什么?2．氰化物为什么能引起细胞窒息死亡？其解救机理是什么？3．在磷酸戊糖途径中生成的NADPH，如果不去参加合成代谢，那么它将如何进一步氧化？4．在体内ATP有哪些生理作用？5．有人曾经考虑过使用解偶联剂如2,4-二硝基苯酚（DNP）作为减肥药，但很快就被放弃使用，为什么？6．某些植物体内出现对氰化物呈抗性的呼吸形式，试提出一种可能的机制。7．什么是铁硫蛋白？其生理功能是什么？8．何为能荷？能荷与代谢调节有什么关系？9．氧化作用和磷酸化作用是怎样偶联的？ （一）名词解释1． 生物氧化： 生物体内有机物质氧化而产生大量能量的过程称为生物氧化。生物氧化在细胞内进行，氧化过程消耗氧放出二氧化碳和水，所以包含各类专业文献、中学教育、生活休闲娱乐、应用写作文书、各类资格考试、文学作品欣赏、高等教育、幼儿教育、小学教育、19生化解偶联剂等内容。　
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