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nginx/1.4.1病 理 生 理 学
病 理 生 理 学
授课时间：2004年12月&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&教案完成时间： 2004年7月&
病理生理学
专业、层次
临床医学本科
教学目的和要求：
1. 掌握SIRS、CARS、MODS、MSOF、败血症等重点概念。
2. 掌握SIRS的始动环节和发病机制。
3. 掌握SIRS的诊断标准。
4. 掌握MODS的分型。
5. 熟悉MODS的发展过程。
6. 了解SIRS和MODS的防治原则。
教学方法：
理论教学：以教师课堂主讲为主，教学方法为多媒体演示、病例分析。
教学基本内容与时间分配：&
第一节 概述（定义、SIRS诊断标准、SIRS分期）&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&15min
全身炎症反应综合征（病因、始动环节、发病机制）&&&&&&&&&&&&&& 55min
多器官功能障碍
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&25min
防治原则&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&
5min&&&&&&&&&&&
1. 感染、败血症、ＳＩＲＳ之间的关系。
2. 全身炎症反应综合征的诊断标准、临床特征、始动环节和发病机制。
3. MODS的分型及区别于其它器官衰竭的临床特点。
教研室审核意见
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&同意实施
&涂自智&&&&
(教学主任签名)
2004年9月5日
第十一章 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍
(systemic inflammatory response syndrome)
第一节、概述
首先让同学们明确“全身炎症反应综合征”不同于病理学中所讲的“炎症”。
图 11-1 炎症的局部表现特点
图 11-2 炎症的转归
&&& 采用上述图示回顾“炎症”的局部表现特点和转归，并引出问题：急性炎症蔓延扩散可能出现什么后果？
&&& 列举一个“急性炎症蔓延扩散”的典型病例：
女，36岁，因烧伤入院，烧伤面积达85%（III度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg。入院后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情好转。入院第28天发生创面感染（绿脓
杆菌），血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。该患者为什么死亡？
根据患者的病史，因创面发生绿脓杆菌感染出现血压下降、少尿甚至死亡，说明创面的感染通过血道蔓延形成败血症，继而发生全身炎症反应综合征，最终出现多器官功能障碍综合征而死亡。
&&& 1. 败血症（sepsis）
&&& 指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒症状。
&&& 2. 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS ）
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。
&&& 3. 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引起的全身炎症反应综合症。
结合前面的病例讲述由感染引起败血症、全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发展过程。那么感染、败血症和SIRS之间是怎样的关系？
图 11-3 感染、败血症和SIRS的关系
&&& 用以上图示阐明感染、败血症和SIRS三者之间的关系。感染因素可引起SIRS，非感染因素也引起SIRS，败血症是指由感染引起的SIRS。
4. 1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病医学会）公布的SIRS临床诊断标准
凡是符合两个或两个以上标准的可诊断为SIRS。那么，临床有许多疾病都符合该标准，即使是普通的感冒发热也可能诊断为SIRS，这就提醒大家千万不要大意，许多疾病都可能出现SIRS，并且向MODS恶性发展。
&&& 主要临床特征：
&&& （1）持续高代谢 ：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白消耗增多、负氮平衡以及高乳酸血症等 。
&&& （2）高动力循环状态 ：高心输出量、低外周血管阻力 。
&&& （3）过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症介质和细胞因子的失控性释放。
&&& 5. SIRS的分期
&&& 从病因作用于机体，到SIRS出现，再发展到MODS，是一个有规律的发病过程。典型的SIRS的发病通常经过以下三期：
&&& (1) 局限性炎症反应阶段
严重创伤、感染能使血液和组织中的炎症细胞活化，趋化并聚集在受损组织部位,释放炎症介质。上述适量的生物活性物质在损伤局部杀死细菌，中和毒素，清除坏死细胞，促进组织恢复，发挥有益的作用。
&&& (2) 有限性全身炎症反应阶段
如果创伤、休克、感染等致伤因素作用强烈或持久，在局限性炎症反应阶段启动的局部炎症反应不足以将致炎因素清除，导致炎症反应失控。为了防止炎症失控对机体造成损害，在促炎介质增多的同时，体内还有许多抗炎介质和天然抑制物参与了炎症过程。此阶段，促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占上风，故为“有限性”的全身炎症阶段。
&&& (3) SIRS/CARS失衡阶段
创伤、休克和感染等因素作用于机体时，抗炎介质释放过量，则引起免疫功能的抑制及对感染的易感性增高，导致代偿性抗炎反应综合征（即compensatory
anti-inflammatory response syndrome, CARS）。SIRS与CARS是对立统一的，两者保持平衡则内环境保持稳定。SIRS过强则导致炎症反应失控，使细胞因子由保护作用转为损伤性作用，局部组织及远隔器官均遭到损伤而导致MODS；或是由于CARS过强导致全身免疫功能严重低下，引发全身性感染而导致MODS。二者均为SIRS/CARS失衡的严重后果。
&&& 用下图小结SIRS三期的特点。
图11-4 SIRS的分期
第二节 全身炎症反应综合征
图11-5 SIRS的病因
&&& （一）感染性因素
70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生在老年人。2003年春夏之交流行的SARS病毒也可以导致SIRS的发生。
有些患者在SIRS发生后，有全身感染表现，但找不到感染灶，血培养阴性，这称为“非菌血症性临床败血症（non-bacteremic clinical
sepsis），可能是由肠源性内毒素血症或炎症介质所引起。
&&& （二）非感染性因素
严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况下，患者有全身性感染的典型症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。急性出血性坏死性胰腺炎也是引起SIRS的一个重要原因。
二、始动环节
&&& 1. 内毒素的全面启动作用
图 11-6 内毒素启动全身炎症反应综合征
&&& 临床上发现革兰氏阴性菌感染使用抗革兰阴性菌的抗生素疗效不佳。有些MODS病人虽有败血症的症状，但细菌培养为阴性，而且尸体解剖也常常没有发现感染灶，这使人们开始注意到细菌产物的作用，近年研究得较多的是内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharide
binding protein, LBP）结合形成复合物。这种复合物通过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力的受体CD14结合再作用于TLR4受体，引起靶细胞激活并释放一系列的炎症介质。
&&& 2. 器官血流量减少和再灌注损伤
严重创伤、休克、急性出血性坏死性胰腺炎、烧伤时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血缺氧，造成器官组织损伤。在复苏治疗后的患者，体内发生缺血-再灌注损伤。缺血再灌注导致大量氧自由基和炎症介质产生、细胞内钙超载、微血管内中性粒细胞与内皮细胞黏附增加，发生广泛的炎症级联反应，造成组织损伤。
&&& 3. 肠屏障功能受损及肠细菌移位
图 11-7 肠屏障功能受损及肠细菌移位
&&& 有些SIRS患者没有明显的感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为什么呢？可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒素吸收入血，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能明显降低，即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入体循环，继而激活各处的效应细胞释放炎症介质，导致
SIRS的发生和发展。
三、发病机制
&&& （一）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血
&&& 1．炎症细胞活化
炎症细胞包括：中性白细胞、单核-巨噬细胞、血小板和内皮细胞。它们一旦受到刺激，会发生细胞变形，分泌炎症介质、溶酶体酶或凝血因子，形态上伴有脱颗粒的变化以及细胞表面表达黏附分子，这个过程称为炎症细胞激活（activation
of inflammatory cells）。
&&& 2．炎症介质泛滥
炎症细胞激活后会释放炎症介质。什么是炎症介质？在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatory
mediators)。炎症介质的特点：①来源于细胞和血浆； ②通过受体介导发挥作用； ③可使靶细胞产生第二级炎症介质； ④ 一种介质可作用于一种或多种靶细胞；
⑤ 有潜在的致损伤能力。
炎症介质按其来源分为细胞源性和血浆源性，细胞源性又分为细胞因子、脂类炎症介质、黏附分子和自由基。首先介绍细胞因子这一大类炎症介质。
炎症介质的分类
&&& （1）细胞因子泛滥
什么是细胞因子？细胞因子(cytokine)是多种细胞所分泌的能调节细胞生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的统称。其特点是：①细胞因子都是蛋白质；②主要由免疫细胞分泌；③通过靶细胞上的高亲合性受体作用。细胞因子按其功能分为：肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子-β
家族、趋化因子等。目前研究最多和最清楚的是肿瘤坏死因子(TNF-α)。
&&& 1）肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)
&&& 简单介绍TNF-α的发现：① P.Bruns 发现细菌感染后肿瘤坏死（ 1900）；② W.Coley
用细菌提取物进行肿瘤治疗；③Shear 从细菌提取物分离到与肿瘤坏死有关的LPS（ 1944 ）；④G.Algire
发现LPS通过诱发低血压、肿瘤细胞缺氧而导致肿瘤出血性坏死；⑤O&Malley 发现LPS的作用是由一种血清因子（tumor-negrotizing
factor）介导； ⑥1985 被命名为肿瘤坏死因子 (TNF)。
&&& TNF-α是参与SIRS和MODS最重要的炎症介质，其细胞来源极为广泛，包括各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞、表皮细胞、成骨细胞等。TNF-α通过诱发低血压、肿瘤细胞缺氧而导致肿瘤出血性坏死，那么它在SIRS中发挥怎样的功能？
&&& TNF-α的功能：① 启动瀑布式炎症级联反应；② 参与组织细胞损伤；③ 参与创伤后的高代谢；④ 激活凝血系统和补体系统。
图 11-8 TNF-α启动瀑布式炎症级联反应
&&& 通过以上信号通路，TNF-α促进IL-1、IL-6、IL-8、血小板活化因子（platelet activating
factor, PAF）、白三烯（leukotrienes）等多种促炎介质的生成；促进NO释放引起低血压；增加黏附分子的表达而促进细胞间黏附。
图 11-9 TNF-α参与组织细胞损伤
&&& 通过以上信号通路，TNF-α激活磷脂酶A2，从而导致花生四烯酸的代谢产物和活性氧增多，损伤组织细胞。
&&& 2）白介素1（interleukin 1,IL-1)
&&& IL-1主要由单核-巨噬细胞产生，此外还有广泛的细胞来源。根据IL-1等电点（PI）的不同将其分为两类，PI
5.0左右的称为IL-1α，PI 7.0左右的称为IL-1β。IL-1前体（ProIL-1）为31 kDa，通过蛋白水解酶裂解形成成熟的IL-1分子（如下图所示）。它亦具有广泛的生物学效应，是引起发热的主要内生致热原，可通过激活巨噬细胞和内皮细胞参与炎症反应。
图11-10 IL-1β的产生
&&& 3）干扰素（interferon, IFN）：①1957年发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制
；②单核细胞分泌 IFN a，成纤维细胞分泌 IFN b，它们可以抑制病毒复制，抑制细胞增生，参与免疫调节和抗肿瘤； ③活化T细胞/NK细胞分泌IFN g (
II 型)，IFN g在激活巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞和血管内皮细胞等方面发挥重要作用。
&&& 4）其他的细胞因子
&&&&&&& 小结细胞因子泛滥的机制
图11-11 LPS导致炎症介质泛滥的机制
（2）脂类炎症介质泛滥
图11-12 脂类炎症介质的产生和作用
&&& 组织细胞损伤时，膜磷脂降解，花生四烯酸的代谢产物增多，其中PGE2和PGI2可以扩张血管，使血管壁通透性增加，但又能抑制巨噬细胞的功能，因此是重要的抗炎介质；TXA2能促进血小板聚集及血管收缩；白三烯类LTs的主要作用有：活化PMN和使平滑肌收缩，其中LTB4的作用以前者为主，LTC4和LTD4的作用以后者为主。
&&& 除了花生四烯酸的代谢产物，血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF)也是一种很强的脂类炎症介质，具有活化血小板，引起血小板黏附、聚集及释放组胺等作用；活化PMN和单核-巨噬细胞，使其分泌细胞因子；活化内皮细胞，使其表达黏附分子。
&&& （3）粘附分子类表达增多
图11-13 中性粒细胞粘附引起器官损伤的机制
&&& 炎症、烧伤、创伤、休克等病理过程中，中性粒细胞是血液循环中最多、最先到达损伤部位的炎症细胞。中性粒细胞和血管内皮细胞释放大量黏附分子，包括整合素、选择素和免疫球蛋白三个家族等。黏附分子主要介导中性粒细胞和内皮细胞的黏附反应，从而造成白细胞聚集、血栓相成、血管阻塞、内皮损伤，加重缺血。
&&& （4）氧自由基与NO
图11-14 活性氧的产生
回顾第七章中黄嘌呤氧化酶的增多和白细胞呼吸爆发产生氧自由基。氧自由基可以攻击细胞的所有成份，从而损伤细胞质膜、使许多酶失活等。自由基除细胞毒性外，它还可作为信使分子参与多种细胞的信号转导过程。自由基可上调与炎症反应有关的多种基因从而引起或（和）放大炎症反应，如促进黏附分子、IL-8及TNF-α的表达。
&&& （5）血浆源性炎症介质大量活化
图11-15 补体的激活和作用
&&& 组织损伤可以激活补体，从而释放C3a、C5a，C3a、C5a可作为趋化因子吸引中性粒细胞到达炎症部位，促进其呼吸爆发，从而释放氧自由基和溶酶体酶等；还刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺。组胺是一种很强的舒血管物质，它与C3a、C5a、激肽一起扩张血管，增加血管通透性，造成血管损害。组织损伤时，内、外源凝血途径均被激活，产生大量的凝血酶，使凝血级联反应不断扩大，形成血栓，造成器官微循环障碍
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
&&& 在SIRS和MODS的发生发展中，以上各种炎症介质的泛滥起着关键作用。而在炎症介质释放增多的同时，机体的抗炎反应也在增强。炎症细胞既能产生炎症介质，也能生成具有抗炎作用的因子，两者在不同的环节上相互作用，相互拮抗。机体内主要的抗炎介质如下表。
&&& 适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定；抗炎介质过量释放，则引起免疫功能降低及对感染的易感性，即CARS。体内的炎症反应与抗炎反应是对立统一的，二者保持平衡则可维持内环境的稳定。若炎症反应占优势时即表现为SIRS；抗炎反应占优势时则表现为CARS。无论是SIRS还是CARS，都反映机体炎症反应失控，最终导致多器官功能障碍综合征。
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
&&& • Tilney(1973)sequential system failure(序贯性系统衰竭）
&&& • Eiseman (1976)multiple organ failure（MOF）
&&& • Border(1976) multiple system organ failure （MSOF）
&&& • Demling（1988）创伤后多系统器官衰竭
&&& • ACCP/SCCM (1991) MOF MODS
在第2次世界大战、60年代朝鲜战争中，外科医师发现，创伤、失血性休克等进行大手术的病人，原先健全的器官在术后反而相继出现衰竭，造成很高的死亡率。这一种新的临床综合征引起医学界的广泛重视，并称其为“序贯性器官衰竭”、“多器官衰竭、“多系统器官衰竭”。但是，“多器官衰竭”这一名词过于强调器官衰竭这一终点，未反映衰竭以前的状态。1991年美国胸科医师学会与危重病医学会联合召开大会，将“多器官衰竭”这一术语改为“多器官功能障碍综合征（MODS）”。在第四届国际休克会议，对MODS和SIRS之间的关系进行了争论，有学者认为MODS=SIRS，也有学者认为MODS比SIRS更严重，SIRS是一个过程，MODS是它的结局,
MODS发生的本质是SIRS。
二、MODS的分型
图11-16 MODS的分型
单相速发型又称一次打击型，常在休克和创伤后迅速发生，如患者常在休克复苏后1236小时发生呼吸衰竭，继而发生其他器官系统的功能障碍和衰竭，患者在短期内恢复或死亡。而部分患者在创伤、休克、失血等致伤因素作用下出现第一个器官衰竭高峰后，12天内经处理即缓解，但35天后病情急剧恶化，发生第二个器官衰竭高峰，这称为双相迟发型（二次打击型），可能的原因是机体异常反应。
&&& MODS与其它器官衰竭的区别：①MODS患者发病前器官功能良好；②衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；
③从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔；④ MODS病情发展迅速，死亡率高； ⑤除非到终末期，MODS可以逆转，治愈后功能完全恢复。
三、机体主要器官的功能和代谢障碍
图 11-17 MODS发生时系统器官衰竭的发生率
&&& MODS发生过程中肺功能不全的发生率最高，其次是肝， 结合下表说明MODS中衰竭器官的数目越多，死亡率越高。
553例MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系
&&& （一）肺功能不全
&&& • 发生急性呼吸窘迫综合征ARDS
&&& • 进行性呼吸困难和紫绀
&&& • PaO2&50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在PaO245mmHg以上
为什么肺脏容易受累？①肺是全身静脉回流的主要滤器，全身组织中回流的许多代谢产物和毒物在这里被吞噬、灭活和转化。②创伤或感染时的大量坏死组织、内毒素等可激活肺巨噬细胞、中性粒细胞及补体系统等，一方面，这些效应细胞可以通过在肺血管内淤积阻塞、黏附于内皮细胞等对肺造成直接损害；另一方面，它们释放出多种血管活性物质和炎症介质，损伤肺组织，明显削弱肺防御功能，更利于细菌从呼吸道入侵。
&&& （二）肝功能不全
&&& • 出现黄疸或肝功能不全
&&& • 血清总胆红素&34.2μmol/L
&&& • ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上
肝脏容易受累的原因有：①创伤、休克和全身感染都可引起肝血流量减少，直接影响肝实质细胞和枯否细胞的能量代谢；②各种损伤因素促发内源性细菌与毒素的吸收、迁移，进入血液循环，细菌或毒素到达肝脏后，可直接损害肝实质细胞或通过肝枯否细胞合成并释放TNF-α、IL-1等多种活性介质造成对肝细胞的损害。
&&& （三）肾功能不全
&&& MODS时肾功能障碍表现为急性肾功能衰竭，血浆肌酐持续高于177 μmol/L（2 mg/dl），尿素氮大于18 mmol/L
mg/ml）。肾损伤的机制是：①休克、创伤等致伤因素引起血流在体内重新分布，肾血液灌流量减少，先损害肾皮质造成肾小球缺血，继而累及髓质造成肾小管缺血；②循环中的一些有毒物质（如肌红蛋白、内毒素等）可损伤已缺血的肾小管，造成急性肾小管坏死。
&&& （四）胃肠道功能不全
创伤、休克、烧伤和全身性感染时胃肠血管收缩使黏膜缺血缺氧，发生胃肠黏膜糜烂和浅表溃疡，称为应激性溃疡。同时肠缺血缺氧导致肠黏膜的变性、坏死或通透性增高，细菌移位或内毒素入血，加重MODS。
&&& （五）心功能不全
&&& 表现为突然发生低血压，心指数&2L/min.m2，对正性肌力药物不起反应。
&&& （六）凝血系统功能障碍
据统计，MODS死亡病例中82%有凝血系统功能障，表现为：血小板&50×109/L；凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上；纤维蛋白原&200mg/dl；血中出现FDP。
&&& （七）免疫系统功能障碍
&&& • MODS早期,免疫系统被激活
&&& • MODS晚期,免疫系统处于抑制状态
&&& （八）中枢神经系统功能障碍
&&& 蛋白质分解产生的氨基酸中，支链氨基酸较少，芳香族及含硫氨基酸较多。
&&& （九）代谢障碍
&&& • 高分解代谢：高耗氧量、高血糖症、负氮平衡
&&& • 组织氧债增大：机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差称为氧债。
&&& • 组织摄取氧障碍
&&& • 组织利用氧障碍
第四节 防治原则
&&& MODS一旦发生，救治十分困难，因此应该重在预防。针对SIRS的始动环节，进行预防。
一、防治感染和创伤
&&& 感染和创伤是SIRS及MODS的主要病因。因此应彻底清除创面坏死组织和血肿以除去炎症灶，及早清除感染灶，引流脓液，给适当的抗生素。
二、及时补足血容量，防治休克和缺血-再灌注损伤
三、尽可能由胃肠道进食
四、阻断炎症瀑布反应
&&& 由于MODS是多种炎症介质引起的失控性全身炎症反应的结果，因此适当应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎症反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，如下表所示，随机的多中心的临床实验表明仅仅针对单个炎症介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘蛛”的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。
五、代谢支持
全身炎症反应综合征（SIRS）是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征，常在严重创伤、休克、感染时发生，并可能伴有医源性因素，其病因往往是复合性的。在创伤、感染过程中出现的器官微循环障碍、肠道细菌移位、内毒素启动失控性炎症级联反应是SIRS的始动环节。在它们的共同作用下，炎症细胞活化，导致大量炎症介质包括细胞因子、氧自由基与活性酶类大量释放、黏附分子介导中性粒细胞-内皮细胞相互作用增强及补体与激肽系统激活。上述诸因素可引起细胞代谢障碍并进一步导致多器官功能障碍综合征(MODS)。MODS是
SIRS进行性发展的严重结局。从SIRS到MODS是一个有规律的循序发展过程，典型的MODS的发病通常要经过局限性炎症反应阶段、有限性全身炎症反应阶段和SIRS/CARS失衡阶段。MODS一旦发生，救治十分困难，因此，应注意预防。目前临床主要采用对症治疗和器官功能支持疗法。
复习思考题:
&&& 1．试从SIRS与CARS的关系失衡解释MODS的发生。
&&& 2．试以肺为例说明MODS发病过程中多个系统器官之间的相互影响。
&&& 3．试述内毒素导致炎症细胞活化及炎症介质泛滥的机制。
&&& 4．请解释SIRS、MODS、MOF、MSOF之间的联系和区别。转氨酶_百度百科
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转氨酶（aminotransferase，transaminase）是催化氨基酸与酮酸之间氨基转移的一类酶。普遍存在于动物、植物组织和微生物中，心肌、脑、肝、肾等动物组织以及绿豆芽中含量较高。转氨酶参与氨基酸的分解和合成。此酶催化某一氨基酸的α-氨基酸转移到另一α-酮酸的酮基上，生成相应的氨基酸，原来的氨基酸则转变成α-酮酸。外文名aminotransferase，transaminase所属学科生物学主要生存地作&&&&用肝脏正常运转过程中必不可少的
转氨酶 的种类很多，体内除赖氨酸、苏氨酸之外，其余α－氨基酸都可参加转氨基作用并各有其特异的转氨酶。其中以（GPT）和（GOT）最为重要。前者是催化谷氨酸与丙酮酸之间的转氨作用，后者是催化谷氨酸与草酰乙酸之间的转氨作用。转氨酶催化的反应都是可逆的。转氨酶可按底物的不同分成3大类。L-a-氨基酸（酮酸转氨酶）、ω- 氨基酸（酮酸转氨酶）和D-氨基酸转氨酶。转氨酶的辅基是磷酸吡哆醛或磷酸吡哆胺，两者在转氨基反应中可互相变换。
在高等动物各组织中，活力最高的转氨酶是谷氨酸 ：草酰乙酸转氨酶（ GOT ）和谷氨酸：丙酮酸转氨酶（GPT）。
GOT以心脏中活力最大，其次为肝脏；GPT则以肝脏中活力最大，当肝脏细胞膜破裂损伤时，GPT释放到血液内，于是血液内酶活力明显地增加。在临床上测定血液中转氨酶活力可作为诊断的指标。如测定GPT活力可诊断的正常与否，急性肝炎患者中GPT活力可明显地高于正常人；而测定GOT活力则有助于对心脏病变的诊断，时血清中GOT活性显示上升。转氨酶是人体肝脏这个“化工厂”正常运转过程中必不可少的“催化剂”，是肝脏的一个“晴雨表，是转氨酶的主要生存地。当肝发生炎症、中毒、坏死等时会造成肝细胞的受损，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高肝功能十三项正常参考值
谷草转氨酶 GOT正常值是0-37u/L（各种肝病、早期、肝细胞坏死变性肝癌都异常偏高）
谷丙转氨酶 GPT正常值是0-40u/L（药物中毒、肝变性硬化胆管炎胆管瘤都有异常偏高）
谷草/谷丙比正常值是1.5～2.5 : 1（当比例小于1时称为倒置、是慢性肝炎或肝硬化特谷丙转氨酶检测试纸征之一）
γ-GT正常值是 0-50u/L（原发性或转移性肝癌肝硬化、心肌梗塞都异常偏高）
AKP(ALP) 正常值是15-112u/L（阻塞性黄疸、急、慢性、肝癌都有异常偏高）
血清TP正常值是60-80g/L （出现异常偏高或偏低会有、肝细胞损害肝硬化）
白蛋白 ALB正常值是35-55g/L （总蛋白和球蛋白增高、白蛋白正常或低或高表示肝硬化、肝损害）
球蛋白 GRP正常值是 25-35g/L （白蛋白降低、球蛋白升高，表示都有肝硬化、肝腹水或肝癌）
白/球比值 A/G1.5～2.5 : 1（当比值小于1时，称为倒置、为慢性肝炎或肝硬化的特征，部分肝癌也可出现）
TBIL正常值是 5.1-19μmol/L（活动性肝炎、肝癌、胰头癌都异常偏高）
直接胆红素 DBIL正常值是 1.7-6.8μmol/L（结石病、肝癌、胰头癌等都会偏高）
间接胆红素IPIL正常值是1.71-11.97（、血型不合输血反应、、疟疾都有异常偏高）
AFP正常值是& 20（绝大多数大于25%以上）人们常常对转氨酶存在各种错误认识，认为转氨酶升高就是肝炎；转氨酶异常就有传染性；转氨酶水平与肝细胞损害程度呈正比等等。事实上，很多情况下转氨酶水平正常与否，不能代表肝脏功能好坏转氨酶单纯转氨酶偏高。
转氨酶高的早期症状？一些人认为转氨酶高意味着肝炎，转氨酶高还不能确定是病毒性肝炎，确定患上肝炎必须同时具备以下三点才成立。
1、有肝炎的症状、体征（如发热、厌油、恶心、呕吐、乏力、食欲差、肝脏肿痛等）和临床诊断（如急性黄疸型、慢性迁延型等）；
2、转氨酶增高；病原学诊断（有抗甲肝抗体是甲型，乙肝病毒表面抗原、e抗原和核心抗体阳性是乙型）。
3、个别人单纯转氨酶偏高，不排除在检测前因饮酒过量、剧烈运动、上夜班、感冒或口服某些药物等因素干扰。人体内存在很多，临床上通过抽血化验检测肝功能的转氨酶主要有两种，一种叫（ALT）；另一种叫（AST）。天冬氨酸转氨酶ALT及AST主要存在于肝细胞中，其他脏器中如肾、、胰、肌肉、脾、胆、肺也含有一定数量的ALT和AST。ALT主要存在于细胞浆中，AST主要存在于细胞浆的线粒体中。当细胞损伤时（如肝炎、、等），ALT首先进入血中，当细胞严重损伤、危及线粒体时，AST也会进入血中。此外，、酗酒、应用某些药物、发烧等情况均能使转氨酶有轻度升高。生理状态下，血清转氨酶也有变异，如剧烈活动、体育锻炼、月经期时，转氨酶也可暂时升高。
由于ALT、AST主要存在于肝细胞中， 当其明显升高时常提示有肝损伤。当然，引起肝损伤的原因很多，如、各种肝脏的急慢性炎症、脂肪肝、肝硬化以及肝癌。因此，当发现转氨酶升高时即不要恐慌，也不可掉以轻心，应该进一步追查原因。
一般认为，如果ALT血清值超过正常上限2－3倍，并持续两周以上，表明有存在的可能须排除嗜酒、心肌炎、化学药物中毒、寄生虫病等；如果测定值超过正常上限20倍，表明有肝胆疾病存在；此时若伴有阳性标志物，可以诊断肝炎。ALT的正常上限是40单位，2.5倍为100单位，20倍为800单位。
时，ALT增高幅度较大，多在500单位以上，甚至达到1000单位以上，有时AST也明显升高。不管急性肝炎、乃至肝硬化，如果AST升高幅度等于或大于ALT，即AST/ALT≥1时，常说明严重，病情相对较重。慢性肝炎ALT升高幅度不大，多在300单位以下。1．转氨酶水平正常，肝脏损害持续存在。见于某些病人，比如所谓慢性携带者，这些人乙型肝炎病毒指标一直阳性，但转氨酶从来没有升高过，有的已经发生了纤维化，甚至肝硬化和肝癌;还有不少急性和慢性丙型肝炎病人也有类似情况。
2．转氨酶水平很高，但不过是一时性的肝损害，不会给肝功能造成很大影响，后果也不很严重，比如服用某种对肝脏毒性较强的药物。
3．很深，转氨酶不高，甚至正常。
4．某些肝硬化和肝癌病人，尽管得了晚期肝病，肝功能很糟糕，但转氨酶却是正常的。
5．转氨酶长期异常，但水平不高。这多见于慢性肝炎病人，包括慢性乙型和丙型肝炎、、长期大量饮酒后的酒精性肝炎等。
6．最后还有一类现代文明病，即脂肪肝，表现为转氨酶轻度升高，一般不超过100单位，这种人一般体重超标，或严重超标。
除了以上所说的的症状，医学上被简称为转氨酶的还有两种，分别是“丙氨酰氨基转移酶”和“”，称ALT和 AST，如果两种都比较高，而且AST水平超过ALT，一般说明肝细胞损害比较严重，而且特别多见于酒精性肝炎。如何正确认识“转氨酶” 认为转氨酶就是呢？
严格地说，“转氨酶”水平的高低几乎不能反应肝脏的功能，转氨酶不过是肝细胞里面的一种成分而已，相比较而言这种成分在肝细胞中的含量比较高，肝细胞一旦遭到打击和破坏，转氨酶就被释放到了血液。而在这个时候，如果损害的肝脏细胞不多，肝脏完全能够正常工作。要维持正常人的生存，或正常的生命活动，大约只要有1/3的肝脏“开工”即可，因此许许多多的肝病患者被延误治疗时机。就是肝脏太任劳任怨了。
要正确认识转氨酶。转氨酶水平的高低不能完全代表肝功能的好坏，更确切地说转氨酶水平与肝功能状态不成平行关系。主要有这么几种情况：
①转氨酶水平正常，损害持续存在。见于某些肝炎病人，比如慢性乙型肝炎病毒携带者，乙型肝炎病毒指标一直阳性，但转氨酶从来没有升高过，有的已经发生了纤维化，甚至肝硬化和肝癌；还有不少急性和慢性丙型肝炎病人也有类似情况。
②转氨酶水平很高，但不过是一时性的，不会给肝功能造成很大影响，后果也不很严重，经过短期休息和治疗后很快恢复正常；一次性大量喝酒也会有类似现象。
③黄疸很深，转氨酶不高，甚至正常。有三种情况：
a、是胆道阻塞，排泄不畅，做检查时发现血液很高，而转氨酶不高或轻度升高，可见于胆管结石、胆道和胰头周围的肿瘤患者；
b、是。这是一种很严重的 肝病，病死率很高。患病的早期，转氨酶有不同程度的升高，胆红素在较高的水平 上，但随着病情的进展，胆红素越来越高，转氨酶反而下降，及至正常，医学上称 之为“”，这是病情严重的信号，靠药物治疗恐已无济于事，条件允许时 最好及时做。
c、是。可由多种 原因引起，以肝内小胆管损害为主，导致胆汁分泌异常，比如各种少数型 肝炎、、妊娠等。
④某些肝硬化和肝癌病人，尽管得了晚期肝病，肝功 能很糟糕，但转氨酶却是正常的。不少人因为有了大量、消化道出血，或者体 检时发现其他异常才得知原发疾病。
⑤转氨酶长期异常，但水平不高。这多见于慢性肝炎病人，包括慢性乙 型和丙型肝炎、自身免疫性肝炎、长期大量饮酒后的等。像这种转氨酶 水平不是很高，大多在100～200单位之间，或者小于100单位的慢性肝炎病人最需 要重视，因为病情持续发展，预防不力最终要发展为肝硬化或肝癌。宜及早采取恰当的治疗。
⑥最后还有一类现代文明病，即脂肪肝，表现为转氨酶轻度升高，一般不超过100单位 ，这种人一般体重超标，或严重超标。这与饮食结构不当、饮食过量、嗜酒无度、缺乏运动等有关，是典型的“”，该引起警惕了！
中医药对于降低转氨酶升高有着明显的优势，中药降低转氨酶具有以下优点：
一、改变机体的反应性； 特别是慢性肝炎部分病人，有助于改变其肝细胞的通透性，减少酶的释放，从而间接达到降酶的目的。
二、调整肝细胞的酸碱环境；
三、提高机体的细胞免疫功能；慢性肝炎70%以上病例细胞免疫功能低于正常水平。许多中草药能改善细胞免疫功能，如能增强网状内皮系统功能；能增强T细胞的数量及提高T 淋巴细胞转化率等。细胞者，虚证多见；比较多的情况是正虚邪实。处理好扶正祛邪的关系，提高机体的免疫能力，也可提高降酶的效果。
四、调整病人的代谢机能：慢性肝炎造成的肝实质性损害，将引起糖、脂肪、、内分泌激素、色素物质等各种代谢紊乱，其中有些代谢紊乱可使转氨酶长期不正常，故肝病患者要积极纠正这些代谢紊乱。通过中药的调理，完全可达到目的。一、 肝脏是人体最为繁忙的器官
人体是个巨大而又复杂的化工厂，肝脏是这个化工厂的“反应中心”。由于肝脏太忙，消耗太大，所以需要有足够的营养来维持它。
二、 肝脏是人体最为勇于牺牲自己的器官
肝脏是进入人体的“处理厂”而对越来越多地受到污染的大气、饮水、食物以及我们使用的药物。肝脏都要奋不顾身地前去排毒解毒，牺牲自己，保全身体，所以我们的大气、饮水、食物要尽可能洁净，同时还要尽量少吃药。
三、 肝脏是人体最为沉默的器官
肝脏任劳任怨，每天干最多的事，干最苦的事，哪怕是有病了，也从来不会主动报告情况，从来不喊一声疼，由于肝脏的这种特性导致我们往往忽视了肝脏的感受，致使肝病越来越重，甚至癌变。
四、 肝脏是人体最为容易受到伤害的器官
由于肝脏最忙最累，又由于肝脏面对有毒有害物质的侵袭，再由于肝脏又任劳任怨，所以肝脏最容易受到伤害，患病最多，也最难治，诸如，甲肝、乙肝、丙肝等等，酒精肝、脂肪肝、肝硬化等等。
了解了肝脏的特点，我们就能应该善待和保护自己的肝脏。乙肝患者转氨酶升高是临床上常见的一种现象，大多数肝病患者都把转氨酶和肝功能相提并论，提起肝功能，马上就想到转氨酶的高低。其实这种想法是有一定错误的，转氨酶只不过是临床上常用的检查肝脏功能的一项指标，转氨酶的正常与否，并不能代表肝功能的好坏，转氨酶的高低也不是与肝脏功能状态呈比例的。
乙肝患者在治疗的过程中要找准自己转氨酶升高的原因，针对病因进行对症治疗，另外，乙肝患者转氨酶升高时，患者还要注意平常的饮食保健，乙肝患者转氨酶高吃什么？乙肝患者转氨酶高吃什么好？日常生活禁忌有哪些？
乙肝患者转氨酶升高在生活中要注意以下一些禁忌：
辛辣食品易引起消化道生湿化热，湿热夹杂，肝胆气机失调，功能减弱。故乙肝患者转氨酶升高应避免 食用辛辣之品。
烟中含有多种有毒物质，能损害肝功能，抑制肝细胞再生和修复。因此乙肝患者转氨酶升高必须戒烟。
乙肝患者转氨酶升高不宜饮酒：酒精的90%要在肝脏内代谢，酒精可以使肝细胞的正常受到干扰 破坏，所以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人，即使少量饮酒，也会 使病情反复或发生变化。
4．忌食加工食品
乙肝患者转氨酶升高要少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防 腐剂，对肝脏或多或少都有毒性。
5．忌滥用激素、抗生素
是药三分毒，药物对肝肾多有损害，乙肝患者转氨酶升高一定要在医生的正确指导下，合理用药。
6．忌乱用补品
膳食平衡是保持身体健康的基本条件，乙肝患者转氨酶升高如果滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡， 会影响健康。
7．忌生活不规律
“三分治七分养”，因此对于转氨酶升高的乙肝患者来说，充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚 持早操，劳逸结合很重要。
气大伤肝。在化验中，转氨酶高说明肝功能受损。因为转氨酶主要存在于肝细胞内，当肝细胞受到有毒物质的毒害，发生变性、坏死、中毒时，转氨酶就会释放入血液中，导致血清转氨酶升高。在的情况下要注意合理饮食，具体有下列两点：
1．多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，来提高免疫力。转氨酶高的患者也应该多吃一些高蛋白食物，促进肝细胞的修复与再生。鱼类含有丰富的蛋白且易消化，比较适合转氨酶高的患者食用。
ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转氨酶增高。引起转氨酶升高的常见原因有以下几则：
1）肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、、肝脓肿、、肝癌、、肝豆状核变性等，均可引起不同程度的转氨酶升高。
2）除肝脏外，体内其他脏器组织也都含有此酶。
3）因为转氨酶是从胆管排泄的，因此如果有胆管、胆囊及胰腺疾患，胆管阻塞，也可使转氨酶升高。
4）药源性或中毒性肝损害。例如生病时吃了会损伤肝脏的药物，红霉素、四环素、安眠药、解热镇痛药、避孕药，还有半夏、槟榔、青黛等中药。在停用这些药物后，转氨酶水平会很快恢复正常。
5）正常、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。
6）对于一些看起来没什么大病的人来说，还有可能因为长期酗酒导致，或饮食结构不合理导致脂肪肝，造成转氨酶高。
另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。都可能使转氨酶暂时偏高。如果在检查转氨酶前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果可能就会超出正常范围。一个人刚刚在操场上跑了几圈，就立刻检查他的转氨酶水平，结果也可能会高出正常范围。
据《》报道，是反映肝脏功能的一项指标。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。　通常体检中检查的转氨酶是丙氨酸转氨酶(ALT)，1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍；ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。许多人因此错误地认为，只要是转氨酶高了，就是得了肝炎。其实，除了肝炎，其他很多疾病也可能引起转氨酶升高。
1．内分泌机能障碍 如肾上腺皮质机能减退、等均可使肝脏受损，ALT升高。
2．某些如系统性红斑狼疮累及肝脏，可使肝细胞坏死，ALT升高。
3．感染某些感染寄生虫或心肌炎、心肌梗死等都可能使转氨酶升高。
4．营养不足：饮食结构不合理如低蛋白饮食，尤其是当食物中缺乏胱氨酸、维生素E时，亦可使ALT升高。
6．胆道梗阻：肝外原因的胆道梗阻如胆石、炎症、寄生虫等，肝内原因的胆道梗阻如肝硬化等，都可引起肝细胞坏死或通透性增强，使ALT升高。
7．药物副作用：比如、安眠药、解热镇痛药、避孕药膏还有半夏、、青黛等中药，都可使ALT升高。停用这些药物后，转氨酶水平会很快恢复正常。
8．其他其他某些感染性疾病，如肺炎、伤寒、结核病、等。
因谷丙转氨酶比值偏高的原因有很多，因此对于出现谷丙转氨酶升高的情况，应进一步检查，找出病因，采取有效的措施。切忌胡乱猜疑，以免造成不必要的心理负担。因此要判断是否是由肝损坏造的转氨酶增高还要综合其它肝脏相关的检查。
很多肝炎患者都希望能降低其中的转氨酶指标，恢复肝功能的正常，为此想尽了各种办法，也服用了很多保肝降酶的药物，有效的却很少。乙肝转氨酶高的原因之一：可能感染了一种前C区变异的乙肝病毒。
这种前C区变异的乙肝病毒感染在欧洲地中海地区和亚洲地区多见，其流行率占慢性的40%～80%。这样的患者尽管血清HBeAg阴性，体内仍存在长期的低水平的复制，乙肝小三阳病情仍可不断进展。乙肝小三阳患者常伴有持续性或间歇性血清转氨酶升高，导致进行性，且治疗乙肝小三阳的疗效往往不佳。乙肝小三阳患者可以通过检测血清HBVDNA来确诊。如果HBVDNA，就很可能是这种前C区变异的乙型肝炎感染。
乙肝小三阳转氨酶高的原因之二：乙肝病毒感染后的。
这是由于感染乙型肝炎病毒后，病毒改变了肝细胞膜的一些成分，使人体的免疫系统对自身的肝细胞发动了攻击，造成了肝损伤。这种情况多见于乙肝小三阳女性患者。乙肝患者可通过检测自身抗体来确诊。如果自身抗体中的某项指标为，就有可能是这种乙肝病毒感染后的自身免疫性肝炎。
乙肝小三阳转氨酶高的原因之三：可能重叠感染了其它肝炎病毒。
乙肝小三阳患者还容易重叠丁型肝炎感染。如果排除了以上两种因素，乙肝小三阳患者也可以检测一下丙型肝炎病毒和的指标。
孕妇的体质十分特殊，女性孕育时身体处于超负荷的状态。孕妇转氨酶高的原因有很多，可以是生理性的亦可能是病理性的。一般孕妇转氨酶偏高是正常现象，但是若妊娠合并肝炎时，对肝脏损害甚大，一般此类患者转氨酶升高与病情的发展程度是一致的，还有一些妊娠期的药物也能引起肝损害使转氨酶升高。
一、妇女在怀孕之后，由于内分泌机能的改变及全身血流量增加等因素，肝脏的功能性负担也随之增加。特别是在妊娠中期以后，随着长大，肝脏的功能性改变更为显著；加之肝脏受到增大的子宫压迫，肝循环也受到一定程度的影响，因而此时的转氨酶数值可稍有增高。这是一种生理的变化，与肝脏的有着本质的区别，分娩之后即可恢复正常，故不必为此而担忧。
二、不注意用药及饮食导致孕妇转氨酶高。孕妇在进行转氨酶检查时候，食用食物，或者吃了药物造成血清里面的转氨酶升高。
三、各种疾病导致损伤从而造成的孕妇转氨酶高。
四、孕妇在怀孕期间不注意休息，过于劳累也能成为孕妇转氨酶高的原因。
在检查中是常见的问题。谷丙转氨酶升高常见的原因是各种类型的肝炎引起的，这是因为肝脏细胞受到破坏所造成的。谷丙转氨酶，主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。肝细胞或某些组织损伤或坏死，都会使血液中的谷丙转氨酶升高，临床上谷丙转氨酶升高是很多原因造成的，不仅仅只是肝炎，只是其中的一个重要因素。所以，谷丙转氨酶升高要认真鉴别：
1．是引起谷丙转氨酶增高最常见的疾病，各类急、均可导致转氨酶升高。　 2、平时用药也能引起谷丙转氨酶升高，但是停药后，就可恢复正常。
3．长期酗酒者也会引起谷丙转氨酶的升高。
4．肝硬化与肝癌肝硬化活动时，转氨酶都高于正常水平，应该积极治疗。
5．胆道疾病胆囊炎、急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。
6．心脏疾病、心肌炎、心力衰竭时，和均升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。心脏检查有阳性体征及。转氨酶增高常提示着肝脏受到损伤，而转氨酶不同程度增高的临床意义各不相同，对于转氨酶增高的临床意义下面聂主任分析做讲解：
转氨酶轻度增高的临床意义，多种疾病都会造成转氨酶的轻度增高，如中毒性休克、流感、风湿性心肌炎、肺结核、郁血肝、网状细胞增多症急性胰腺炎、胆囊炎、风湿活动性心脏病、营养性肝病、晚期血吸虫病前列腺肥大、多囊肝、锑剂治疗中毒等；
氨酶中度增高的临床意义，转氨酶的中度增高多提示着肝炎，如慢性肝炎活动期、肝硬变代偿期、阻塞性黄疸、迁延型肝炎、弥漫性肝癌、急性风湿热、心肌梗死等；
转氨酶显著增高的临床意义，急性传染性肝炎、血清性肝炎会造成转氨酶的显著增高，此时应当及时进行治疗，以防疾病向严重化方面发展。转氨酶主要存在于肝细胞中，包括谷丙转氨酶和谷草转氨酶，当肝细胞发生炎症、坏死时，转氨酶释放入 中，就会引起转氨酶浓度升高。因此，转氨酶高一般提示有肝损害。转氨酶高常见于肝病患者中，不同的肝病患者转氨酶高的危害也有不同。
如果是病毒性肝炎(如乙肝、甲肝、丙肝等)引起的转氨酶升高，此时转氨酶高常常表示肝脏有炎症活动，并伴有肝损伤，需要及早进行抗病毒治疗。如没有得到及时治疗，可能导致肝脏不断受损，继而形成肝硬化等。在中国，受转氨酶高的危害最多的就是病毒性肝炎患者。
如果是肝硬化或肝癌引起的转氨酶升高，表示患者的病情恶化或不稳定，同时肝硬化和肝癌容易引发并发症，如不及时治疗可能危及生命。
如果是酒精肝、脂肪肝引起转氨酶升高，不进行治疗的话，也导致肝脏不断受损最终形成肝硬化、肝癌。使转氨酶降低的方法有很多种，但是不能盲目的使用降酶的手段来达到降低转氨酶的作用。必须根据病人的身体素质以及病情、病种进行诊断，选择最佳的治疗方案和药物，才能达到彻底治愈的目的。
1．治疗的药物主要选用中药及其有效成分提取物。上述各种中药成分具有益肝滋肾、解毒祛湿的功效，可用于治疗各种转氨酶增高者，只要患者正确使用降酶药物，转氨酶大都可得到有效控制，而且降酶治疗效果持久稳定。并且，中药降酶在停药反弹方面的控制要比西药好的多。
2．治疗谷丙转氨酶高的单纯降酶只是治标，所以，在保肝降酶的同时，必须针对病因采取“治本”的措施。例如，治疗乙肝引起的转氨酶高，降酶同时必须进行抗病毒及免疫调整治疗，标本兼治才能达到最终的治疗目的。
不要盲目使用降低转氨酶的药物，在降酶的同时先看看转氨酶高是什么原因引起的。
转氨酶高不一定都是肝炎。转氨酶的升高只能作为肝脏受损的参考指标。引起转氨酶升高的因素是非常多见的。
一般说来，肝外病变所致的转氨酶高多半是轻度升高，如果血清转氨酶值超过正常上限(40单位)2.5倍，并且持续半个月以上，肝胆疾病可能性大；如果测定结果超过正常上限20倍，则基本可以断定是肝胆疾病引起，并主要是肝细胞损伤所致，但绝不能武断地认定就是肝炎。这是因为我们所说的肝炎，通常是指由嗜肝细胞病毒引起的病毒性肝炎，包括甲、乙、丙、丁、戊等型别。而由细菌、寄生虫或酗酒引起的、肝吸虫、肝囊虫、肝结核、酒精性肝病等也可致肝损害及转氨酶升高。另外，转氨酶是经排泄进入小肠，当各种原因引起胆道梗阻时，势必影响转氨酶的排泄，而使血中转氨酶升高，这种情况主要见于胆石症、胆道蛔虫、、胰头癌等。如果能够确诊转氨酶升高的疾病，在治疗转氨酶升高的同时进行原发病的治疗，才能起到标本兼治的效果。
引起转氨酶升高的原因多种多样，要想解决好转氨酶长期居高不下的难题，首先要查出原因，之后才好对症下药。
①肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝等，均可引起不同程度的转氨酶升高。
②除肝脏外，体内其它脏器组织如心、肾、肺、脑、睾丸、肌肉也都含有此酶
③因为转氨酶是从胆管排泄的，因此如果有胆管、胆囊及胰腺疾患，胆管阻塞，也可使转氨酶升高。
④药源性或中毒性肝损害
⑤正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。另外，剧烈运动后亦可引起转氨酶升高。慢性转氨酶升高是临床上一个特殊的暂时性诊断，也是很多非病毒性肝炎、肝病患者惟一的临床表现，多数通过病史、体检和一系列化验可确定肝病病原；但仍有一部分肝功异常不能通过常规检查被解释，这就要求进一步做肝穿组织学检查，彻底搞清病因。只有搞清引起转氨酶升高的原因是以上情况中的哪一种，才能做到寻根溯源，对症下药。丙转氨酶高在临床检查中比较多见，引起转氨酶高的原因有很多，在这些原因中有些是非病理性的也有病理性的，对于非病理性原因引起的转氨酶高，一般不需要用药；而部分病理性原因引起的转氨酶高可以降酶治疗。
1、五味子与
五味子及联苯双酯可增强肝脏解毒功能，降酶作用强而快。连服2－3周90%的谷丙转氨可下降，80%恢复正常，但停药半月－3月可再度上升。而且可以减少剂量。成人用片剂每次1－2片，每日3次，滴丸6－10粒。每日3次，如转氨酶恢复正常，可减量继续服3－6个月以防反跳。该药副作用较少，偶见恶心、上腹不适、失眠。
有降酶，改善肝脏代谢，稳定肝细胞功能。降酶有效率为67。2%，还可增进食欲，减轻乏力、浮肿。用量每日3次，每次4丸。国内还有复方益肝灵，疗效优于前者，每日3，每次3－4片。
前用来保肝降酶的药物繁多，到底转氨酶吃什么药？江主任指出，转氨酶高的患者首先要找准病因，对症治疗，才能起到良好的治疗效果：
1．暂时性转氨酶高，如剧烈运动、过度疲劳，服用的一些药物如红霉素、安眠药、解热镇痛药等会造成暂时性转氨酶高，这些情况下可以不用吃药，去除病因后，再去医院检查，转氨酶就会恢复正常；
2．营养不良、饮食结构不合理都会造成转氨酶高，这时多吃一些高蛋白的食物，调整饮食，转氨酶很快就会恢复正常；
3．其它原因引起的转氨酶高要吃什么药？这一方面是引起转氨酶高最主要，也是最常见的原因，如肝病、胆道梗阻、伤寒、自身免疫类疾病等。另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间段检查，转氨酶水平都有可能产生波动。所以不是转氨酶高就一定需要用药治疗的。如果是由于这些情况导致转氨酶升高，一般是不必要降酶治疗的。只要好好休息，过一段时间后再做检查，就会发现转氨酶水平恢复正常了。常用的中药制剂
中药制剂对于肝细胞有明显的保护作用，可减轻炎症和细胞变性，降低肝细胞内转氨酶的活力，抗肝细胞坏死、促进肝细胞再生。中药降酶制剂种类较多，主要包括五味子制剂、山豆根制剂、甘草制剂、齐墩果酸制剂、水飞蓟制剂、垂盆草制剂等等，共同特点是降低血清转氨酶速度极快，疗效立竿见影，几乎都无明显毒副反应，可以长期使用，而且价格十分便宜，绝对适合广大百姓使用。缺点是只能作为治疗肝炎的辅助性用药，其降酶作用突出，但是抗病毒作用尚难以令人满意。因此它们还属于“治标”之品，“治本”尚欠火侯。
1．：该药为人工合成的五味子丙素，具有促进肝细胞再生、增加肝脏解毒能力，促进肝糖元的生成以及保护线粒体、作用，降低转氨酶速度最快。主要用于慢性迁延性肝炎，不宜用于急性或重度肝炎。用法为剂，每次口服5~10粒（7.5~15μg），每日3次，连用3个月，之后逐渐减量。联苯双酯片每次口服1~2片（25~50μg），每日3次，6个月为1个疗程。
2．：该药为甘草酸单胺与左旋氨基酸混合组成，具有抗炎、抗过敏、抑制免疫反应和抗纤维化作用，以及诱导干扰素生成作用。从而降低病人转氨酶水平，改善症状，降低黄疸水平，但对肝炎病毒的清除无明显影响。用法为每日一次60~100ml加入5%或10%的250~500ml中静滴，1~3个有为1个疗程。
3．：甘利欣主要含甘草酸二胺，是强国宁的改进产品，降酶作用优于强力宁，不良反应小于强力宁。用法：每日30ml，稀释后滴注。口服为每日450mg，分3次服用，注意事项同强力宁。
4．：该品系飞蓟的种子脱脂后提取的一种新型黄酮苷，具有较强的保肝作用。能恢复肝细胞的功能，减轻脂肪变性，抑制谷丙转氨酶的增高。用于急慢性肝炎、、的治疗。，50mg/片，每天200mg，分2次口服。（复方水飞蓟片）含水蓟及五味子，2片/次，3次/天。
5．五味子制剂：有抗自由基作用，可稳定肝细胞膜，抑制线粒体中转氨酶的释放，促进肝细胞再生。单味五味子有降酶作用，但停药后易反跳。
6．小柴胡汤制剂：该制剂用于肝炎治疗有多个方面的作用。除降酶外，还可促进肝细胞再生，诱生内源性干扰素，增强巨噬细胞活力和活力，从而抑制及消除肝炎病毒。
7．：为安宫牛黄丸改制的复方注射液，具有清热、解毒、镇静、安神等多项效用。此外，对损伤的肝细胞有修复作用。还可降酶退黄，适用于急性肝炎、，静滴比肌注效果好。
其它：具降酶作用的中药制剂还包括垂盆草、山豆根、丹参、田基黄、云芝多糖、猪苓多糖、枸杞多糖、黄芩甙等，均有良好效果。须注意的是，在用药时一定要遵医嘱，一般选择一两种单用或联合治疗即可，以免增加肝脏负担。患者在治疗和用药过程中必须遵循以下三个原则：
一、选择正确、有效的保肝降酶药物。
治疗各种病因引起的转氨酶升高，有效的药物主要是中药及其有效成分提取物，六味五灵片是由五味子、甘草、连翘等药物组成，具有益肝滋肾、解毒祛湿的功效，可用于治疗各种慢性肝炎转氨酶增高者
二、在保肝降酶的同时，必须针对病因采取“治本”的措施。
例如，治疗乙肝必须进行抗病毒及免疫调整治疗但是不乏一些有效的药物，比如核苷类抗病毒新药———、恩替卡韦、替比夫定等。乙肝患者在进行保肝降酶治疗的同时，需要配合抗病毒治疗。经过长期有效的治疗，患者化验检查，乙肝病毒复制指标悉数转阴，乙肝病毒e抗原、e之间发生了血清学转换，这就意味着病情获得根本性好转，转氨酶才有可能获得长久性稳定。
三、疗程一定要保证。
当降酶药物使转氨酶恢复正常后，应逐渐减少降酶药物的用量，切忌突然停药。使用降酶药物的疗程应在1年以上，即便是肝功恢复正常也要维持最低水平的巩固治疗。例如使用静脉点滴甘利欣降酶，肝功正常后，可将每日输液改为隔日输液，之后隔两日输一次；如果改用口服降酶药物替代时，最好选用强效药物如六味五灵片等。
四、采用足部反射区治疗按摩时加强对十二指肠、、的重点按摩可提高功能的同时对保肝降酶效果明显
1．若长期高酶不降，主要是处方用药不当。包括治则药物配伍及剂量的失误，如原处方苦寒药过多，量过大，而病人体质较单薄瘦弱，就应适当减量或反佐以少量补肾药物，进行相反方向的调整。另外应删除某些可能会引起转氨酶波动的药物如某些活血药、淡渗药之类。处方的更换不能起伏太大，药物的调整不宜过多。
2．若长期低酶不降，则应考虑用补气助阳养血滋阴药，唯用量不宜过大，适当少佐清解。不能固于清解药降酶。温补药升酶之说而惧于用补。特别具有低酶高絮浊特点的患者，更应用量少平和之方药，避免以大量苦寒药为主．若用补后转氨酶有2次以上连续上升的情况时，再改用清解，若先升后降者，则不必换方。
3．对个别转氨酶升高而以上述方法无效时，可采用停药法。即暂时不服汤药、卧床休息为主，或只服少量中药粉剂(要由医生调配)，或配合一些保肝药物。或者用汤药配合服用西药联苯双酯，也能促使转氨酶较快下降．而没有任何毒副作用，对降酶，改善症状，缓解焦虑心情，均有益处。只是不宜吃吃停停，应坚持一段时间，在医生指导下使用。
4．某些病人一边服汤药，又服用治妇科的或治骨伤科的药物，或自加补药，都会影响转氨酶的下降，因为妇科、骨伤科大夫不一定了解病人有转氨酶的异常，对一些可能妨碍转氨酶下降的药物缺乏研究，因此在使用药物时可能对降酶不利；自己擅加补药时机不宜，也能延缓降酶。
总之，病人的用药、剂量、饮食、休息、情志等多种因素均与降酶有关。某些病人可能还有肝炎病毒的多重感染，如乙丙型、乙丁型、乙丙丁型多重感染等，或兼患他病。都应了解诊察清楚，方能提高疗效。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高。
通常，体检中主要检查的转氨酶有丙氨酸转氨酶（ALT，俗称谷丙转氨酶）和天门冬氨酸转氨酶（AST，俗称谷草转氨酶），其中尤以前者（ALT）最为常用。1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。
转氨酶水平在0—40之间是正常的。如果超出正常范围，在排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能后，如果转氨酶水平还高，多半是由或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析。对于健康人来说，转氨酶水平在正常范围内升高或降低，并不意味着肝脏出了问题，因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶水平都有可能产生波动。作为治疗肝病的最先进方法“”，由中国肝病防治基金会进行技术攻关，经百余名肝病专家经反复论证，得到了全国肝病治疗研讨会的极力推荐，可实现肝病的快速治疗，成功解决肝病慢性化、易变异耐药的世界性难题，该疗法通过世界上最先进的非玻璃放电技术产生三氧来诱导、激活血液中的各种细胞成分，并通过血液的流动来触发人体系列免疫应答反应，产生杀灭肝炎病毒的各种免疫细胞和抗病毒因子，从而杀灭和清除肝炎病毒。其中有很多病人应用最新疗法后仅一个疗程就出现了病毒转阴。最新疗法总体治疗肝病康复率98%，一般患者5~10天能明显见效！
在，超氧已在日常医疗中普遍应用；在，约有8000多医院或诊所广泛采用超氧疗法；美国各州均有超氧诊所，用于、、酒精肝、、血液病、、骨髓炎、、老年痴呆、血栓、口腔炎及各类溃疡等。在超氧的临床使用和发展中逐渐形成了应用特点，其中德国及以应用较有经验，以椎间盘突出治疗见长，俄罗斯以肝病的超氧疗法较为突出。
1785年，德国人在使用电机时，发现在电机放电时产生一种异味。1840年，德国科学家舒贝因(SCHONBEIN)向慕尼黑科学院提出的报告里宣布发现了超氧，而命名为“OZONE”。1857年诞生第一台超氧发生器。自此以后，欧洲的科学家率先开始研究超氧的特性和功用。超氧和医学的渊源至今已有近200年的历史。
1．显著增高者——急性传染性肝炎、血清性肝炎；
2．中度增高者——迁延型肝炎、慢性肝炎活动期、肝硬变代偿期、阻塞性黄疸、弥漫性肝癌、急性风湿热、心肌梗死；
3．轻度升高者——氯丙嗪肝炎、阿米巴肝脓肿、晚期血吸虫病及锑剂治疗中毒、急性胰腺炎、胆囊炎、风湿活动性心脏病、风湿性心肌炎、中毒性休克、流感、前列腺肥大、营养性肝病、多囊肝、肺结核、郁血肝、网状细胞增多症、脑出血等。
人体内许多组织都含有转氨酶，比如心肌梗死、心肌炎等心内科疾病都可能使转氨酶升高。如果有胆结石等胆道梗阻性疾病，可能因为淤胆而使血中转氨酶水平升高。乙肝患者的传染性主要决定于乙肝病毒在肝细胞内复制(繁殖)的程度。如果病毒繁殖得很活跃，大量的病毒释放到血液中去，检测血清中乙肝病毒e抗原，其血液就有高度传染性；如果乙肝病毒e抗体阳性，说明繁殖较少，血液的传染性就较低。
实际上转氨酶增高仅仅反映肝脏出现了炎症反应，而真正的传染性的时期是肝炎病毒感染的早期（临床上称为潜伏期），此时期无症状，肝脏也无炎症反应，转氨酶正常，一旦肝脏出现炎症反应，转氨酶增高时，血中病毒滴度往往是很快下降，传染性明显减弱，各型病毒性肝炎中病毒的变化都有这种规律，所以认为转氨酶增高即表示病人有传染性，完全是一种误解
HBV主要经血和血制品、母婴传播、及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液。与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。血液传播多发生在80年代由于我国的卫生条件差，没有使用一次性注射器以及献血没有检查 hbsag造成的。我国1.2亿乙肝携带者中大概有三分之一是在80年代由于输血导致的乙肝传播。
日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，不会传染HBV。所以HBV并不可怕。世界卫生组织已经证明乙肝不是消化道传染病。病毒性肝炎中只有甲肝和戊肝是消化道传染病。同桌吃饭，接吻等并不会造成乙肝传播。同时日本、美国、香港、澳门、包括乙肝携带者比例更高的台湾等国家和地区在入职、入学等常规体检中也没有检查乙肝血清学指标。1）、忌生活不规律：对于转氨酶升高的患者来说，充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。
2）、忌辛辣、刺激类的食物：辛辣、刺激性的食物会加重肝脏负担，同时也不利于机体的消化吸收、不利于新陈代谢、不利于转氨酶的降低与肝脏的修复，应该以清淡饮食为宜。
3）、忌烟酒：抽烟对于健康人来言，都是百害而无一利，对于肝病患者来讲危害更大。喝酒也是如此，会加大肝脏的损伤程度，使病情进一步恶化。
4）、忌乱用补品：膳食平衡是保持身体健康的基本条件，乙肝患者转氨酶升高如果滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。
5）、忌滥用激素、抗生素：是药三分毒，药物对肝肾多有损害，转氨酶高的患者一定要在医生的正确指导下，合理用药。
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