不稳定心绞痛患者应用β-受体阻滞剂时脂类过氧化的变化--《中国老年学杂志》1994年03期
不稳定心绞痛患者应用β-受体阻滞剂时脂类过氧化的变化
【摘要】：正 有人发现,不稳定心绞痛患者脂类过氧化过程增加,应用β-受体阻滞剂后心肌收缩力增强,心肌需氧量降低。本实验观察不稳定心绞痛患者红细胞膜和血浆中脂类过氧化的变化,进而从脂类过氧化角度说明不稳定心绞痛时应用β-受体阻滞剂的必要性。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R541.4【正文快照】：
有人发现,不稳定心绞痛患者脂类过氧化过程增加,应用p受体阻滞剂后心肌收缩力增强,心肌需氧量降低。本实验观察不稳定心绞痛患者红细胞膜和血浆中脂类过氧化的变化,进而从脂类过氧化角度说明不稳定心绞痛时应用p受体阻滞剂l的必要性。 ‘ ‘ n ’l对象与方法1.1对象. 34例不
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京公网安备74号小冠状动脉粥样硬化为猝死病因3例报告--《解放军保健医学杂志》2004年04期
小冠状动脉粥样硬化为猝死病因3例报告
【摘要】：正1 临床资料 我院于17例心性猝死尸检病例中,经微薄病理切片,其 中3例为心肌内小动脉粥样硬化改变。现报告如下。 例1:男,45岁,平日无胸闷、胸痛症状,某日早5时起 床,5:45突然出现胸骨后疼痛.当即行心电图检查正常,给 予口含硝酸甘油0.6mg,胸痛稍缓解。6:00从床上摔倒在 地,随之心跳、呼吸停止,心电图示室颤,救治无效死亡。 尸检号A500,心脏重360g,心肌表面大冠状动脉无改 变。镜检:心肌中散在的灶性瘢痕,其旁心肌细胞肥大,大部 分肌束间的小冠状动脉壁增厚,管腔狭小,小血管内可见新 鲜血栓形成。内膜呈粥样硬化改变。病理诊断:冠心病、小 冠状动脉硬化伴血栓形成。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R543【正文快照】：
l临床资料 我院于17例心性碎死尸检病例中,经微薄病理切片,其 中3例为心肌内小动脉粥样硬化改变。现报告如下。 例1:男,45岁,平日无胸闷、胸痛症状,某日早5时起 床,5,45突然出现胸骨后疼痛,当即行心电图检查正常,给 予口含硝酸甘油。.6mg,胸痛稍缓解。6,00从床上摔倒在 地,随
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京公网安备74号E1A激活基因阻遏子蛋白对抗人脐静脉血管内皮细胞的凋亡--《中国组织工程研究》2012年46期
E1A激活基因阻遏子蛋白对抗人脐静脉血管内皮细胞的凋亡
【摘要】：背景:前期研究显示,E1A激活基因阻遏子能够通过抑制动脉平滑肌细胞的凋亡对抗动脉粥样硬化。目的:进一步阐明E1A激活基因阻遏子在内皮细胞凋亡中的作用。方法:通过去血清方法诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞凋亡,然后进行TUNEL和caspase-3的活性检测。结果与结论:伴随着E1A激活基因阻遏子的表达下降,内皮细胞的凋亡增多。功能获得和功能缺失分析显示:E1A激活基因阻遏子过表达后能够明显抑制内皮细胞的凋亡,而E1A激活基因阻遏子表达减少可以明显增加诱导内皮细胞的凋亡。进一步应用Western blot分析显示:E1A激活基因阻遏子对于内皮细胞凋亡的保护作用主要通过激活PI3K/AKT信号通路介导。提示E1A激活基因阻遏子对抗去血清诱导的内皮细胞凋亡中具有重要的作用。并且,E1A激活基因阻遏子抑制的内皮细胞凋亡可能通过PI3K/AKT信号转导通路。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R363【正文快照】：
0引言当前,心血管和脑血管疾病是引起全世界范围内致死致残率最高的两种疾病[1]。内皮组织是位于血液和血管组织细胞之间的最要生物学屏障,在维持血管正常生理功能和机体稳态中起着重要作用[2]。当内皮暴露于危险因素时,内皮细胞的功能发生变化:内皮细胞的通透性增高、完整性
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大脑胶质瘤病的治疗现状
【摘要】：大脑胶质瘤病是罕见的原发脑恶性肿瘤,恶性程度高,预后很差。目前该病的主要治疗为放射治疗,但没有随机研究证实其有效性。化疗是有效的治疗手段,但其地位仍未确定。本文就该病的病理、临床表现、治疗和预后进行阐述。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R739.4【正文快照】：
1定义大脑胶质瘤病(gliomatosis cerebri,GC)是罕见的原发脑恶性肿瘤,最早由Nevin在1938年描述[1]。Bigner等[2]定义大脑胶质瘤病为“非常弥漫浸润的神经胶质细胞肿瘤,累及1个或两个大脑半球,神经元相对完整”。2007年WHO工作组[3]将GC归类于神经上皮组织肿瘤中的星形细胞肿瘤
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