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炒韩剧会变傻的医生回复
来源：　编辑：廖逸霞　时间：
&&&&抗精神病药吃多了会变傻，长期吃抗精神病药会不会把人吃傻？这是许多精神病患者及患者家属所关心的问题。在他们看来，抗精神病药副作用大，长期服用后会影响大脑的智力，有患者有疑问吃这种药是不是会变笨变傻掉？如果是这样的话，医生绝对不会让患者吃的惠氏公司是全球前十的制药公司，并且拥有全球销量最好的抗抑郁药，有责任在这方面多一般精神科的医生开一个月的药，在其他综合门诊开两周的药，跟感冒发烧的药吃完之后，暨南大学附属第一医院睡眠中心精神心理科教授潘集阳SSRIs类药物是一类新型抗抑郁药，具有良好的药动学和药效学特点，通过选择性抑制突触前膜五羟色胺5-HT的再专家指出，强迫症药物治疗近10年来研究证明，有一小强迫症用什么药物组抗抑郁药对强迫症状的控制有效，如选择性5羟色胺回收抑制剂就有？骨科茸饔茫腋弊饔煤苄治疗强。
&&&&日就拼命摇头宁死勿用，说吃了会痴呆变傻，其实这都存在很大的误区还有是具有催眠效果的抗抑郁药物有很多人在使用这一类的药物的时候有疑问。抑郁药吃多了会变傻吗&&&&只想通过与医生交谈来治疗疾玻他们除了担心西药的一般不良反应外，还常常担心这些药物会导致成瘾，会使人变傻，长期服用后变成老年痴呆等等其实，对抗抑郁药物完全。
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Nature：研究揭示抗抑郁药如何在大脑中发挥治疗作用
日讯 /BIOON/--近日，俄勒冈健康与科学大学Vollum研究所在最新一期Nature上发表论文，研究成果给科学家们了解有关神经细胞之间如何相互沟通提供了新的见解。研究详细地阐述了一种控制神经细胞之间通信的蛋白质的结构。
新研究让科学家更好地了解抗抑郁药在人类大脑中的工作方式，有助于开发副作用很小或无副作用的抗抑郁药。研究侧重关注多巴胺转运蛋白的结构，多巴胺转运蛋白有助于调节大脑中多巴胺水平。多巴胺是人体中枢神经系统必不可少的神经递质，在一系列神经系统疾病，包括，药物成瘾，和精神分裂症中可见多巴胺水平异常。
与多巴胺一起，神经递质去甲肾上腺素和5-羟色胺被相关转运蛋白运输，Gouaux实验室详细揭示了多巴胺转运蛋白结构，更好地揭示了抗抑郁药如何作用于转运蛋白，从而发挥治疗功效。
Gouaux说：更详细的转运蛋白结构视图可以帮助科学家和制药公司开发新的药物，通过尽可能学习转运蛋白的结构及其与抗抑郁药之间的相互作用，我们已经奠定了设计功效更好、有害副作用更少的治疗新药物分子的基础。
而Gouaux等人最新的有关多巴胺转运蛋白的研究论文也很重要，因为研究使用果蝇作为模型，果蝇多巴胺转运蛋白分子更类似于人类。新文章中还涉及用修饰过的氨基酸转运蛋白模拟哺乳动物神经递质转运蛋白，阐明抗抑郁药的作用机制。
Gouaux说：研究告诉我们很多关于这些转运蛋白是如何工作，以及这些转运蛋白如何与抗抑郁药分子相互作用的信息。研究具有重要意义，不只帮助理解抗抑郁药的机制，同时也有助探究其他精神疾病和神经系统疾病治疗药物的作用机制。（生物谷）
X-ray structure of dopamine transporter elucidates antidepressant mechanism.
Aravind Penmatsa, Kevin H. Wang, Eric Gouaux
Antidepressants targeting Na+/Cl-coupled neurotransmitter uptake define a key therapeutic strategy to treat clinical depression and neuropathic pain. However, identifying the molecular interactions that underlie the pharmacological activity of these transport inhibitors, and thus the mechanism by which the inhibitors lead to increased synaptic neurotransmitter levels, has proven elusive. Here we present the crystal structure of the Drosophila melanogaster dopamine transporter at 3.0 resolution bound to the tricyclic antidepressant nortriptyline. The transporter is locked in an outward-open conformation with nortriptyline wedged between transmembrane helices 1, 3, 6 and 8, blocking the transporter from binding substrate and from isomerizing to an inward-facing conformation. Although the overall structure of the dopamine transporter is similar to that of its prokaryotic relative LeuT, there are multiple distinctions, including a kink in transmembrane helix 12 halfway across the membrane bilayer, a latch-like carboxy-terminal helix that caps the cytoplasmic gate, and a cholesterol molecule wedged within a groove formed by transmembrane helices 1a, 5 and 7. Taken together, the dopamine transporter structure reveals the molecular basis for antidepressant action on sodium-coupled neurotransmitter symporters and elucidates critical elements of eukaryotic transporter structure and modulation by lipids, thus expanding our understanding of the mechanism and regulation of neurotransmitter uptake at chemical synapses.
Structural basis for action by diverse antidepressants on biogenic amine transporters.
Hui Wang, April Goehring, Kevin H. Wang, Aravind Penmatsa, Ryan Ressler, Eric Gouaux
The biogenic amine transporters (BATs) regulate endogenous neurotransmitter concentrations and are targets for a broad range of therapeutic agents including selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), serotoninCnoradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs) and tricyclic antidepressants (TCAs)1, 2. Because eukaryotic BATs are recalcitrant to crystallographic analysis, our understanding of the mechanism of these inhibitors and antidepressants is limited. LeuT is a bacterial homologue of BATs and has proven to be a valuable paradigm for understanding relationships between their structure and function3. However, because only approximately 25% of the amino acid sequence of LeuT is in common with that of BATs, and as LeuT is a promiscuous amino acid transporter4, it does not recapitulate the pharmacological properties of BATs. Indeed, SSRIs and TCAs bind in the extracellular vestibule of LeuT5, 6, 7 and act as non-competitive inhibitors of transport5. By contrast, multiple studies demonstrate that both TCAs and SSRIs are competitive inhibitors for eukaryotic BATs and bind to the primary binding pocket8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16. Here we engineered LeuT to harbour human BAT-like pharmacology by mutating key residues around the primary binding pocket. The final LeuBAT mutant binds the SSRI sertraline with a binding constant of 18?nM and displays high-affinity binding to a range of SSRIs, SNRIs and a TCA. We determined 12 crystal structures of LeuBAT in complex with four classes of antidepressants. The chemically diverse inhibitors have a remarkably similar mode of binding in which they straddle transmembrane helix (TM) 3, wedge between TM3/TM8 and TM1/TM6, and lock the transporter in a sodium- and chloride-bound outward-facing open conformation. Together, these studies define common and simple principles for the action of SSRIs, SNRIs and TCAs on BATs.
关键词：抑郁症,抗抑郁药,大脑
信息来源:生物谷
关注转化医学的新鲜资讯。需更多信息，也请加入列表。科普：抗抑郁药物或对人体弊大于利
新华网温哥华４月２６日电（记者马晓澄）每年全球有数以百万计的患者服用抗抑郁药物。但加拿大一项新研究称，大部分抗抑郁药物对病人的伤害或许远大于其带来的好处，人们需要更加谨慎地对待。
在新一期学术期刊《心理学前沿》发表的论文中，加拿大麦克马斯特大学的研究人员对“抗抑郁药安全且有效”的说法提出了质疑。研究人员说，大部分抗抑郁药主要通过增加大脑中的血清素来减轻抑郁症状。虽然血清素能够调节情绪，但这并不是其唯一功能，而抗抑郁药物会影响血清素的正常调节，从而影响与之有关的多种生理功能，由此产生的风险包括婴儿发育障碍、消化功能障碍和中风等。
研究人员分析了此前关于抗抑郁药效果的研究后发现，使用抗抑郁药的老年病人死亡几率比没有使用此类药物的同类人群高，这说明这些药物对身体的整体效果弊大于利。
论文的第一作者保罗·安德鲁说，血清素是一种“古老的化学物质”，它调节人体的不同功能，人为干涉这些进程会带来危害。抑郁症患者停用药物后病情很容易复发，就是因为大脑需要建立新的平衡。研究人员认为，科学评价抗抑郁药物持续使用的利弊十分重要。
】【】【】请问长期吃治疗抑郁症的药物对大脑有损害吗？
健康咨询描述：
我现在一直头疼，整个后脑勺木木的，脖颈部很酸，厉害时像要炸开想用头撞墙，什么也记不住，因此我休学了，现在干什么都没信心，不知道该怎么办。我以前有过抑郁病使，吃过三个月的抗抑郁症药，和这有关系吗？请诊断一下是什么病，吃什么药好本次发病及持续的时间:长期病史:4年辅助检查:做脑CT医生说没问题
感谢医生为我快速解答——该
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时间： 11:56:57
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