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腰椎间盘突出症诊断和治疗现状
来源：中华疼痛学会
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　　 腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation，LDH）是最常见的原因，是脊柱疾病中研究最多的课题，也是疼痛科最常遇到的临床问题。自从Mixter和Barr于1934年首次描述LDH以来，临床对LDH的认识已有70年的历史，积累了丰富的诊治经验。特别是近20年来，由于神经生物学、脊柱外科学、影像学、疼痛学和材料学的发展，内窥镜技术和微创介入治疗的应用等，使我们诊治LDH有了更多的选择。与此同时也给我们带来许多困惑，如对传统疗法如何评价？如何客观看待和应用新技术？临床医生如何选择治疗方法？如何提高治疗效果以满足病人的需求，仍是医学界必需面对的挑战。当前我们必须以客观科学的态度认识腰椎间盘突出症的诊断和治疗现状，以努力提高LDH的诊治水平。
　　一、 腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，大约开始于20岁，是受多种因素影响发生的不可逆的退行性改变过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；胶原蛋白成分改变使其缓冲压力、抵抗张力的能力减弱，二者共同作用会降低椎间盘吸收负荷，分散应力的力学功能。
　　在椎间盘生化组成退变的基础上，生物力学功能丧失或减弱导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫和刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。国际腰椎研究会（ISSLS）和美国矫形外科学会（AAOS）将LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混，问题较多的是膨出、膨隆的含义及治疗。椎间盘膨出（bulging）是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。由于腰背痛就诊者以中年以上居多，椎间盘已存在退变，因而在影像学检查中经常报告为&椎间盘膨出&，如仅凭此影像报告，不结合病人症状、体征和神经学定位检查，而行髓核化学溶解术、椎间盘切吸术或电热椎间盘成形术，认为可以减轻疼痛，减轻膨出，就可能走入误区。理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其它病理因素，膨出大多数不产生症状。在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30％，有症状的大约有2％，需要手术者大约占有症状者中的10～20％。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。
　　二、LDH的 病理分型LDH分型方法很多，病理分型对于判断预后和选择治疗方法有重要指导意义。
　　1. 膨出型（bulging）：为生理退变，其纤维环松弛但完整、髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄，椎节不稳，关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。
　　2.突出型（protrusion）：突出为髓核突入纤维环内但纤维环外层完整，表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床、病灶注射等保守方法可缓解，但由于破裂的纤维环愈合能力较差，复发率较高。
　　3 .脱出型（extrusion）：　纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状和体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。
　　4. 游离型（seqestration）：　突出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。
　　三、LDH与椎间盘源性痛（discogenic pain）的区分因椎间盘病变导致下腰痛，根据其发病机制大体可分为两类：椎间盘源性和脊髓或神经根源性。区分点在于疼痛局限在腰部还是涉及到下肢放射痛，后者表示神经根受损，多为椎间盘突出症所致。椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症，但表层没有破裂，没有神经根受损的症状和体征，以慢性腰骶部疼痛为主，坐位时加重。诊断取决于MRI示椎间盘有退变表现，T2加权像显示椎间盘后方有高信号区，提示纤维环后方有裂隙，因裂隙处含有椎间盘的液体及局部炎症反应。椎间盘造影可诱发相应的疼痛，并可见椎间盘裂隙延伸到了纤维环的外1/3层，通常是与髓核相连的边缘性撕裂。同时其它相邻的椎间盘可无退变，椎间盘造影无复制的疼痛，结合临床症状和体征方可诊断为椎间盘源性痛。
　　本症确诊后主要应用非手术疗法，近年多采用椎间盘内热疗法和臭氧髓核溶解疗法，前者包括射频椎间盘内电热凝术（intradiscal electrothermal IDET）或椎间盘内电热纤维环成形术（intradiscal electrothermal annuloplasty IDETA）。IDETA的穿刺导管可环形弯曲，沿纤维环组织到达后部纤维环破裂处，并逐渐加温，使胶原纤维收缩、变性、聚合，并破坏局部神经末梢。这些新的治疗方法近来发展迅速，但远期疗效有待观察。
　　四、 LDH治疗方法的选择和评估（一） 保守治疗是LDH的基本治疗方法，LDH中多数病人可经保守疗法缓解或治愈，其目的使腰椎间盘突出部分和受刺激的神经根的炎性水肿加速消退，从而减轻或缓解对神经根的刺激和压迫。
　　1.保守疗法主要适应于：①年轻，初次发作或病程较短者；②休息后症状可自行缓解者；③X线检查无椎管狭窄者。
　　2.具体方法 包括绝对卧床休息、持续牵引、理疗、推拿、按摩、口服消炎止痛药物、病灶注射治疗等，其中病灶注射治疗作用是减轻神经根炎症反应，对突出型有效率达76％，对膨出型有效率只有26％。一般正规保守治疗6～8周无效应考虑其它方法，目前认为发病2个月以内手术疗效明显优于晚期手术者。
　　（二）& 微创介入治疗技术1. 椎间盘化学溶解术（chemonucleolysis）椎间盘化学溶解术是应用胶原酶的水解作用，导致髓核或突出物的降解，通过缓解神经根的刺激和压迫达到治疗目的。该技术主要用于突出型、脱出型LDH。大量基础和临床研究显示椎间盘化学溶解术不失为可供选择的治疗方法之一。目前在我国存在的问题是应该明确该疗法的适应证，严格规范技术操作。由于有些操作人员未经正规培训，治疗不规范，造成各种并发症及意外时有发生。因此有必要对胶原酶化学溶解术安全性及操作规范进行探讨。根据笔者几年的临床经验和相关研究，体会到胶原酶化学溶解术安全性取决于以下因素：①正确选择适应证和禁忌证；严格按照规范操作；③认识胶原酶误入蛛网膜下腔的危险性及预防措施。
　　（1） 适应证：① 临床诊断明确、保守治疗无效的慢性LDH；② 急性和亚急性LDH；③突出型和脱出型LDH；④突出物中央钙化、周围未钙化的LDH；⑤合并轻度骨性椎管狭窄未出现神经卡压和马尾神经综合征。
　　（2） 禁忌证：①合并骨性椎管狭窄出现神经卡压和马尾神经综合征；② 严重的双侧侧隐窝狭窄或病变同侧侧隐窝狭窄；③ 突出物严重钙化者；④有严重药物过敏史病人存在明显的忧虑；⑤ 严重的代谢性疾病如肝硬化、活动性结核、重症糖尿病患者；⑥ 孕妇及14岁以下的儿童。
　　（3）认识胶原酶误入蛛网膜下腔的危险性及预防措施：①动物实验表明胶原酶注入大鼠蛛网膜下腔导致脊髓出血和坏死，实验大鼠全部出现后肢瘫痪。提示胶原酶误入蛛网膜下腔可引起脊髓损伤。②临床观察发现骶裂孔硬膜外前间隙穿刺置管可引起延迟性脊麻，发生率为1.22%。③胶原酶化学溶解术时局麻药试验剂量观察时间应延长到20 分钟，20 分钟后无脊麻征方可注入胶原酶，本法称之为延迟性脊麻试验。推广本法经临床大样本观察是预防胶原酶误入蛛网膜下腔的有效措施。
　　2. 经皮椎间盘切吸术（percutaneous lumbar discectomy， PLD）PLD的机制是通过去除椎间盘组织降低椎间盘压力，从而减弱或消除神经根损害的张力机制。临床报告随机对照研究优良率不足70％，适应证只有10～15％。需手术患者适于此技术，但操作盲目性大，术后复发率高。疗效和可靠性不如化学溶解术和内窥镜下椎间盘摘除术，目前多不单独应用此技术。
　　3. 经皮激光椎间盘减压术（percutaneous laser disc decompression，PLDD）操作与PLD相似，它是利用激光产生热能，使椎间盘组织气化，干燥脱水，减轻髓核组织对神经根产生的张力和压力，缓解根性症状。Choy等报告优良率78％，但随后大多数作者报告疗效明显低于化学溶解术。该手术同样为非直视微创手术，其安全性、有效性和价效比有待进一步观察。
　　4. 内窥镜下椎间盘切除术（microendoscopic discectomy， MED）（1） 内窥镜按入路分三种类型：①后外侧经椎间孔入路椎间盘镜。②前路腹腔镜。③后路椎间盘镜：即标准椎板间椎间盘入路。
　　（2）MED 适用于单节段旁中央突出、脱出，并可同时进行侧隐窝扩大等椎管减压术。由于成像系统良好监控，避免了盲目性，精确定位，适量切除和有效减压，创伤小，恢复快，脊柱稳定性好，近期优良率高。但因显露局限，技术要求高，难度大，手术难彻底，远期疗效有待进一步观察。
　　（三）& 手术方法的选择1. 手术适应证　经症状、体征、影像学和神经定位检查诊断为LDH，经正规保守治疗6～8周无缓解，出现感觉运动功能障碍、马尾综合征、难于耐受的疼痛或反复发作影响工作和生活者。
　　2. 手术禁忌证　有严重心肺肝肾疾病、感染病灶、严重神经衰弱、精神病患者。
　　3. 手术方法的选择（1） 开窗减压术：腰痛伴单侧下肢痛，累计一个间隙者。
　　（2） 半椎板切除：腰痛伴单侧肢体疼痛，累计两个间隙者或原诊断为某一间隙突出，术中发现该间隙的病理变化不足以解释术前症状而需要探察临近间隙者。
　　（3） 全椎板切除：①巨大的中央型腰椎间盘突出伴急性马尾神经损伤症状者。②髓核摘除术后复发经保守治疗无效，需二次手术者。③对于极外侧型或合并椎管狭窄者。可采用关节突部分切除或关节突切除达到椎管和神经根管彻底减压是获得满意疗效的根本保证。临床资料和大量病例随访优良率80～90％，手术后15年优良率仍在75～80％。
　　4.疗效评估用标准术式治疗LDH术后仍有少数人残留腰部痛和症状加重。人们常将这些表现归因于椎间盘切除后椎间隙狭窄，继发性腰椎不稳，椎管狭窄等病理改变。通过节段性融合等方法解决了不少此类患者的痛苦，包括后路横突间融合；椎间融合和90年代发展起来的椎间融合器技术（BAK，Cage）等，目前普遍认为融合率与临床满意率呈正相关。也有学者通过一组病人结合内固定后并后外侧融合术的观察发现，尽管融合率达89％，而临床满意率只有60％。因此，有作者认为坚固的融合并不一定预示着临床疗效满意，常规椎间盘术后的残留症状可能还有其它原因。
　　（四） 重建技术腰椎融合后相邻节段椎间盘退变加速，融合节段假关节形成等导致术后顽固性腰腿痛已经引起人们关注。旨在重建椎间盘生理功能的异体椎间盘移植、人工椎间盘置换、人工髓核技术的尝试以及基因治疗用于延缓和逆转椎间盘退变的试验研究是治疗椎间盘疾病的新课题。
　　1.&&&& 异体椎间盘移植目前因易发生早期退变、移位等问题尚难于临床应用。人工髓核假体置换适用于少数纤维环完整、椎间隙高度&5mm的LDH和椎间盘源性下腰痛的患者，临床疗效为症状缓解，椎间隙高度恢复较满意。其不足是假体移位和术后腰腿痛残留，材料和工艺有待近一步研究。
　　2.&&&& 人工全椎间盘置换目前可以考虑的适应证主要是椎间盘源性疼痛，腰椎间盘切除术后失败综合征，而一般LDH应视为禁忌证，因为大多数LDH经常规减压和/或融合术长期疗效良好。任何一项技术适应证的选择是首要问题，因为如果用这种技术的情况极少或有其它更简单、安全、有效的方法可采用，那么这种技术广泛应用就值得怀疑。在未解决材料问题之前，任何人工椎间盘的设计和技术都无法取代常规减压融合术，盲目的临床应用会使患者付出太大的代价。
　　3.基因治疗& 有人寄希望于基因治疗策略达到延缓或逆转椎间盘退变目的，生长因子与椎间盘退变、再生的关系为其中一个热点，动物试验通过转基因方法调节某种生长因子的表达来促进椎间盘细胞外基质再生初见成果，相信将来有希望应用于人体，达到延缓椎间盘退变的目的。
　　总之治疗方法的探讨，创新和试验研究是我们临床医生不容推辞的责任，对任何创新都要求比现有方法代价小、安全、效果好是正确的。目前，除常规的开放手术外，微创介入治疗技术已是治疗LDH的重要手段，特别是对症状较重者，效果优于保守治疗。对于脊柱手术如何防止术后失败综合征（FBSS）一直是对术者的挑战，实践证明严格掌握手术适应证，认真做好第一次手术，是防止术后FBSS的关键，因第二次手术只能使50％病例改善，而有20％恶化。因此对LDH正确的诊断和合理的治疗是取得满意疗效的关键。
腰腿痛,腰椎间盘突出证,
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审计判断研究:问题的提出、研究方法和未来方向(一)
【摘要】：
【关键词】：
【分类号】：F239【正文快照】：
一、序言审计学中的判断和决策研究(JudgementandDecisionMaking,简称JDM研究)是心理学研究分支“行为决策理论”的一部分。这种理论研究个体和小群体的判断和决策,以了解其如何做出以及如何改进判断和决策。JDM研究是研究审计学和审计人员的最为普遍的方法(Gibbins和Swiering
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ICU床边彩超与胸部X线片检查诊断创伤性气胸的价值
作者：杨艳辉 整理
来源：医学论坛网
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　　近日，河南省郑州市第二人民医院研究人员发表论文，旨在探讨与片检查诊断的价值。研究指出，ICU床边彩超与胸部X线片检查对创伤性气胸诊断价值类似，但前者具有无创、操作便捷、可动态观察等优点，是ICU创伤性气胸患者检查的首选方法。该文发表在2014年第09期《现代中西医结合杂志》上。
　　选取110例钝性胸部创伤患者，按照随机数字表法随机分为彩超组与X线组各55例，分别给予床边彩超与胸部X线片检查，最终以CT检查结果作为判断金标准，比较2组患者的检查结果。
　　彩超组CT检查显示气胸46例49侧（3例为双侧气胸），床边彩超检查显示35例36侧（1例为双侧气胸）。X线组CT检查显示气胸45例47侧（2例为双侧气胸），X线检查显示33例34侧（1例为双侧气胸）。2种检测方法对气胸诊断敏感度、特异度、准确度及阳性预测值、阴性预测值比较均无显著性差异（P均&0.05）。
　　相关链接：
,ICU,床边彩超,胸部X线,创伤性气胸
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心力衰竭的病因学诊断
来源：医学论坛网
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心力衰竭的病因学诊断
　　首都医科大学附属北京安贞医院吕树铮教授在第三届全国大会介绍了心力衰竭的方法。　　
　　心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。心力衰竭的基础病因包括先天性或获得性外周血管、冠状动脉、心包、心肌或心瓣膜结构异常。基本病因包括原发性心肌舒缩功能障碍与心肌负荷过度。
　　调查显示，2000年，在我国10795例心力衰竭患者中，冠心病病因者占53.3%，高血压病因者占11.0%，风湿性心脏病病因者占16.7%。
　　心力衰竭的诱发因素包括感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、妊娠及分娩，以及过度劳累、情绪激动等其他原因，可诱发50%~90%的临床心衰发作。
　　心力衰竭的发生机制主要是心肌收缩蛋白与条件蛋白、兴奋-收缩偶联、舒张等的分子机制存在问题。
　　对于心力衰竭的临床评估，须首先判断心脏病的性质及严重程度，继而需判断心功能不全的程度、液体潴留及其严重程度，另外还需要评价其他生理功能。
心力衰竭,病因学,诊断
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