别名：神志障碍
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意识障碍简介
意识障碍的病因
　　意识障碍病因概要：　　意识障碍的病因主要分为4大方面：功能性意识障碍的病因，是由急性、恶性精神创伤所致的功能性意识障碍；脑部疾病所致器质性意识障碍，是由直接脑损害及脑部疾病所致；间接性脑损害所致意识障碍，是指由躯体疾病引起脑损害可引起意识障碍；躯体疾病出现的脑功能障碍性反应，常见于急性药物中毒出现昏迷、意识障碍等；常规服用精神药物的神经精神毒副反应。　　意识障碍详细解释：　　意识障碍的病因和发生机制　　1.意识障碍的有关病因　　（l）功能性意识障碍的病因：是由急性、恶性精神创伤所致的功能性意识障碍。在精神科临床较常见，常见疾病是急性应激障碍、癔症、反应性精神病等。表现特征是精神性休克，意识模糊、朦胧等。其机制可能为大脑皮质受强烈精神刺激，产生超限性抑制，对阿状结构上行系统的传导兴奋产生保护性反应，只限于有关精神刺激信息范围内，则产生意识障碍，如意识觉范围缩小。这方面的意识障碍与脑外伤精神障碍鉴别。曾见l例外伤后癔症性耳聋误诊为颅脑外伤耳聋，原因是外伤精神创伤，产生精神性休克，误诊为脑震荡造成的误诊。　　（2）脑部疾病所致器质性意识障碍：是由直接脑损害及脑部疾病所致，如感染、损伤、肿瘤、血管疾病及其他。急性、恶性、晚期时，最易出现意识障碍。慢性脑部疾病、发作性疾病.如癫痫、多因素的晕厥等皆可出现意识障碍。　　（3）间接性脑损害所致意识障碍：是指由躯体疾病引起脑损害可引起意识障碍。常见的心脑综合征、肺脑综合征、肝脑综合征和肾脑综合征等，源发于躯体四大脏器，心脏、肺脏、肝脏和肾脏，困该脏器某些疾病破坏了其功能，引起脑器质性和功能改变，产生神经精神障碍，既有神经症状和体征，也有精神症状。也有的疾病除有躯体症状和体征的全身性病，又有脑损害所致的神经精神障碍，如恶性疟疾等。　　（4）躯体疾病出现的脑功能障碍性反应：常见于急性药物中毒出现昏迷、意识障碍等；常规服用精神药物的神经精神毒副反应，如抗抑郁药物所致5-羟色胺综合征、抗精神病药引起的恶性综合征等；其他躯体疾病，如呼吸窘迫综合征所引起的脑部症状等；恶性肿瘤的晚期引起脑功能障碍。　　2.意识障碍的发生机制　　意识障碍的发生机制是错综复杂的，是多方面参与的。　　（1）病理解剖生理学基础：脑于网状结构系统对维持觉醒状态起若重要作用。网状结构广泛分布于脊髓（颈胸段）、延脑、脑桥、中脑，网状结构主体和下缘起于延髓锥体交叉之头端，上缘选中脑头端。脑干网状结构细胞发出上行和下行纤维，上行纤维达到大脑皮质，不同于特殊感觉通路，称之为非特殊性或弥漫性投射纤维，刘大脑皮质有兴奋作用，维持皮质的张力，另一部分则对皮质有抑制影响。从延脑到丘脑的网状结构各部分都参与皮质的激活作用，这些不同部位的刺激均引起觉醒反应。从中脑切断脑干，破坏了上行传导，大脑处于持续的昏睡状态。若延髓处切断，大脑仍保持睡眠和觉醒状态，同时切断三叉神经后，这时大脑处于昏睡状态，提示三叉神经有激活作用。上行激活系统慢性病变受损范围扩大，昏睡随之加深。损害中央网状结构，特别是中脑部位，可引起永久昏迷。另一方面，皮层网状结构下行系统的返回联系，对觉醒的维持也起重要作用。皮质是中枢回全部，是维持觉醒的关键，与觉醒关系密切的部位有小脑的顶核、大脑皮质的梨状区、扣带回、颞极、海马、感觉运动区、额叶厦内侧面、杏仁核、尾状核、苍白球的兴奋状态。若是有关觉醒的有关皮质广泛性损害，更易出现意识障碍，常见的各类脑部感染多有意识障碍。一切大脑皮质的兴奋状受到破坏、抑制皆可出现意识障碍，也包括脑功能性疾病。有明显大脑病理解剖学的政变，常见于原发性器质性疾病，也见于间接性嚣质性疾病。　　（2）病理生理学和神经生化基础：临床上也证实，中枢神经系统的上行性破坏，只累及脊髓、延髓、小脑和脑桥下段，不出现意识障碍，当累及脑桥上段，脑干网状结构上段受损时，出现持续的昏睡状态。脑电生理活动的改变，脑电图示同步化波，觉醒时有脱同步现象。慢性持续植物状态时，脑电图呈静电位状态，说明大脑的兴奋性完全被破坏。意识障碍清晰度下降，到意识丧失（浅昏迷、中昏迷、深昏迷）的过程，也是从大脑皮质弥漫性向下抑制的过程。抑制到延髓中枢，尤其生命中枢，可累及病人的生命，可心跳、呼吸抑制停止而死亡。　　神经生化基础：临床上发现有些躯体疾病引起的意识障碍.甚至直到昏迷，不一定有明显解剖学改变，常以神经生化的变化为堆础，如脑缺氧，低血糖，酮体酸中毒（高血糖），低血钾，高血氨症等，低血压，脑循环、代谢障碍性意识障碍及昏迷。这是常见的间接脑昏迷。　　（3）神经受体递质改变：临床上也见到有些中毒直接影响受体、递质的功能改变产生意识障碍，如恶性综合征是抗精神病药引起多巴胺功能耗竭、抗胆碱反应或拟胆碱反应的综合性表现。5一羟色胺综合征是抗抑郁药激活5一羟色胺功能亢进综合征，相继也是抗胆碱反应。常见的有机磷中毒就是因有机磷是不可逆的胆碱脂酶抑制剂，使其中枢及植物神经及骨骼肌终板的乙酰胆碱含量增多致中毒综合征，常死于心搏骤停、肺水肿、震颤僵直等严重症状。尤其在网状结构的5一羟色胺、乙酰胆碱、皮质多巴胺系统受到破坏，就可出现意识障碍。但是，超常意识状态的受体基础还不了解，估计是因人为的对这些受体来调控，挖取其潜能的作用。　　意识存在的前提条件是维持正常的觉醒状态，并对周围环境作出适当反应。而觉醒状态的维持在于由各种感觉传导路侧枝传入脑干网状结构的冲动，通过丘脑中继使大脑皮质产生广泛兴奋。与意识相关的、从脑干感觉传导路至大脑皮质的整个路径包括：　　一、特异性上行投射系统　　特异性上行投射系统是经典的感觉传导路的总称。包括传导深感觉的内侧丘系，传导浅感觉的脊丘系，传导面部感觉的三叉丘系，传导听觉的外侧丘系及传导视觉和内脏感觉的传导束。这些传导束除了向大脑皮质相应区域传导特异性感觉之外，在脑干上行途中发出侧枝与非特异性上行投射系统联系，并对大脑皮质有一定的激活作用。　　二、非特异性上行投射系统　　非特异性上行投射系统等同于上行性网状激活系统，包括脑干网状结构、丘脑的非特异性神经核、丘脑下部。　　1.脑干网状结构：脑干网状结构是指脑干内除边界明显的神经核团和神经传导路以外，由向各方向走向的神经纤维和期间散在的神经细胞组成的结构。1949年Moruzzi和Magoun研究发现：如果给脑干网状结构（主要在中脑水平）以电刺激，则激活皮质广泛区域的脑电活动，表现出行为上的觉醒。如果破坏部分脑干网状结构组织，则陷入昏迷状态。因此提出上行性网状激活系统的假说。而脑干网状结构接受的特异性感觉传导路侧枝传入的冲动，经过丘脑的非特异性核团激活大脑皮质。　　2.脑干网状结构的核群：Moruzzi和Magoun的假说在当时很受关注，验证其存在的研究一直在进行。对于脑干网状结构的核群虽然尚无统一意见，但多数学者认为有如下核群：中缝及附近核群、内侧核群和中央核、外侧核群及蓝斑。研究结果显示：与觉醒有关的神经细胞位于脑桥被盖区，可能是蓝斑核去甲肾上腺素神经以及脑桥被盖核的胆碱能神经。通过组织荧光法和免疫组化法，证实了在脑干网状结构中存在向大脑广泛领域投射的神经群，即广泛性投射系统。主要包括：①由蓝斑核发出的去甲肾上腺素能投射；②由被侧中缝核发出的5-羟色胺能投射；③由被盖发出的乙酰胆碱能投射。另外，在丘脑下部后区的结节乳头核及其周边细胞组织胺能投射，也属于广泛性投射系统的一种。前三种为经典途径，后者为旁通路。　　3.脑干网状结构的传入纤维：主要的传入纤维来自脊髓，经脊髓网状束和二级感觉纤维的侧枝到达网状结构。脑神经也有传入纤维到达脑干网状结构，此外还有来自小脑、下丘脑、苍白球及新皮质区的神经纤维。脑干网状结构的传出纤维，主要分为上行性、下行性及向小脑的投射神经纤维。下行路的主体是网状脊髓束（网状结构-脊髓路），具有调节α及γ运动神经元的机能。上行路与丘脑下部、丘脑、边缘系统、大脑皮质的机能调节有关。从延髓、脑桥网状结构来的上行路通过中央背盖束止于丘脑非特异核，由此继续向大脑皮质投射，维持大脑皮质的兴奋。　　4.丘脑的非特异核：主要指板内核、中央内侧核、丘脑网状核，它们接受中脑等区域传来的冲动，投射到广泛的大脑皮质。通过给丘脑非特异核以高频刺激，大脑皮质的广泛领域脑电活动呈觉醒状态，证明了丘脑的非特异激活作用。同时也看到了丘脑破坏后仍呈维持觉醒的现象，说明脑干网状结构→丘脑非特异核→大脑皮质的径路对觉醒来说并非是唯一的，现已证实上行性网状激活系统的另一条途径是由脑干网状结构→前脑基底部→大脑皮质。前者称做背侧径路，后者为腹侧径路。网状结构的去甲肾上腺素能神经投射到前脑基底部，使此处的胆碱能神经活化，进一步激活大脑。同时部分冲动传至丘脑下部后区和中脑中央灰质，反过来发放冲动影响网状结构，形成反馈系统，维持大脑皮质处于一定水平兴奋性。同时还有上行网状抑制系统，控制和调节皮质的兴奋性。　　5.丘脑下部：丘脑下部是承担维持生命及种族延续不可缺少的神经活动中枢，从机能意义上讲也称为生存脑。在本能行为（摄食、性）、睡眠障碍、调控自主神经、内分泌、稳定机体内环境方面均负担重要作用。目前认为，从视束前区到丘脑下部后区是睡眠觉醒调节结构，主要是丘脑下部的视旁核在接受各种刺激的觉醒反应中起重要作用。新的研究发现前脑基底部蛛网膜也存在与睡眠相关的化学感受器。　　6.大脑灰质：人的大脑有两个结构大致对称的板球组成，在内侧面通过胼胝体相互连接。大脑皮质是被覆在端脑表面的灰质，是高级神经活动的物质基础，是机体全部功能的重要调节器官。从大脑皮质广泛区域也有传出纤维进入脑干网状结构，刺激皮质的这些纤维能唤醒入睡的动物并使脑电发生相应的改变。去大脑皮质的动物知觉大部分丧失，但对声音刺激仍可发出反应和定向反应。　　7.光刺激：哺乳类动物视网膜接受光刺激，通过视网膜-丘脑下部径路传至视交叉上核。视交叉上核是24小时节律的发源地，即调节生物钟、影响睡眠、觉醒、摄食行为和自主神经系统、内分泌系统的生理功能。视交叉上核有许多生理活动性物质如加压素、神经肽Y、血管活性肠肽（VIP）、伽玛氨基丁酸（GABA）等。由光刺激引起的觉醒反应径路经视交叉上核直接向室旁核投射及通过丘脑下部外侧区间接向室旁核投射。　　8.疼痛刺激：疼痛可以分为辨别很痛苦、不快感两个因素，在中枢神经系统内有不同的路径。前者通过脊丘束至大脑皮质的躯体感觉区，后者在脑干网状结构交换神经元，多突触性地向丘脑板内核和丘脑下部室旁核、视束上核投射。通过这些路径产生的疼痛，是机体防御伤害的警告信号，伴有觉醒反应。这都与催产素神经和肾上腺素能神经有关。　　意识障碍的病理生理　　一、正常意识的生理　　各种躯体、内脏的感觉传入均经脊髓网状纤维传入脑干网状结构，通过脑干的各种传入通路都有侧枝进入上行性网状激活系统。如视觉经过视束、视皮质传到上丘，再传入脑干网状结构。嗅觉由大脑皮质的嗅区经皮质网状纤维传至网状神经元。这些感觉传入信息的定位、定性都不很明确，所以称为非特异性投射，以区别于由丘脑至大脑皮质特定感觉区的特异性投射。按功能区分其细胞可分为在中央的“效应区”和其周围的“联络区”。联络区的细胞主要接受特异性上行投射系统的侧枝纤维，并发出纤维与效应区的细胞联系。效应区的细胞与大脑皮质间有弥散的双向联系。　　上行性网状激活系统是多特触连接的上行系统，其中的神经含有各种递质，如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺和近年发现的苯基二氢喹唑林，这些神经递质均有维持觉醒的作用，它们的变化及各递质之间平衡的失调都会影响意识状态，上行性网状激活系统的正常活动得以维持大脑皮质的兴奋性。目前发现前列腺素、腺苷、组胺、1L-1β、TNFα等均与觉醒、睡眠有关。同时下列刺激因素也与觉醒机制有关。　　脑血液循环低下，缺血、缺氧有可能影响丘脑下部的重要生命活动功能，警示性地提高觉醒水平和注意水平。在大鼠室旁核注入氢化物（化学性缺氧模型）造成室旁核的局部缺血，可再现觉醒行为和皮质脑电活动。诱发此反应的部位在室旁核的小细胞区域，含有一氧化氮合酶（NOS）细胞，与一氧化氮（NO）有关。当脑代谢率耗氧低于2ml/min·100g时，即不能维持正常的觉醒状态。　　二、导致意识障碍的常见原因　　意识障碍包括意识水平的下降（觉醒水平障碍）和意识内容变化两类。“开关”系统内不同部位或不同程度损害可导致不同程度觉醒水平的障碍，意识内容变化则与大脑皮质有关。造成意识障碍的原因大致有三类。　　1.幕上结构损害：主要由于双侧大脑半球损害或一侧半球急性严重损害后阻断与对侧半球的功能联系。如脑炎、严重脑挫裂伤，造成双侧大脑的弥漫性损害而致昏迷。幕上占位性病变压迫推移，阻断深部丘脑激活机制，早期也出现意识障碍。　　去皮质综合征时，患者睁眼，四肢强直，相对保持睡眠觉醒周期，可有瞬目、打哈欠、残留吞咽和咀嚼功能，二便失禁，即为两侧大脑皮质的广泛损害或白质的弥漫变性所致。　　2.幕下结构损害：主要是由于压迫或破坏脑干网状结构。中脑和间脑的上端是上行性网状激活系统的关键部位，损伤会引起昏迷。无动性缄默症时损伤脑干上部的网状激活系统，大脑半球及其传出通路无病变，患者可追视，貌似觉醒，但缄默不语，不能活动。脑桥下部和延髓受累不一定昏迷，如幕下肿瘤脑疝呼吸停止前，即使去脑强直仍保持清醒。闭锁综合征为脑桥基底部病变，患者四肢及脑桥以下颅神经全部瘫痪，仅能以眼球示意。但从脑干背盖部的网状结构到大脑皮质的投射路径保持完好，意识保持清楚，常被误认为昏迷。　　3.脑代谢性疾病：在脑缺氧、缺血、低血糖、辅酶缺乏等情况下，大脑皮质神经细胞代谢被直接干扰，导致不同程度的意识障碍；高血糖、高血钠时，脑细胞脱水而出现高渗昏迷；低血钠时水中毒，脑细胞水肿而昏迷；尿毒症、肝昏迷、糖尿病酮症酸中毒、全身中毒感染时，某些毒素对脑细胞的毒性作用而引起昏迷；过量的镇静催眠、麻醉药直接抑制大脑皮质、网状结构的功能导致昏迷。　　虽然有关意识障碍的研究已经相当深入，但其机制仍有许多不明之处，相信随着研究的不断进展，会使我们对意识、觉醒有更深的了解，在治疗上也会取得相应的进步。
意识障碍的症状
　　意识障碍包括意识清晰度下降、意识内容的改变和意识范围的缩小三个方面。　　1.意识清晰度下降　　（1）意识模糊或嗜睡：各心理过程反应迟钝，弱刺激可无反应，但有回避动作，痛觉反应存在，语言保持、注意散漫、定向不全。嗜睡为可唤醒、可进食，护理部分合作，易回到嗜睡状态。嗜睡是意识障碍的早期表现，唤醒后定向力基本完整，能配合检查，常见于颅内压增高的患者。嗜睡是一种病理性倦睡，表现为睡眠状态延长。当呼唤或推动患者的肢体时，即可转醒，并能进行正确的交谈或执行命令，有正确的意识活动。一旦撤除刺激后，患者又继续入睡。病理生理为皮层轻度功能抑制或因上行网状激活系统功能下降。脑电图示α波的周期逐渐延长，频率减低，波幅增高，同时掺进一些低频的θ波或δ波。意识模糊亦称意识混浊，意识水平较意识蒙眬进一步下降，第二信号系统功能完全丧失，但第一信号系统功能正常。主要表现认识功能有障碍，语言、文字表达能力丧失，不能对答，但对声、光、疼痛等的感受与反应存在。病理生理表现为大脑皮层高级神经活动功能基本丧失。脑电图示轻度意识模糊时α波频率将逐渐变慢，α波数量减少或更不规则。　　（2）意识混浊状态：语言中枢基本抑制，只能喊、听，说单个字或词，不能叙说完整的话，不理解他人的话语，但痛觉存在，有回避动作，不知咀嚼，尿便失禁，完全靠护理、且不合作，醒后完全遗忘，大都是器质性原因所致，多半发展到昏睡、昏迷（归神经系统症状）。　　（3）意识丧失（昏迷状态）；已在神经系统症状节做了介绍，因为它归为神经系统症状。　　2.意识内客改变　　这类意识障碍，虽然也有意识清晰度的下降.但以意识内容改变为主要表现，是在精神活动抑制的背景上，出现兴奋性或阳性症状，伴幻觉和（或）妄想。　　（1）谵妄状态：又称急性精神错乱状态，是一种常见的意识障碍，表现为意识内容清晰度降低，伴有睡眠与觉醒周期紊乱和精神运动性行为异常。对客观环境的认识能力及反应能力均有轻度下降。在意识障碍的基础上，出现感觉过敏、知觉异常；有丰富的错觉和幻觉，尤其是幻视和运动性幻觉；注意不集中、记忆困难，具体表现在对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍，患者还可出现大量的幻觉、错觉，以幻视多见，幻觉的内容极为鲜明、生动及逼真，常是恐怖性质，如见到奇怪的昆虫、猛兽等向自己袭来，因此，患者表现紧张、恐惧，出现躲避、逃跑或攻击行为，以及不协调性的精神运动性兴奋等。患者语言可增多，思维不连贯，有时大喊大叫，别人不易理解，自我意识和周围环境意识均有障碍，这种状态多昼轻夜重，可持续数小时或数日。但患者角膜、瞳孔、头眼等脑干反射及深、浅反射均正常。常见于急性脑病综合征，高热谵妄及症状性精神病。发作时意识障碍明显，间歇期可完全清楚。意识恢复后患者对病中经过可有部分回忆，也可完全遗忘。病理生理表现为第二信号系统功能的紊乱，类似朦胱状态，但非淡漠、抑制的表现，而是精神、行为亢奋状态。脑电图示可有α波的抑制或散在的慢波。；思维零乱、理解困难、话语不连贯；躁动不安或恐惧紧张、觉醒一睡眠生物节律紊乱；严重者定向力可完全丧失。谵妄状态为常见躯体疾病引起.持续时间与原发病病情变化有关，一般持续数目，很步超过6个月；久之不恢复者，注意留有或转化为认知功能损害；伴有神经系统体征者，提示出现脑器质性损害；严重者，疾病恶性变化时，可发展为错乱状态或进入昏迷状态：谵妄清醒后可有部分记忆。　　（2）精神错乱状态（amentia）；意识清晰度下降比谵妄更重；精神括动更不协调、不连贯，综合性不能理解性障碍；言语中枢明显抑制，话语更不连贯；幻觉更片断，无法接触和交往；情感反应迟钝、惶惑恐惧；见于有明显脑细胞损害的疾病衰竭状态；病期长，清醒后完全遗忘，或恶化时进入混浊、昏迷状态。　　3.意识范围缩小　　它以复杂的精神功能的抑制、简单精神功能的保存、行为的自动化为特征。意识野缩小，类似于管状视野。　　（1）朦胧状态：突然出现，也可突然停止；反复发作；癔症性持续较久，有心理因素和暗示性；情感色彩较明显；可有一定自理生活；醒后大都遗忘；癫痫性朦胧意识缩小不明显，行为动作更刻板，更具有发作性，突发突停，具有癫痫的表现特征。　　（2）梦幻状态：类同于梦境状态的精神活动特征。先有幻觉，后进入梦幻世界，但不属于睡梦中，情感变化无常依梦幻之变，活动自动化，有的进入嗜睡状态，事后可有回忆。常见于心因性精神病、感染、中毒及颞叶癫痫等。　　意识障碍伴发其他症状　　1.注意障碍　　有意识的注意力被破坏，产生注意涣散、不集中，主动、被动注意都被破坏，破坏严重程度与意识清晰度下降的严重程度有关。　　2.记忆困难　　认知识记、保存、再认、再现都有破坏，所以发生记忆困难直到完全无记忆能力。　　3.定向障碍　　出现周围定向障碍和自我定向障碍。单一周围定向障碍，如谵妄；单一自我定向障碍.如无自知力、双重人格、人格转化等。双重定向障碍：周围定向和自我定向障碍，如精神错乱、混浊、昏迷状态等。　　4.解体综合征　　是否完全归入意识障碍。还有争论。人格解体、现实解体、体象障碍等，除见于器质性、躯体疾病及中毒患者中，亦可见于抑郁症和精神分裂症患者中。器质性疾病的解体症状基础、原因是器质性疾病；解体症状大都为感知功能受损产生感知上的歪曲、错误和解体：大都是体验上的解体：器质性解体与心理症状，如情感障碍、幻觉妄想无关，而多与神经系统症状和体征有关，使用精神药物治疗效果不佳。
意识障碍的检查
　　1、确定是否有意识障碍。　　2、确定意识障碍的程度或类型，常用的方法有：　　1）临床分类法，主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。　　2）Glasgow昏迷量表评估法：本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。　　3、确定意识障碍的病因。　　4、意识障碍的诊断程序。　　1）重点检查神经体征和脑膜刺激征。注意体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔、巩膜、面容、唇色、口腔及耳部情况、呼气的气味等。　　2）实验室检查：如血象、静脉血、尿液、肛指、胃内容、胸透、心电图、超声波、脑脊液、颅部摄片、CT及MRI等。
意识障碍的诊断
　　脑干反射是确定意识障碍患者损害部位的关键。　　1.一般而言，患者处于昏迷状态而脑干反射正常，则提示双侧大脑半球广泛的损害或功能异常。　　2.瞳孔大小，形状与对光反应正常，提示小脑上部司瞳孔缩小的动眼神经的副交感传出纤维完整（此反射弧的传入纤维是视神经）。　　瞳孔小于2mm时难以评价对光反应，室内光线过强也不好查瞳孔对光反应，双侧等大有光反应的圆形瞳孔（直径2.5～5mm）往往可以排除中脑损害。　　瞳孔散大（大于5mm），无对光反应或很差，可能是中脑的损害（在同侧）；或是天幕疝压迫中脑和（或）动眼脑神经，单侧瞳孔散大常提示同侧占位性病变，但偶尔发生在对侧，这是因中脑被推向对侧的天幕边缘而受压的缘故。　　椭圆形和轻度偏离中心的瞳孔（瞳孔异位）常伴随早期中脑和动眼神经受压，双侧瞳孔散大和对光反应消失提示中脑严重受损，而且多半是由于天幕疝压迫所致，也可能是抗胆碱能药物中毒。　　双侧小瞳孔有对光反应，但不是针尖样瞳孔（直径1～2.5mm），提示代谢性脑病或深部的双侧半球病损（如脑积水或丘脑出血），它是由于丘脑发出的交感神经纤维受到毁损，巴比妥酸盐中毒引起深昏迷也可产生类似的小瞳孔，双侧极小的（小于1mm）但有对光反应的瞳孔提示麻醉剂过量，但也可能见于急性广泛的双侧脑桥出血。　　3.检查眼球运动可以评估脑干广大区域的功能。　　先应提眼睑进行观察，注意眼球静止状态下的位置和眼球有无自发运动，静止状态下双眼呈水平分离性偏斜是正常打瞌睡的眼球位置，静止时眼内收，提示为展神经损害所致外直肌瘫痪，代表脑桥受损，颅内压升高时往往发生双侧展神经麻痹，此系假性定位征，静止时眼外展，常伴随同侧瞳孔散大，提示由于动眼神经麻痹而致内直肌瘫痪，几乎所有的垂直性眼轴分离或眼球不同向偏斜是由于脑桥或小脑损害所致，伴第三脑室扩大的脑积水，双眼球位置常低于水平线，此称之为“落日征”（sunsetsign）。　　昏迷中的自发性眼球运动多半为双眼水平性浮动，这种运动表明小脑和脑桥受损害，与正常的反射性眼球运动意义相同，“眼球浮动”（ocularbobbing）是指双眼快速向下运动和缓慢向上运动的一种状态，表明双眼水平运动机制受到损毁，系双侧脑桥病损的特点。　　“眼球下沉”（oculardipping）是指在具有正常反射性水平注视的患者中出现的一种缓慢向下运动，并随后发生双眼较快速向上运动，眼球下沉尤其多见于弥漫性缺氧损伤了大脑皮质的患者，并可能是出现持续性向上或向下注视，在丘脑和中脑上部损伤时，双眼可能向下，向内转动。　　“玩偶眼”或头眼运动的检查是先慢后快地从一侧向另一侧转动或垂直转动头部，可诱发出与头运动方向相反的反射性眼球运动，这些反应是起源于迷路，前庭核和颈部本体感受器的脑干反射运动，在清醒的人中由大脑半球控制的视觉注视，正常地抑制了这些反射，反射性水平运动的神经元通道需要展神经核旁区域的完整，并通过内侧纵束（MLF）与对侧动眼神经相配合完成。　　检查反射性眼球运动可获得两种信息，首先，由双侧半球病损或早期代谢或药物抑制引起的意识障碍，双眼容易出现与转头方向相反的从一侧转向另外一侧的运动，此系受损伤的大脑半球对侧对脑干反射的抑制解除了，嗜睡的患者，开始2～3次的头部转动引起双眼向相反方向的运动，随眼球的运动后，这种手法本身可造成患者觉醒和反射性运动停止，其次，充分的头眼联合运动证明从高颈脊髓，延髓到中脑的脑干神经通道是完好的（高颈段脊髓和延髓是由转头本身引起的前庭和本体感觉输入冲动的起始部位；中脑是动眼神经的发出部位），因此，头眼反射检查手法是证明脑干神经通道功能完整。　　完全缺乏眼球内收运动，表明同侧中脑（动眼神经损害）或MLF介导反射性眼球运动的通道被损伤（如核间性眼肌麻痹），动眼神经损害常伴有瞳孔散大和静止时眼球水平偏斜；而MLF受累时，这2种表现均不存在，转头时引起眼内收原本就较眼外展运动困难，故对玩偶眼检查时出现轻度的对称性异常应当慎重解释。　　对前庭器功能检查的变温试验（前庭眼反射），对头眼试验是一种有用的辅助检查。　　静止时的眼球联合偏斜或转头时的双眼协同运动不完全，表明注视麻痹侧的脑桥损害或者是对侧额叶损害，这种现象可被概括为“双眼注视半球损害侧和偏离脑干损害侧”，伴发于额叶损害出现的眼偏斜通常能被快速转头所克服，癫痫也可引起相反的眼球偏斜伴节律性，痉挛性眼球向注视侧的运动，偶尔还会出现双眼矛盾地偏离半球病灶侧，即“走错路的眼睛（wrong-way-eyes）”。　　当药物抑制了眼反射性运动时，运用手法检查的结果要十分慎重解释，通常双眼常随头转动，但在药物中毒时，当头被转动时而眼球好像被固定在原位不动，因此容易被误诊断为脑干的损害，这些药物如苯妥英，三环类抗抑郁药，巴比妥酸盐中毒，偶尔酒精，吩噻嗪，神经肌肉阻断剂中毒也会抑制双眼反射性运动，瞳孔大小正常和对光反射存在可将大多数药源性意识障碍与脑干损害区别开来。　　4.虽然单独检查角膜反射用处不大，但可以证实眼运动的异常，因为角膜反射也有赖于脑桥神经通道的完整。　　5.观察意识障碍患者的呼吸型式，对诊断有一定帮助，浅而慢且有时间节律的呼吸提示代谢性疾病或药物中毒，快而深的呼吸常提示代谢性酸中毒，但也可能见于脑桥及中脑平面的病损，陈-施呼吸具有典型的周期，终止时具有短暂的呼吸暂停期，提示双侧半球弥散性损害或代谢性抑制。　　鉴别诊断：　　病人出现昏迷时，需与下面几种特殊意识障碍鉴别：　　1.去皮质综合征（decorticatesyndrome）：由于大脑皮质神经细胞大量破坏或变质，功能丧失，皮质下功能相对未受损或得到恢复，此时病人无意识，但有醒睡周期，同时无语言，能睁眼，眼球能转动，四肢肌张力高，有回缩动作和防御动作，有吸吮，咀嚼，握持反射，出现去皮质姿势，常见于昏迷的恢复期，不要误认为病人仍处于昏迷状态。　　2.运动不能性缄默（akineticmutism）：又称醒状昏迷，脑干上升激活系统部分破坏所致，病人觉醒状态降低，缄默不语，不运动，大小便失禁，但定向反应存在，植物神经反应可正常，疼痛部分消失，仍保留吞咽，咀嚼反射，常有去大脑强直。　　3.闭锁综合征（locked-insyndrome）：脑桥腹侧损害，损及双侧皮质脊髓束和皮质延髓束，使病损以下运动传出功能丧失，此时病人能睁眼闭眼，不能水平运动，能垂直运动，可通过睁闭或眼球垂直运动来回答“是”或“不是”，由于未损及上升激活系统，病人意识并无障碍，但无自发语言，故又称假性昏迷。　　4.持续性植物神经障碍（persistentvegetativedisturbance）：大脑皮质，皮质下损害，致病人意识障碍，无语言，无各种活动，并有植物神经功能障碍表现（植物人）。
意识障碍的治疗
　　（一）查明病因，对因治疗。如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。　　（二）对症治疗。　　1.保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中枢兴奋剂，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。　　2.维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。　　3.有颅压增高者给予脱水、降颅压药物，如皮质激素、甘露醇、速尿等利尿脱水剂等。必要时行脑室穿刺引流等。　　4.抗菌药物防治感染。　　5.控制过高血压和过高体温。　　6.控制抽搐。　　7.纠正水电解持平衡紊乱，补充营养。　　8.给予脑代谢促进剂。苏醒剂等。前者如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱等，后者如氯酯醒、醒脑静等。
意识障碍的保健
　　护理：　　（1）当病人出现意识模糊，昏睡等意识障碍时，严密观察警惕其加深而进入昏迷。　　（2）昏迷时，应将头侧位，便于口涎外流，并用纱布将下坠的舌头拉出，因病人不会吞咽，所以不要向口中喂水或喂药。　　（3）保持呼吸道通畅，要将病人衣领扣子解开，如果病人口腔有分泌物，要及时吸出。　　（4）保护眼睛，如果病人眼睛不能闭合，应涂上眼药膏，用消毒的纱布湿敷于眼睛上，防止角膜干燥引起损伤。　　（5）预防肺炎和褥疮，这是在家庭护理昏迷病人很重要的原则，定时翻身，拍背，吸痰，清洁口腔，保持床铺的清洁卫生，尿湿的床单及时更换，防止褥疮发生。　　（6）及时送医院确诊，针对病因进行抢救和治疗。
意识障碍的预防
　　无特殊有效预防措施。
意识障碍的并发症
　　可并发吸入性肺炎，呼吸心跳等生命体征的改变，还可因昏迷而造成外伤性损害。
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