治疗扩张型心肌病医院哪个好
治疗扩张型心肌病医院哪个好
　　治疗扩张型心肌病医院哪个好?扩张型心肌病的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者有心肌病的家族史。
　　患扩张型心肌病后预后差，病死率高，据医学文献统计扩张型心肌病患者5年存活率低于50%，究其原因，还是治疗扩张型心肌病方法上存在缺陷，通常患者都是采用西药常规治疗，西医治疗是以强心利尿为主对症治疗，而针对心肌病理治疗确存在空白，治病求因，只有针对心肌病理治疗、才是扩张型心肌病治疗关键，由此得出结论：扩张型心肌病能活多久取决于采用何种治疗手段。
　　治疗扩张型心肌病医院哪个好?北京丰台宝仁是我国首家以中医治疗心脏病的医院。薛延平研发的十二群方疗法具有强壮心脏、扶正抗病、增强体质的独有功效，心脏好，全身供血好，身体就棒，尤其对心衰体弱病人功效显著，这是任何现代化学制剂药物不能相比的功效，是十二群方所独有的“补益”特色。为心脏病患者找到了十二个无药可代，无药可比的绿色天然良药，是人类生命健康的宝贵财富。当今治疗心脏病的“洋药”、“西药”种类繁多，大都是化学制剂，其功效都是通过阻断或刺激人体器官的神经系统，达到扩张血管、利尿、兴奋心肌的效果，而无补益增强体质的作用。
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　　2、群方“补益”特色(滋补、提升抗体、修复创伤)
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　　现代医学都认为心脏器质性病变不能药物治愈，只能手术治疗即把心脏当成一台机器修理，对器质性心脏病就像给机器换零件一样，心脏哪里损伤老化就用手术开刀换人工瓣膜或心脏移植，不能治病求本，薛延平中医学家用中医打破了药物不能治疗器质性心脏病的观念，创立了三大理论。
　　薛延平认为人是万物之灵，如骨折断或肌肉筋膜、神经、五脏六腑等人体器官组织受到创伤和损害，大多数都可自行生长修复。薛延平必生攻读“黄帝内经”深解创新，反复临症，总结创立了 “阳生阴长论”、“祛老生新论”、“五浊斑块论”三大理论，采用十二群方疗法，经过半个多世纪的临床验证，对各类器质性心脏病可以不支架、搭桥，不安装起搏器、不换瓣，不消融、不移植，临床治愈了10万余例预激综合征合并房颤患者，创造了中医治疗心脏系列疾病的医学奇迹。
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肥厚型心肌病能治好吗？
肥厚型心肌病治疗前的注意事项？
　　在肥厚型心肌病预后的因素中，合理的生活指导是有利的因素。本病患者应避免剧烈活动，避免使用正性肌力药及扩张血管药物，注意入浴时间不宜过长、禁止烟酒、防治感染，以改善预后，预防要求具体如下：
　　1.肥厚型心肌病一经确诊，不管其有无左室流出道梗阻均不能参加剧烈活动。
　　2.以下为高危患者，除限制参加剧烈活动外，需进行预防性治疗：①Holter显示有持续性或非持续性室速;②在40岁以前其家族中有由于肥厚型心肌病而猝死者;③曾出现意识丧失和晕厥;④左室流出道压力阶差&6.67kPa(50mmHg);⑤运动诱发低血压;⑥重度二尖瓣反流，左房内径≥50mm，阵发性心房颤动;⑦有心肌灌注异常证据。其改善预后的预防性治疗措施包括β受体阻滞药、钙拮抗药、胺碘酮等的应用。
　　3.本病患者可并发感染性心内膜炎，因此在拔牙、心导管检查时可能增加感染机会的情况下，预防性使用抗生素可以防止此类并发症。
　　4.病程发展缓慢，预后不定。可以稳定多年不变，但一旦出现症状则可以逐步恶化。猝死与心力衰竭为主要的死亡原因。猝死多见于儿童及年轻人，其出现和体力活动有关，与有无症状或有否梗阻有关，心室壁肌厚程度高，有猝死家族史，有持续性室性心动过速者为猝死的危险因子，猝死的可能机制包括快速室性心律失常，窦房结病变与心传导障碍，心肌缺血，舒张功能障碍，低血压，以前二者最重要。心房颤动的发生可以促进心力衰竭。少数患者有感染性心内膜炎或栓塞等并发症。
肥厚型心肌病中医治疗方法
　　肥厚型心肌病的中医辨证疗法
　　1、心脉痹阻证症状：胸闷胸痛，痛如针刺或刀绞，心悸怔忡，气喘甚或喘咳，唇绀甲紫，舌质紫暗，有瘀点，苔薄白或薄黄，脉涩。
　　治法：活血通脉。
　　方药：血府逐瘀汤加减。
　　2、心气亏虚证症状：心悸不安，气短，胸闷胸痛，动则加剧，频感头昏，甚则短暂晕厥，面色恍白，尿少，面浮跗舯，体倦乏力，舌质淡、苔薄白，脉细。
　　治法：补益心气。
　　方药：理中汤加减。
　　3、阴阳失调，气机逆乱证症状：平素并无特殊不适，亦或平素常感心悸，胸闷，或劳则气喘、心胸憋闷，甚则见胸痛，痛引肩背，在剧烈运动或情绪激动等诱因下，卒然昏倒，不省人事，甚则一厥不复。
　　治法：审因论治。
　　方药：本证常病起突然，前无特异征兆，多无瑕施治，患者即已死亡。间有病情稍缓者，当辩其虚实，实证属寒者用苏合香丸调姜汁化服;属热者用安宫牛黄丸调竹沥化服;虚证阳脱用参附汤;阴脱用生脉饮。
　　中成药：心肌活力饮、抗衰合剂等系列中成药。
肥厚型心肌病西医治疗方法
　　由于病因不明，预防较困难。超声心动图检出隐性病例后进行遗传资料可作研究。如有二尖瓣关闭不全，应预防发生感染性心内膜炎。
　　(一)治疗
　　治疗原则包括两个方面：①缓解症状：包括心悸、头晕、气促、心前区疼痛等，应改善心衰和血流动力学效应;②预防猝死：对无症状，如室间隔肥厚不明显、心电图正常者，且静息时无梗阻症状、无晕厥史者，可随访观察，毋须特殊治疗。治疗的目标为解剖症状和控制心律失常。
　　1.一般治疗
　　(1)避免剧烈的体力活动或情绪激动，即使休息时无明显梗阻的病人，在情绪激动时或体力劳动时，也可能出现梗阻症状或原有的梗阻症状加重。
　　(2)慎用降低心脏前、后负荷的药物及措施，这点有别于其他心脏病，特别当出现心功能不全时，洋地黄制剂及利尿药使心室收缩力加强及血容量减少，反可加重心室内梗阻，若心衰时有快速心室率的房颤，可以用洋地黄。
　　2.内科药物治疗
　　(1)β-受体阻滞药仍为治疗HCM的首选药物，因本病患者心肌对儿茶酚胺敏感性较高，β-受体阻滞药可阻断儿茶酚胺的作用，降低心肌收缩力，并可通过减慢心率，延长心室舒张充盈期，增加舒张期充盈量，减轻左室流出道梗阻，并有预防、治疗心律失常的作用。此外，由于β-受体阻滞药能减慢心率，延长舒张期心室充盈，并通过负性肌力作用减少心肌耗氧量，故能有效缓解患者的呼吸困难和心绞痛，改善运动耐量，并可防止运动时伴随的流出道梗阻的加重，尤其适用于梗阻型HCM。据资料显示，β-受体阻滞药可使33%～50%患者的症状改善，以普萘洛尔(心得安)应用历史最长，可自30mg/d起，逐渐增加至120mg/d，或直至静息态心室率不低于60次/min为最大有效剂量，维持应用，至2年常可见疗效。近年来亦有应用美托洛尔(25～100mg/d)逆转心肌肥厚。
　　(2)钙通道阻滞药：是治疗有症状性肥厚型心肌病的重要药物。该药可选择性抑制细胞膜Ca2 内流，降低细胞内Ca2 利用度和细胞膜与Ca2 的结合力，减轻细胞内钙超负荷，减少心肌细胞内ATP的消耗，干扰兴奋收缩耦联，抑制心肌收缩，改善左室舒张功能及局部室壁运动的非同步性，减轻心内膜下心肌缺血，从而有利于减轻左室流出道梗阻，降低左心室流出道压力阶差，长期应用可获良好疗效。
　　钙通道阻滞药中以维拉帕米最为常用。当β-受体阻滞药无效时，改用维拉帕米后60%的病人症状可得到较好改善，这与维拉帕米能更好地减轻流出道梗阻，改善心室舒张功能有关。钙通道阻滞药应避免与β-受体阻滞药联合使用，但对伴有明显流出道梗阻和(或)明显肺动脉压升高或严重舒张功能异常者，可谨慎合用，但应避免血流动力学发生严重改变。此外，其他钙通道阻滞药如地尔硫也可用于HCM，而硝苯地平则因具有强烈的扩血管作用，导致血压下降，流出道梗阻增加，对HCM不利，应避免使用。
　　(3)心力衰竭的治疗：对伴有严重心力衰竭症状的HCM患者，可在应用β受体阻滞药或维拉帕米的基础上适当加用利尿药，以改善肺淤血症状，但因存在心脏舒张功能异常，应注意避免过度利尿，影响心室充盈。
　　(4)房颤的治疗：约20%的成人患者可合并房颤，是HCM的重要并发症，亦为导致血栓性栓塞、心力衰竭与死亡增加的原因之一;此外，房颤时过快的心室率可降低心室的舒张期充盈，减少心排量，从而导致本病恶化，故应积极治疗。房颤一旦发生应立即复律，或至少控制心室率，以改善多数患者的症状。胺碘酮对恢复及(或)维持窦性心律是有效的，β-受体阻滞药或维拉帕米亦可有效控制心室率。此外，对慢性房颤或反复阵发性房颤患者还应予以抗凝治疗。
　　(5)感染性心内膜炎的预防：感染性心内膜炎是HCM的主要并发症，且与疾病的致残率与死亡率有关，其发生主要是由于左室流出道梗阻，使左心室射血流速高且形成湍流、心室收缩时二尖瓣前向运动与室间隔反复接触，以及二尖瓣反流等，造成慢性心内膜损伤，构成感染性心内膜炎发生的基础。赘生物可发生于二尖瓣和(或)主动脉瓣及室间隔与二尖瓣接触处。有报道HCM并发感染性心内膜炎的发生率约为0.5%～5%，其中伴左心房明显增大(≥50mm)者发生率更高。因此，对伴有左心房扩大的HCM患者应使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
　　(6)猝死的防治：胺碘酮对防治HCM合并的室性心律失常有效，且可减轻症状，改善运动耐量。HCM容易发生快速型室性心律失常与猝死，这可能与其心肌细胞排列异常及心肌纤维化导致的心电生理异常有关。猝死可发生于无症状或症状极轻的患者，或左心室肥厚程度亦不十分严重的患者，与左室流出道梗阻也无明显的相关性。目前多数研究认为，猝死与某些类型的基因突变有关。在临床上，凡是有HCM早逝家族史者、有不可解释的反复晕厥史者、反复发作的非持续性室速或持续性室速者、有严重的弥漫性左心室肥厚(室壁厚度≥30mm)者，以及运动后血压出现异常反应等，均认为系猝死的高危患者，对这些患者主张都应用胺碘酮或安置ICD作为一级预防;而对有心脏骤停复苏史者及反复发生的持续性室速者，ICD是防治猝死的首选。
　　(7)其他：对症状明显且药物治疗无效的患者，可考虑采用其他干预方式如手术、酒精消融或双腔起搏治疗等，以达到减轻流出道梗阻、缓解症状、预防并发症的目的。
　　①外科治疗：手术治疗开展于20世纪50年代末期，其适应证为有明确的流出道梗阻，室间隔与左室游离壁厚度之比&1.5，静息态压力阶差≥50mmHg，伴严重心力衰竭且内科治疗疗效不佳的HCM患者。手术的目的在于增宽左室流出道，消除和(或)松解左室流出道梗阻，减轻流出道的压力阶差，同时改善二尖瓣收缩期前向运动及其与室间隔的接触。但对那些仅在某些诱发因素存在时才出现明显压力阶差的患者，是否手术尚有争议。
　　目前应用最广泛的手术方式是经主动脉途径的室间隔部分心肌切除术和室间隔心肌剥离扩大术。对室间隔基底段肥厚患者，一般采用主动脉切口途径，选择主动脉右冠瓣与左冠瓣交界下切除(Bigelow切除术)或主动脉右冠瓣下方切除(Morrow切除术);对伴有二尖瓣前叶明显延长的患者可同时行心肌切除及二尖瓣前叶缝折术，以减少术后二尖瓣前移的异常;对室间隔仅有轻度增生，前间隔基底部增厚≤18mm者，心肌切除术有较高的导致室间隔穿孔的危险，选择手术应谨慎;对合并二尖瓣病变(如二尖瓣脱垂)造成严重二尖瓣反流者，乳头肌异常插入二尖瓣前叶形成心室腔中部梗阻者，以及Morrow术后症状仍较严重或流出道梗阻未能明显缓解者，应行二尖瓣置换术。
　　多数患者术后症状可缓解，二尖瓣关闭不全及流出道压力阶差几乎可完全消失。北美及欧洲各治疗中心约1500例手术资料表明，70%以上的病人流出道的压力阶差术后可完全消除或明显减轻，症状改善可维持5年或5年以上。
　　手术并发症包括左束支传导阻滞、完全性房室传导阻滞(其中5%需安置永久起搏器)、室间隔缺损、主动脉瓣反流、心律失常与进行性左心室功能异常等。随着外科手术方法的改良以及术中应用超声心动图指导室间隔切除的部位与程度，已使并发症明显减少。手术及术后死亡率为8%。近年来，在有经验的医疗中心，手术死亡率已降至2%以下。老年人或联合其他心脏手术时，其危险性增加。
　　目前认为手术可缓解症状，改善患者的心功能，但其能否改善本病的预后尚无明确定论。
　　②经皮经腔间隔心肌消融术(PTSMA)：PTSMA术是近年来正在发展中的新技术。1994年，Gietzen等发现经导管暂时阻断左冠脉第一间隔支可缓解梗阻型HCM患者的流出道梗阻，1995年Sigwart首次将该技术应用于临床。该法是向肥厚室间隔相关的供血支(多为左冠脉前降支第一间隔支)内缓慢匀速注入96%～99%的无水酒精0.5～3.0ml，使其产生化学性闭塞，导致前间隔基底段心肌梗死，使该处心肌变薄，从而减少或消除左心室肥厚及流出道压力阶差，减轻症状。目前，国际上经近千例PTSMA治疗观察表明，近、中期疗效较可靠，临床症状的改善与间隔切除术相当，对左室压力阶差的改善比起搏治疗更有效。如Seggewiss等报道80%的患者PTSMA后左心室压力阶差较术前减少50%以上，3个月后可有更进一步的改善;45%的患者左心室压力阶差消失，平均心功能也明显好转。
　　PTSMA的主要适应证为药物治疗无效或不能耐受手术，伴有室间隔厚度≥18mm，主动脉瓣下梗阻，静息态时左心室流出道压力阶差≥50mmHg，或虽静息态时压力阶差仅30～50mmHg，但应激时≥70mmHg，症状严重且无左心室扩大的OHCM患者。症状较轻者，以及合并严重二尖瓣病变、冠状动脉三支病变或左束支传导阻滞者均不适应于本法治疗;年幼或高龄者亦须慎重考虑。
　　PTSMA最主要的并发症为非靶区心肌梗死、Ⅲ度房室传导阻滞或室性心律失常，甚至死亡。术中心肌声学造影可使PTSMA获得更好疗效，并可避免非靶区域的误消融，减少并发症，特别是因Ⅲ度房室传导阻滞而需植入永久起搏器者已从25%降至13%。但酒精消融可引起室间隔瘢痕形成，其诱发威胁生命的室速倾向与猝死危险，以及该术对左心室功能的长期影响，尚需进行前瞻性的随机研究证实。本方法技术要求较高，目前仍处于临床试验阶段，应在有经验的心脏中心开展，并严格选择病例。治疗成功的关键在于正确选择肥厚室间隔相关的供血支，确切的疗效评价有待更多病例的长期随访结果。
　　③永久性双腔心脏起搏器(DDD)治疗：目的是通过房室同步、改变心室激动顺序，使最早的心室激动从右心室心尖部开始，导致肥厚的室间隔向右心腔靠移，从而减轻左室流出道狭窄，并避免收缩期二尖瓣前叶前向运动。
　　早期的非双盲对照研究显示，DDD心脏起搏可改善症状及降低左室流出道梗阻，并有5年后血流动力仍在改善的报道。1997年以来有几个随机双盲交叉临床试验，包括欧洲12个中心的随机双盲PIC(Pacemaker in cardiomyopathy)研究及MPATHY研究等，都以AAI起搏方式作为对照，评估DDD起搏的疗效。多数结果显示，DDD起搏后左室流出道梗阻、生活质量与运动耐量均较基础状态有明显好转，压力阶差的改善较对照组为好;但也有报告36%左右患者症状无改善、甚或恶化，40%患者左室流出道梗阻无明显下降甚或增高，提示DDD起搏对症状与压力阶差改善的不恒定性。因此，对DDD起搏治疗的确切效果尚需进一步探讨，该方法尚不能作为HCM的主要治疗方式。目前DDD起搏治疗的指征是限于有症状的HCM患者伴药物治疗无效或不能耐受药物治疗者，或无手术或消融指征者，或具有高危因素又不愿意接受手术者，以及有其他需行起搏治疗指征的患者。
　　(二)预后
　　肥厚型心肌病的自然病史有高度差异。许多患者病程较缓慢，可多年无症状长期生存，但猝死可发生于病程中的各个时期。有些患者无症状或出现症状后不久即猝死，尸解才确诊本病。Goodwin认为多数患者可存活数十年。部分无心力衰竭的女性患者在内科治疗和严密观察下往往能胜任妊娠与生育。
　　有报道资料显示，50%～70%的患者随访数年病情仍然保持稳定，其中20%～30%的患者病情恶化或死亡。有人对肥厚型心肌病患者平均随访5～8年，结果病死率为10%～40%，有部分病例经治疗后病情获得改善。Koga等报道日本的肥厚型心肌病患者预后，5年随访的年病死率为2.3%～2.9%，其中心尖肥厚型心肌病病死率仅为0.3%，约1/10的患者逐渐发生左心室扩张和心力衰竭，最后类似扩张型心肌病被称为扩张期肥厚型心肌病。
　　肥厚型心肌病的年病死率为2%～4%，而儿童可高至6%，其中约半数为猝死。目前认为猝死主要由于严重心律失常及急剧的血流动力学障碍所致。虽有一些猝死危险因素的预测，但无症状者也会猝死，因致命性心律失常多为室性心动过速、心室颤动及并发于预激综合征的阵发性室上性心动过速或快速型心房颤动。
　　多数学者认为，肥厚型心肌病的预后多数较好，但约50%可出现猝死，其他死亡的原因有充血性心力衰竭、动脉栓塞及感染性心内膜炎。Cecchi对33例肥厚型心肌病心脏骤停成功复苏的患者进行了长期观察，其中约60%的患者在以后的22年中存活，但约1/3预后不好，发生猝死或死于心力衰竭。
　　病程发展缓慢，预后不定。可以稳定多年不变，但一旦出现症状则可以逐步恶化。猝死与心力衰竭为主要的死亡原因。猝死多见于儿童及年轻人，其出现和体力活动有关，与有无症状或有否梗阻有关，心室壁肌厚程度高，有猝死家族史，有持续性室性心动过速者为猝死的危险因子，猝死的可能机制包括快速室性心律失常，窦房结病变与心传导障碍，心肌缺血，舒张功能障碍，低血压，以前二者最重要。心房颤动的发生可以促进心力衰竭。少数患者有感染性心内膜炎或栓塞等并发症。
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编辑：联创兄弟
发布日期： 8:50:03
　　我得了扩张性心肌病2年了，还能治好吗有什么好的办法什么医院能治_石家庄长兴医院_以人为本，海纳百川。石家庄长兴医院为了实现科研与临床诊疗的同步发展，自然少不了优秀的医疗技术团队。自建院以来，医院领导班子就把人才梯队建设列为重中之重，经过数十年的传承，汇聚了多名专家教授常年坐诊，形成了石家庄地区最具的心脏病科专家团队，石家庄长兴医院也成为石家庄地区知名的心脏病专家汇聚之地。　　长兴医院占地23亩，建筑面积5000平方米，院内设有门诊楼、病房楼、职工食堂，患者食堂，洗衣房，患者活动室、院内花园占地10000平方米，有芭蕉树，玫瑰花，法国梧桐等多种树木，四季常青，地理位置优越，位于石家庄城区西部石家庄长兴街12号，紧邻石家庄市的主干道-、中山西路交通便利，火车站、公交驾校站乘15路可到达，为保证患者节假日能及时就诊，医院实行“无假日门诊制”，医疗质量和服务水平受到了社会各界的广泛赞誉和信任。　　我得了扩张性心肌病2年了，还能治好吗有什么好的办法什么医院能治_医院承担本市心脏疾病的治疗、多发病和疑难病症为重点，是集医疗、预防、保健及康复为一体的现代化专业心脏病医院。经过十几年的建设和发展，目前已具备专业技术实力过关，梯队化管理严谨，各类专业技术人才齐备等特点，在各类心脏疾病的诊治方面，具有扎实的理论基础、丰富的临床经验以及熟练的手术技巧，深受广大患者信赖。　　“心肌细胞修复法”是我院治疗扩张型心肌病的特效中医，作用机理：调节自身免疫机制，阻断心肌免疫性损害;分解心肌过度增生的纤维化病灶，通过该中医治疗后80%患者大心脏可以缩小，早期患者康复几率极高。“心肌细胞修复法”治疗优势及特色，心肌细胞修复法临床应用10周年，2000多名扩张型心肌病患者从中受益。“心肌细胞修复法”治疗扩张型心肌病病例(年)1000例临床观察资料统计，经用“心肌细胞修复法”治疗2-8个疗程，心脏缩小782例，心功能得到改善，心脏缩小不明显126例，无效92例，患病时间短的患者完全康复患者不乏其数，通过治疗前后复查心脏彩超进行对照其结果让西医心脏病专家感到震惊，认为大心脏缩小不可思议，通过大量临床观察，一例例真实的心脏缩小病例说明，只有针对心肌纤维化病灶治疗，才能突破扩张型心肌病治疗瓶颈。“心肌细胞修复法”治疗原理以及创新：
　　心肌细胞修复法第一大创新
　　1、调节自身免疫机制，阻断心肌免疫变态反应导致的心肌持续性损害，通过研究表明，扩张型心肌病、心肌持续性损害与自身免疫功能紊乱有直接关系，淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞持续损害，阻断免疫变态反应，防止心肌细胞持续性损害是治疗关键，心肌细胞修复法中，肿节风，虎杖，等中医成分能够调节自身免疫机制，阻断免疫紊乱形成的心肌损害是扩张型心肌病非常重要的治疗关键。心肌细胞修复法第二大创新
　　2、分解心肌纤维化病理、消除过度增生纤维化病灶是唯一对心肌细胞修复治疗途径，西医对扩张型心肌病、心肌纤维化病理认识非常清楚，只是在治疗上是空白，心肌纤维化病灶形成机理：病毒感染或是免疫紊乱―心肌损害―心肌细胞间质纤维组织增生填补坏死组织―过度增生进一步影响细胞代谢―心肌细胞进一步损害―形成一个恶性循环链，心肌细胞修复法中，穿山甲、鳖甲、龟板等中医成分，通过分解心肌纤维化病灶后，细胞间质血液循环改善，损害的心肌细胞修复后，心脏回缩，心功能从根本上恢复。心肌细胞修复　　法第三大创新
　　3、心肌细胞修复法中医组方形成，是通过中医辨证与西医辨病进行有机结合，通过中医辨证以及西医对本病发病机理、病理改变充分认识后，筛选针对心肌纤维化病灶和调节自身免疫紊乱中医成分，治疗目的更为明确，扩张型心肌病病因与 病毒感染、免疫紊乱有直接关系，心肌病理以心肌纤维化为病理特征。针对心肌纤维化病灶治疗，调节自身免疫免疫机制，是唯一有效治疗途径，该治疗手段恰恰弥补了西医只是对症治疗缺陷。“心肌细胞修复法”疗效观察：
　　服yao15天内 “心肌细胞修复法”中所含调节自身免疫、分解心肌纤维化的中医成分，通过针对以上两点治疗后，乏力、气短、喘促，晚睡平卧困难心衰体征开始明显减轻或消失。
　　服yao1疗程： 通过对心肌病灶治疗后　心衰体征明显改善，病情得到有效控制，扩大的心脏不再发展
　　服yao2-3个疗程 80%患者心衰体征明显消失，基本和正常人一样活动，部分患者还有较轻的症状，最重要的是复查心脏彩超对照，心脏开始缩小，心功能测定EF值提升粘膜炎症减轻或消失。
　　服yao8-10疗程： 完全康复病例：患病时间短，心脏扩大程度不是非常严重患者扩大的心脏回缩正常，EF射血值恢复到50-80之间，已经达到了康复，停止治疗，3-6个月定期复查心脏彩超，通过我院跟踪随访5年未复发病例高达95%，重度型患者治疗时间相对略长一些，通过分解心肌纤维化病灶后，心肌功能得到有效治疗后，病情不再发展，心脏不会再进一步扩大，并且会不同明显缩小，EF值会大部分提升，一般不会影响正常寿命，亦不再考虑心脏移植。
　　贾江俊，男，心血管病专家，主任医师，从医35年，现为石家庄市长兴医院心肌病科主任，并分管心血管病区、门诊医疗、教学、科研工作；为医院心血管病专家组首席专家；从事扩张型心肌病、心肌炎、基础、临床、教学、科研等工作20年余。
运用中西医结合理论治疗扩张型心肌病、心衰，心肌炎、临床工作20年中积累了丰厚的理论基础和临床经验。在业余时间撰写的近十余篇心血管病治疗论文在国家级和省级医学刊物上发表。　　医疗技术是医生的根本，只有以高超的技术知识来从事医疗工作，才能完成医师的职责。石家庄长兴医院专家具备扎实的理论知识和丰富的临床 实践经验，在治疗过程中为尽可能减少患者的痛苦，他们不断学习、不断钻研、不断充实自己和提升自己的医疗技术水平。多年来，他们高超的医疗水平得到了广大患者的一致赞同和信赖，为众多患者带来了健康的快乐。　　【温馨提醒】石家庄长兴医院的医务人员承诺，不管您是什么身份，什么职业，什么地位，只要您信赖石家庄长兴医院，到我院来接受检查治疗，或是电话、网络咨询，我们都将给与您最大的帮助，我们始终坚持把患者的利益放在第一位，致力于每一位患者早日康复！　　
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