术后肝功能障碍_百度文库
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术后肝功能障碍|本​科​危​重​病​课​件​,​经​过​整​理​,​仅​供​学​习​。
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门静脉高压症
肝胆外科学
门静脉高压症
portal hypertension
门静脉高压；门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；门脉高压症；门静脉高压症
【概述】概述：门静脉高压是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底和，常常伴发、、门体分流性脑病和等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。&&& 正常人的门静脉压力波动范围较大，为0.981ｖ1.47kPa(7.4ｖ11.0mmHg)，但在1.862kPa(14.0mmHg)以内时，仍可以是正常。当门静脉压力超过2.45 kPa(18.3mmHg)或高出下腔静脉压1.47kPa(11.0mmHg)以上时，便可诊断为门静脉高压；若用间接方法测量，当脾髓压超过2.27kPa(17.0mmHg)或肝静脉楔入压(WHVP)高出下腔静脉压0.533kPa(4.0mmHg)以上时，同样可以诊断为。 &&&&本症是由于门静脉(以下简称门脉)血流受阻，发生淤滞，引起门脉压力增高所致。临床上表现为脾肿大、、食管胃底、和等。本症分肝内和肝外两型，前者占95%以上。肝内型又可分为窦前阻塞(血吸虫性)和窦后阻塞(后)。肝外型主要为门脉主干或其先天性畸形(闭锁、狭窄、海绵窦样病变)。正常门脉压力在1．27～2．35kPa(13～24cmH2O)，平均值为1．76kPa(18cmH2O)。门脉压力不超过12mmHg时，食管、胃底曲张静脉很少破裂。门脉高压症时，压力大都增至2．9～4．9kPa(30～50cmH2O)。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：杨镇（华中科技大学同济医学院）】描述为：" />&&&&门静脉的血流受阻、血液淤滞时，则引起门静脉系统压力的增高。临床上表现有脾肿大和、食管胃底和、等。具有这些症状的疾病称为(portal hypertension)。门静脉正常压力为1．27～2．35 kPa(13～24cmH2O)，平均值为1．76 kPa(18cmH2O)，比肝静脉压高0．49～O．88 kPa(5～9cmH2O)。时，压力大都增至2．9～4．9 kPa(30～50cmH2O)。肝静脉压力梯度(HVPG)不超过1．6kPa(16cmH2O)时，食管胃底曲张静脉很少破裂。【解剖及生理概要】<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：杨镇（华中科技大学同济医学院）】描述为：" />&&&&门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20％的血液来自脾。门静脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。所以，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。需要指出，门静脉和肝动脉的小分支血流不但汇合于肝小叶内的肝窦，还在肝小叶间汇管区借着无数的动静脉间的小交通支相互沟通。这种动静脉交通支一般仅在肝内血流量增加时才开放而被利用。所以，两种压力不同的血流(肝动脉压力约为门静脉压力的8～10倍)经过肝小叶内的肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后，得到平衡，再汇入肝小叶的中央静脉。正常人全肝血流量每分钟约为1500ml，其中门静脉血占有60％～80％，平均为75％；门静脉血流量每分钟约为1100ml。肝动脉血占全肝血流量的20％～40％ ，平均为25％；肝动脉血流量每分钟约为350ml。由于肝动脉的压力大，血的含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例则几乎相等。门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支(图42-1)。1．胃底、食管下段交通支 门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。2．直肠下端、肛管交通支 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。3．前腹壁交通支 门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。4．腹膜后交通支 在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。在这四个交通支中，最主要的是胃底、食管下段交通支。这些交通支在正常情况下都很细小，血流量都很少。&&& 门脉高压症是由不同病因引起的一组由于门脉压力持久增高引起的综合征。
【临床表现】临床表现：门静脉高压主要是由各种引起的，在我国绝大多数是由所致，其次是血吸虫性和性。关于各种类型的的临床表现及实验室检查特点参见。本症多见于中年男性，病情发展缓慢，其主要的临床表现有：脾脏肿大、、及性胃肠病，其中以最具特征性。这些临床表现常伴有相应的并发症，如、、、及等。1.、　性是本病的主要临床表现之一，也是临床最早发现的体征。Sherlock认为，如果病人临床不能触及脾脏，B超或X线检查也不能显示，则本病诊断依据不充分，值得怀疑。其发生率约80%左右。(1)发生的原因：&&&&①脾动脉扩张：由于脾动脉扩张，血流量增加，脾静脉输流阻力增加和门静脉压力逆传到脾，使脾脏发生被动性肿大，脾组织和脾内纤维组织增生，导致。&&&&②脾脏单核巨噬细胞增生：最近的研究表明，约1/3的患者脾亢在实行各种门腔分流术后不能缓解，甚至个别患者的脾亢发生在门脉减压术后。其原因为：由于肠道抗原物质经进入体循环，被脾脏识别摄取；或经脾静脉直接逆流入脾，抗原刺激脾脏单核巨噬细胞增生，形成、。(2)临床特征与表现：伴有时病人表现有、增生性和血小板减低。易并发、、及。有脾周围炎时脾脏可有触痛。一般情况下，门静脉高压往往伴有、，但三者之间缺乏相关性，不成比例。脾脏的大小、活动度、质地与病程病因相关。如大性者比小性者明显，血吸虫性比性者更为突出。2.
正常人腹腔内仅有少量液体，为浆膜液，最多不超过200ml，起润滑作用。主要含水分和少量其他物质，经过腹膜脏层出入。晚期出现门静脉高压时，形成的速度超过重吸收的速度，常伴发，其量往往超过500ml，多在1～4L左右，有时达5～6L以上，最多时可达30L。主要来自体内细胞外液的渗入。(1)发病机制：发生的机制比较复杂，主要有以下几种学说：&&&&①经典学说(又称充盈不足学说)：该学说于1960年提出。该学说认为门静脉血经肝血窦流入下腔静脉通路受阻，肝内血流阻滞，肝血窦和腹腔内脏血管压力增加、淋巴液产生增多、漏入腹腔，有效循环血容量不足，又导致继发性肾素-血管素-醛固酮产生过多，作用于肾小管，造成水钠潴留，维持或加重。&&&&②泛溢学说：Lieberman等于1969年提出，与经典学说相反。认为门静脉高压激活了肝血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，通过肝肾神经弧，使肾小管对钠的重吸收增加，导致钠，又使全身血容量增加30%，血浆内液体则从内脏血管床泛溢出来而形成。即先有钠，继之产生。&&&&③外周动脉扩张学说：Schrier等于1988年提出。该学说认为形成后，先是内脏小动脉扩张，继之体循环动脉扩张，结果导致有效动脉容量不足，从而激活神经、内分泌因子，促进钠，形成。&&&&④选择性肝肾假说：Wong F等于1997年提出。该学说将发展分成了前期、反应性期、顽固性期和期4个阶段。每个阶段形成的主导机制不同。前期由于肾脏对钠的处置障碍，过量摄入钠盐可引起水钠潴留。是由于和门静脉压力增加通过神经直接影响了肾脏对钠盐的处理，但这种钠是自限性的。反应性期肾脏钠明显增加而使总血容量扩张，外周动脉扩张，引起形成。顽固性期，肝病严重，明显的钠，RAA系统和交感活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，肾脏对钠重吸收下一步增加而排泌减少，抵抗剂和利钠因子的作用。期由于外周动脉进一步扩张而出现，致有效循环血容量不足，血管收缩物质合成增加，特别是血浆内皮素水平增加，导致选择性肾脏低灌注、严重钠和。此外，、等因素也参与的形成。(2)临床特征及表现：可突然或逐渐发生，前者常有诱因，如、、酗酒等，致肝功能迅速且明显恶化，血浆白蛋白明显下降，去除诱因后，较易消除。后者常无明显诱因，先有间歇性，数月后始证明有，并持续增加，不易消除。发生后，除有肝功能减退及门静脉高压所致的全身症状外，尚有其他表现：量少时仅有轻度感，随着量的增多，加重，并有、尿少，甚至因过度引起腹肌或、及活动受限。体征方面有：直立位时下腹饱满，仰卧时蛙状腹，脐至剑突距离增大，脐至耻骨联合距离缩短。腹壁可有妊娠样主要是、、或、或非特异性全身症状(如、、)。曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大，鲜红色血液。由于肝功能损害引起，又因引起，因此不易自止。由于大引起肝组织严重缺氧，容易导致。体检时如能触及脾，就可能提示有门静脉高压。如有、和前腹壁等体征，表示门静脉高压严重。如果能触到质地较硬、边缘较钝而不规整的肝，的诊断即能成立，但有时缩小而难以触到。还可有慢性肝病的其他征象如、、男性发育、等。下列辅助检验有助于诊断：1．血象 时，血细胞计数减少，以白细胞计数降至3×109／L以下和血小板计数减少至(70～80)×109／L以下最为明显。、、溶血或都可以引起。2．肝 常反映在而球蛋白增高，白、球蛋白比例倒置。由于许多凝血因子在肝合成，加上慢性肝病病人有原发性纤维蛋白溶解，所以凝血酶原时间可以延长。还应作乙型病原免疫学和甲胎蛋白检查。肝功能分级见表42-1。3．腹部 可以显示、肝密度及质地异常、门静脉扩张；多普勒超声可以显示血管开放情况，测定血流量，但对于肠系膜上静脉和脾静脉的诊断精确性稍差。时门静脉内径≥1．3cm。4．食管吞钡X线检查 在食管为钡剂充盈时，曲张的静脉使食管的轮廓呈虫蚀状改变；排空时，曲张的静脉表现为蚯蚓样或串珠状负影，但这在内镜检查时更为明显。5．腹腔动脉造影的静脉相或直接肝静脉造影，可以使门静脉系统和肝静脉显影，确定静脉受阻部位及侧支回流情况，还可为手术方式提供参考资料。
&病因和发病机制
【病理生理】<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：杨镇（华中科技大学同济医学院）】描述为：" />&&&&门静脉无瓣膜，其压力通过流入的血量和流出阻力形成并维持。门静脉血流阻力增加，常是的始动因素。按阻力增加的部位，可将分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型又可分为窦前、窦后和窦型。在我国，后是引起肝窦和窦后阻塞性的常见病因。由于增生的纤维束和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞，导致门静脉血流受阻，门静脉压力也就随之增高。其次是由于位于肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支之间的许多动静脉交通支，平时不开放，而在肝窦受压和阻塞时即大量开放，以致压力高的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力更形增加(图42-2)。常见的肝内窦前阻塞病因是。肝前型的常见病因是肝外(、腹腔内如和胰腺炎、创伤等)、先天性畸形(闭锁、狭窄或海绵样变等)和外在压迫(转移癌、胰腺炎等)。这种肝外门静脉阻塞的病人，肝功能多正常或轻度损害，预后较肝内型好。肝后型的常见病因包括(Budd-Chiari syndrome)、、严重右心衰竭等。形成后，可以发生下列病理变化：1．(splenomegaly)、(hypersplenism) 门静脉血流受阻后，首先出现充血性。时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生，单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。临床上除有外，还有外周血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为。2．交通支扩张 由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，上述的四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成。在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及、、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大。其他交通支也可以发生扩张，如直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。3． 门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时引起的低蛋白血症．血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成。时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧形成。约20％的病人并发(portal hypertensive gastropa-thy)，并且占的5％～20％。在门静脉高压时，胃壁瘀血、，胃粘膜下层的动-静脉交通支广泛开放，胃粘膜微循环发生障碍，导致胃粘膜防御屏障的破坏，形成。时由于自身门体血流短路或手术分流，造成大量门静脉血流绕过肝细胞或因肝实质细胞功能严重受损，致使有毒物质(如氨、硫醇和γ-氨基丁酸)不能代谢与解毒而直接进入体循环，从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征，称为(hepatic encepha1opathy)或门体性脑病(portosystemic en-cephalopathy)。病人自然发展成为的不到10％，常因胃肠道、、过量摄入蛋白质、镇静药、利尿剂而诱发。【病原和发病机制】发病机制：Banti在和病人的临床观察报告中就提出，脾动脉血流量增加是和门静脉血流动力学改变的主要原因。但后来随着对肝脏的病理研究进展，认为门静脉系统阻力增加是主要原因的理论占据主导地位，此为后向血流学说(backward flow theory)。此学说认为由于和假小叶的形成，压迫肝内小静脉及肝窦，门静脉回流受阻。有作者认为肝窦受压和肝窦发生毛细血管化改变，是门静脉压升高最主要的原因。最近发现，时门静脉血中去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等活性物质增加，作用于门静脉肝内小分支和小叶后小静脉壁，使其呈持续性收缩状态。因此，后向血流学说理论中，不仅仅是肝脏病变引起的机械性梗阻，还有血管活性物质引起的病理生理因素参与。后向血流学说主要从的病理改变上揭示了的发生机制。&&& 但后向血流学说并不能完全解释时血流动力学的改变，在动物实验和临床实践中经常受到挑战。如Vorobioff在他的实验中发现，动物的门静脉系统的阻力与非动物相当，但门静脉血流量在实验组动物却显著升高。他认为门静脉系的高血流状态是维持门静脉系统高压的决定性因素。黄萃庭等发现门静脉压力及脾脏大小与病理程度无明显相关性。特发性无，血吸虫性也无肝外门静脉、肝静脉阻塞现象，这是后向血流学说不能解释的。临床经常看到病人存在四肢温暖、心率增快、心排出量增加、脉洪等循环高动力现象。超声多普勒测定病人的门静脉血流明显高于正常人群，特别是一些病人脾动脉血流量大幅度增加已引起临床的特别注意。动物实验发现，动物内脏动脉阻力下降，血流量增多。这些都表明时存在全身性高动力循环。目前认为这一现象的根本原因是病人由于肝脏病变和肝功能减退，对血管活性物质的灭活作用减低，扩血管物质在血液中比例升高，总的结果呈现血管阻力下降，组织氧利用率下降，心排出量增加。这一改变在腹腔循环最为明显。此即为前向血流理论(forward flow theory)。&&& 近10余年来，有关肝功能障碍引起代谢物质在血液聚集与关系方面的研究较多。这些物质包括去甲肾上腺素、多巴胺、血管紧张素、前列腺素、雌激素、生长激素、胰高血糖素、胃泌素、血管活性肠肽、一氧化氮等。研究结果认为由于这些物质代谢障碍，从而使全身和内脏的血液循环紊乱，造成门静脉血流量增多和阻力升高，形成。这一理论被称为递质代谢障碍学说。根据这一学说，已设计出多种控制的新的药物治疗方法，取得明显的临床效果。&&& 门静脉高压引发的病理生理改变包括：&&& 1.与& 门静脉压力增高，必然导致门静脉系血液淤滞，脾静脉血回流受阻，使脾脏淤血性肿大，并引起继发性。血液充满红髓，吞噬系统的增生主要表现在组织细胞、网状纤维和皮质下的髓-成纤维细胞的增生，最后发展为整个脾实质弥漫性纤维化改变。因巨噬细胞吞噬活跃，使血细胞破坏增加，外周血细胞减少。&&& 2.门-体静脉侧支循环开放& 由于门静脉压力增高，门静脉血流输出受阻，门静脉系与腔静脉系间交通支逐渐扩张，形成曲张的静脉。&&& &&& (1)食管下段、胃底：该处静脉离门静脉主干和腔静脉最近，经受门静脉高压影响最早、最大，因而食管下段和胃底黏膜下层发生最早、最显著。由呼吸运动造成的胸腹腔压力差形成间隙性运动阻力，增加了奇静脉向胸腔回流的障碍，加上食管黏膜下组织松弛，缺乏支持作用，使得此处的静脉不断扩张、扭曲，形成曲张静脉。该处黏膜易受反流胃液腐蚀或粗糙食物的机械性损伤。在、、用力排便等使腹腔内压突然升高时，门静脉压也随之突然升高，可引起食管下段和胃底区域的曲张静脉发生破裂，引发急性大。用多普勒超声方法测定病人，其肝前静脉分流量大于46.92%，经脾静脉分流量大于15.48%，经胃左静脉分流大于15.9%。因胃脾区分流量占门静脉分流量的大部分，所以胃左静脉压力升高是食管胃底破裂的根本原因。&&& (2)直肠上、下静脉丛曲张：可引起继发性痔或痔静脉，但痔静脉大的发病率远低于。&&& (3)脐旁静脉与腹壁上、下深静脉吻合支扩张：可引起腹壁及脐旁静脉球样扩张，即水母头状，为克-鲍综合征。经多普勒，半数以上的克-鲍综合征病人的肝内门静脉为向肝血流，仅门静脉主干有离肝血流存在。但有血流动力学异常的病人肝左叶内或全部门静脉分支为离肝血流，除经脐旁静脉分流外，这部分病人食管胃底较严重。病人合并有克-鲍综合征者多数为重症病人，65%肝功能分级属于Child C级。&&& (4)腹膜后静脉丛即Retzius静脉丛扩张。&&& 3.& 肝功能减退，血浆白蛋白合成障碍而含量降低，血浆胶体渗透压下降，是造成的主要原因。此外，门静脉压力增高，使门静脉系毛细血管床的滤过压增高，组织液回收减少；在窦后阻塞时，肝内淋巴液经肝包膜漏入腹腔；肝功能不良使肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活不利，促进了肾小管对水、钠的再吸收，因而引起水、钠潴留等，亦是产生的因素。&&& 4.(portal hypertensive gastropathy，PHG)& 20世纪70年代以来，人们在内镜检查中发现患者胃黏膜显示特征性樱桃，表现为散在的直径2ｖ6mm区，其边缘呈纤细的白色或黄色网状改变。病理显示是一种以胃黏膜固有层及黏膜下层血管扭曲扩张为特征的非性血管病变。以上病变以贲门和近端胃体黏膜为著。1992年Viggiano等提出的概念。近年来证实病人有半数来自，PHG与有同样的临床意义。&&& 的发生机制大致可归纳为4点：&&& (1)血流动力学改变：患者全身内脏器官均处于高动力循环状态，胃总血流量增加，但由于门静脉压力增高，胃静脉回流受阻，所以胃处于淤血状态。同时胃壁动、静脉短路开放，使胃黏膜有效血流量减少，组织氧交换减少，胃黏膜处于长期缺氧状态。&&& (2)胃黏膜上皮细胞增殖障碍。&&& (3)激素代谢紊乱：患者体内扩血管物质如胰【病因】病因：门静脉高压病因各异，其发病原因迄今为止也仍未完全阐明，但门静脉血流受阻是其发病的根本原因，但并非惟一原因。过去本症的病因学分类众多，诸如Whipple、Leevy、Sherlock、Dolle、Friedel等。现根据本症近年来发病机制的研究进展，结合其病因和解剖部位，又考虑到简单实用，引用Bass & Sombry分类法进行介绍。&&& 1.原发性血流量增加型&& &(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。&& &(2)脾。&& &(3)门静脉。&& &(4)非肝病性(如、、等)。&&& 2.原发性血流阻力增加型&& &(1)肝前型：发病率＜5%。&&& &&&&①：；脾；。&&& &&&&②门静脉或脾静脉受外来或假性压迫或浸润，或门静脉癌栓。&& &(2)肝内型：发病率占90%。&&& &&&&①窦前型：早期、、特发性门静脉高压、早期、胆管炎、、砷、硫唑嘌呤肝毒性、(早期)、、骨髓增生性疾病等。&&& &&&&②窦型/混合型：、性、、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A、氨甲喋呤、晚期及胆管炎等。&&& &&&&③窦后型：肝或栓塞、布-卡氏综合征等。&&& &&& (3)肝后型：占1%。下腔静脉闭塞性疾病、、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
【流行病学】流行病学：据1982年全国普外科学术会议3500例，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。其流行病学资料是：乙型表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。肝内型占97.06%，其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，性占2.97%，胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，国内仍以肝内型的坏死后性和性为主，乙型仍是国内的主要原因。合并近年来受到重视，本次调查的8327例中有205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型与之间的密切关系。
【实验检查】实验室检查：1.血常规、尿液、粪便、肝功能、免疫学检查及其肝纤维化的血清标志物检查等。2.腹腔穿刺?腹腔穿刺吸取腹水，对腹水行常规、生化、培养及瘤细胞检查。(1)腹水常规：腹水一般清亮，浅黄、草绿或胆汁色，如外观呈混浊，其中3/4例属于原发脓性腹膜炎或为癌性腹水；其余1/4例无或其他并发症在腹水内含有类脂质或胰性腹水，也可出现烟雾样，亦有原因不清者。腹水是否混浊，不能确定有无或其他合并症。白色或乳糜样腹水多见于，也可见于外伤、等。血性腹水多见于恶性。(2)腹水蛋白量的测定：腹水内一般在10ｖ20g/L，与血内白蛋白成适当比例，腹水内蛋白量超过25g/L，可能为、肝癌或肝静脉阻塞。(3)腹水细胞学：腹水内，常有细胞(0.02ｖ0.1)×109/L，主要为上皮细胞，有时这些细胞颇似恶性细胞，不能依此轻易诊断为。染色体检查呈现超二倍体提示恶性腹水。(4)腹水细菌学：腹水急性，常为革兰阴性细菌所致，亦可为双球菌，也可为结核性腹膜炎，在应用皮质激素后也易发生，症状为全及持续存在压痛、、血白细胞增多。(5)癌胚抗原(CEA)和甲胎蛋白(AFP)测定：良性腹水CEA＜15δg/L，在恶性腹水中大于此值。转移所致的腹水中AFP升高。(6)其他：&&&&①腹水乳酸测定：是早期快速诊断细菌的一种方法，因使酵解增强，但须除外乳酸性酸中毒。&&&&②腹水(FN)测定：FN在癌性腹水中浓度较高，腹水中较低，癌性腹水中FN多超过75mg/L，在原发性细菌性腹膜炎时低于此值。&&&&③胆固醇测定：对鉴别良、恶性腹水最有价值。腹水胆固醇＞1.24mmol/L则可能性大，但有些原发性细菌性腹膜炎和结核性腹膜炎腹水胆固醇水平也可升高。
【辅助检查】其他辅助检查：1.超声显像
可行实时成像、二维超声和彩色多普勒血流成像相结合对门静脉高压检查。(1)腹部B型实时超声：门静脉高压时B超显示：&&&&①门静脉及其属支扩张：正常人门静脉主干内径一般为0.6ｖ1cm，若门静脉主干内径?1.3cm提示门静脉高压，半数以上病人脾静脉和肠系膜上静脉内径＞1.0cm；若后二者的内径大于前者内径，或三者随呼吸运动的变化幅度减弱或消失则更有意义。&&&&②门体侧支循环的出现：正常时胃左静脉内径一般为0.2ｖ0.3cm，若其内径?0.5cm，或脐静脉内径＞0.3cm，常提示本症。(2)内镜：由于绝大部分门静脉系统血管(如脐静脉、脾静脉、肠系膜上静脉、门静脉、食管及胃底静脉等)能通过内镜超声显示，故认为该检查意义较大，如能显示食管胃底静脉曲张、食管及胃周围侧支静脉、黏膜下小静脉则具有诊断意义。(3)脉冲超声多普勒：由于该方法不仅显示门静脉及其属支内径，还可准确了解门静脉血流方向，测定其血流速度并计算其血流量，为临床提供门静脉血流动力学资料，因此具有重要的临床意义，对门静脉高压的病因诊断也相当重要。(4)彩色超声多普勒：对于脾肾分流等小的门体分流判断，优于脉冲超声多普勒，对门静脉高压出现自发性门体分流方向的判断极为准确，对判断术后门体分流的开放抑或血栓形成的特异性和敏感性几乎可达100%。其超声征象具有显著的特征性，二维显示曲张静脉呈蜂窝状、网络状或葡萄状无回声结构，而在曲张静脉的异常结构中检测到红蓝相间的彩色血流信号及连续性低流速带状门脉样血流频谱，则是提示诊断的科学依据。不仅可以发现门体静脉曲张，包括少见异位静脉曲张，而且可以准确提供异位静脉曲张的发生部位、形态与血流动力学改变的双重信息，对于临床门脉高压的病情分析、指导治疗和疗效判断均具有重要的临床价值。还对肝外门静脉高压的原因(如门静脉、脾静脉血栓形成、癌栓阻塞、门静脉海绵状、布-卡氏综合征等)及阻塞部位进行定位具有重要意义。2.X线钡餐造影
是临床首选X线检查方法，具有方便、安全、无创伤性。可显示主动脉弓以下食管黏膜呈虫蚀样或串珠样充盈缺损，在食管蠕动时上述现象消失，以区别食管癌。对疑似病人，检查时作Valsalva动作或注射654-2可高检出率。3.计算机断层扫描(CT)
CT扫描对肝内性及肝外性门静脉高压的诊断均有十分重要的意义。CT扫描不仅可清晰显示肝脏的外形及其轮廓变化，还显示实质及肝内血管变化，并可准确测定肝脏容积。Tones等研究证实，时右叶体积缩小15.2%，左叶中段没有明显变化，侧段增大55.6%，尾叶增加19.2%。CT扫描图像可明确提示门静脉系有无扩张及各侧支血管的形态变化，注入造影剂之后可显示有无离肝血流。CT扫描可精确测定脾脏容积，明确腹水、门静脉及其属支内有无血栓或瘤。对脐静脉和腹膜后静脉曲张的检出率(97%、100%)高于静脉造影(17%、30%)。并能发现布-卡氏综合征患者肝静脉或下腔静脉狭窄或闭缩的程度、部位等。4.磁共振成像(MRI)
磁共振成像可清晰显示门静脉及其属支的开放情况，对门-体侧支循环的检出率与动脉-门静脉造影符合率高。磁共振显像可以比较清晰地显示门静脉及其属支的血栓及门静脉的海绵状变形，对肝外门静脉高压的诊断具有重要意义。另外，由于成像参数多，可任意成像，能更准确地反映侧支循环。通过MRI血管造影(MRA)，可以了解肝内外门静脉变化。但费用高，不适于筛查病人。5.核素扫描
核素扫描不仅可以确定有无分流，而且还可以区分是肝内分流还是肝外分流，并可进行定量，区别性与非性门静脉高压。Tc-MIBI是新一代剂，核素显像的心/肝比例可取代创伤性检查，直接反映门静脉实际压力，并与食管静脉曲张有很好的相关性，并可作为非创伤性门静脉压力的测定手段用于预后的评估及降门静脉压力药物疗效的考核。还有闪烁脾-门静脉造影、I-IMP直肠门静脉闪烁造影、单光子发射型计算机断层(SPECT)及ECT均能显示门静脉高压的侧支循环。ECT对门静脉海绵状血管病分辨力较CT和B超可靠。还可以客观反映肝脏功能、形态变化，通过观测肝影、脾影、骨髓影或肝血流分析可帮助判定有无脾功能亢进和门静脉高压，有助于门静脉高压的分型分期，但特异性较差。6.血管造影
属侵入性方法，能了解肝动脉、静脉、门静脉和下腔静脉形态、分支及病变。肝固有动脉及左、右肝动脉造影可以避免与其他血管重叠，使病变显影更清晰，因为有创伤，限制了其日常应用。(1)直接门静脉造影：门静脉造影方法有：&&&&①经脐静脉门静脉造影：脐静脉的遗迹位于肝圆韧带内，门静脉高压时可不同程度地扩张，给病人使用局麻或全麻后，将脐静脉扩张，插入导管至门静脉左支，测压后注入造影剂，本法手术难度大，仅个别专门机构应用，操作熟练者成功率90%，并发症5%。&&&&②经脾门静脉造影：此项检查对脾脏肿大者操作较容易，将穿刺针经肋间插入脾脏，有血液经针管自由流出时，连通测压计，测压后注造影剂入脾髓即可获得门静脉图像，经脾门静脉造影对提示门静脉血栓形成有较高的假阳性，腹腔内的发生率约1%ｖ4%。&&&&③术中门静脉造影：手术中即可直接经肠系膜静脉插管，注入造影剂，了解手术前后门脉及其属支的血流动力学及解剖学变化。&&&&④经皮肝穿刺门静脉造影(PTP)：现在PTP已经取代了经脐门静脉造影和经脾门静脉造影。PTP不仅可确切了解门脉及其属支的形态学变化、EV程度及其范围、门静脉血流动力学改变，还可行PTO治疗本症并可观察药物治疗对门静脉血流动力学的影响，并可确定分流术后吻合口的通畅情况等。一般成功率为90%以上。并发症约为12%ｖ21%(常见的并发症有腹腔内、门静脉栓塞、、胆道、胆汁性腹膜炎、腹水、肝包膜下血肿等)。现多采用B超引导下PTP，并应用套管法穿刺，可提高成功率，减少并发症。(2)间接门静脉造影(动脉-门静脉造影)：利用动脉造影的静脉相显示门静脉系统是诊断门静脉高压的重要手段之一，现在多数人仍将其作为诊断门静脉高压的—金标准―。一般采用腹腔动脉造影、脾动脉造影，尤其是肠系膜上动脉造影。此法可以准确了解门静脉系统形态学变化，了解血流方向，选择手术方式，确定手术后分流的开放情况；动脉-门静脉造影还可清晰显示门静脉主干及其主要分支，并显示多数门体侧支循环。间接门静脉造影准确性好、成功率高、并发症少。但目前，动脉造影的全部功能几乎可被脉冲多普勒代替，而且后者为非创伤性方法，并可测定Qpv。动脉造影不能了解门脉血流动力学变化，PTO的止血效果也明显优于动脉注药，后者一般只能起临时止血作用。7.内镜检查(1)胃镜：胃镜是诊断门静脉高压的首选方法。不仅能在直视下发现食管胃底有无静脉曲张、部位、病变性质及黏膜色泽等变化，并能做硬化剂及套扎术等急症止血治疗。内镜下食管曲张静脉呈直线状、蛇形或呈串珠状，严重者呈样伴扭曲。黏膜呈白色、灰白色、蓝色和伴有不同程度的充血、糜烂、溃疡或。其部位多分布于食管下段或中下段，严重的可分布于整个食管并可有胃底静脉曲张。一般说来胃镜检查安全、可靠，能在直视下观察食管、胃、十二指肠病变，提供门静脉高压的相关证据。但缺点是，病人不易接受，也有诱发上消化道大或交叉的可能，且对早期门静脉高压诊断有一定局限性。(2)腹腔镜检查：腹腔镜检查对门静脉高压不仅有确诊价值，而且能直视观察到网膜血管显著增多，静脉扩张、迂曲及高度充盈，并能观察到门静脉高压的肝、脾脏肿大，肝脏缩小、呈结节状，肝脏表面有无淋巴的渗漏。腹腔镜直视下行肝脏活组织检查对门静脉高压的诊断是最准确的方法。腹腔镜检查还有助于判断门静脉高压患者的预后。缺点是具有创伤性，且需无菌操作，以减少医源性的几率。8.压力测定(1)：&&&&①直接测定：A.术中测压：剖腹探查时，经肠系膜静脉插管，直接测定Ppv，同时可作门静脉造影。B.脐静脉测压：经脐静脉插管可准确测定Ppv，同时可作门静脉造影。C.经颈静脉或股静脉穿刺测压：经颈静脉或股静脉肝穿刺可能是目前最常用的方法，此法可经同一途径测定IVCP、FHVP、WHVP，肝内压和胆内Ppv，并可取得肝脏活组织标本，而且在肝实质和肝静脉内注入造影剂对Budd-Chiari综合征的诊断具有重要意义，此法虽属创伤性检查，操作难度大，但比较安全。D.经皮肝细针穿刺：使用此项技术测定肝内Ppv，证实在多数情况下肝内Ppv和WHWP呈极显著负相关，此项技术不仅可以准确测定FHVP，而且克服了上述三项技术需要同时经另一途径测定IVCP的缺点，而且重复性极高，并可同时作肝活检。E.PIP(经静脉肝穿刺测压)：是目前较常用的一种方法，可以准确测得Ppv，并进行门静脉造影，必要时可作PTO。&&&&②间接测压：A.WHVP测定：1951年，Myers和Taylr首次把肝静脉插管测定WHVP用作估价门脉压力
【诊断要点】诊断：门脉高压症的诊断一般并不困难，而且用于诊断的方法也较多。这些检查方法的目的除了明确门脉高压的诊断外，主要是确立门脉高压症的病因和类型，并为治疗提供依据。的临床诊断，主要有3个方面的内容：&&&&①详细询问有关的病史；&&&&②准确判断有关临床表现的意义；&&&&③正确分析辅助检查的结果，从而达到既肯定了门脉高压的存在，又明确了门脉高压的病因。&&& 门静脉高压的分级标准有很多种，有助于选择术式和估测预后。&&& 1.Child分级& 患者的手术死亡率与其肝功能代偿状态有密切的关系。Child将患者的肝功能根据临床和实验室检查分为3级(表2)。其中A、B级的手术死亡率明显低于C级，治疗效果较好。&&& 改良Child分级标准(表3)。&&& 将6项指标按计分数相加，如为6分，提示肝功能极佳，7ｖ8分为良好，9ｖ12分为中等，13ｖ18分则表明肝功能损害严重。此法较Child分级标准更为精确。&&& 2.国内门静脉高压肝功能分级标准& 根据1983年在武汉召开的第一次门静脉高压专题讨论会的决定，将门静脉高压患者的肝功能分为3级(表4)。&&& &&& 3.造影剂血流显影术的分期& 1967年Warren提出根据门静脉造影的结果对门静脉高压进行分期。将导管插入肝静脉或脾静脉，注射造影剂，分别行肝静脉和脾静脉造影，观察门静脉充盈情况。门静脉高压早期可见门静脉充盈良好，造影剂全部或大部分流向肝内，提示门静脉血流是向肝的。随着病情加重，流向肝内的血流受阻，造影剂停留在门静脉系统内，有明显的肝内门静脉分支显影。病情严重时，门静脉内可无造影剂显示，向肝血流严重受阻，提示门静脉为离肝血流。&&&&1．症状和体征脾肿大，；侧支循环建立和开放；和是门脉高压症的主要临床表现。肝功能减退的临床表现常为伴随症状。(1)病史：有无、、药物、消化不良、消化道大、等病史；有无酗酒嗜好；有无、牙龈、女病人病史。(2)临床表现。(3)：注意有无肝病面容、、肝掌、、男性发育，有无腹壁及血流方向(有助于病因诊断)，脐周围有无静脉杂音，有无肝脏肿大或萎缩，脾肿大程度和质地；有无；双下肢有无浮肿或。2．实验室检 查血、尿、便常规和大便潜血；出，，；血清电解质和血气分析；血生化20项；甲胎蛋白；各种病毒学指标检测；HIV病毒检测。3．特殊检查(1)B超检查：了解肝、脾的大小，有无、及其严重程度。有无并发。(2)彩色超声多普勒：了解门静脉系统情况、血流方向、血流量，有无，检查肾静脉情况及下腔静脉情况。(3)放射学检查：上消化道钡餐观察有无食管、胃底，了解病变范围和程度。有无合并。有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影，了解门静脉血流方向和肝动脉代偿情况，有无合并以及部分门体侧支循环情况。行肝静脉造影和测压可区别窦后梗阻，术前了解门静脉压力。(4)CT：了解肝、脾的病变情况，显示侧支循环，有无合并其他肝、脾病变。了解下腔静脉有无阻塞狭窄。有条件时测量肝体积用于术前评价。(5)核素心肝比值测定：是术前无创性测量门静脉压力的方法，有条件时可采用。(6)内镜检查：的诊断主要靠内镜检查，但病人的血流动力学要稳定，用较大口径的胃管抽净胃内血凝块，门脉高压症的绝大多数是食管、胃底曲张静脉，占90%，胃占l0%，非曲张静脉的主要是门脉高压性胃黏膜病变。直视下观察食管、胃底曲张静脉的程度和范围，用于明确诊断，估计曲张静脉破裂的危险性，测量曲张静脉的压力。急性大时可进行紧急硬化剂注射或曲张静脉套扎术，止血和预防再。(7)肝血流量测定：BSP或靛青绿(ICG)法计算肝血流量，可用于术前对病人的综合评价。(8)肝活检：用于术前明确及其类型。当存在凝血功能障碍或有中等量时，不应进行经皮肝活检术。(9)必要时可做骨髓穿刺，适用于与某些类型的血液病鉴别诊断，如果骨髓象增生而周围颗粒细胞减少，则为症。<img src="imgs/srcimg.gif" border=0 title="【书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：杨镇（华中科技大学同济医学院）】描述为：" />&&&&主要根据和等肝病病史和脾肿大、、或黑便、等临床表现，一般诊断并不困难。当急性大时，应与其他原因的鉴别。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：&&& 1.特发性门静脉高压(Banti综合征)?1882年意大利学者Banti首次注意到与已知血液病和其他疾病无关的伴有的，故称Banti综合征。其病因和发病机制迄今仍不明确，可能与接触毒物、、免疫、遗传等因素有关。其肝脏组织学上显示—肝脏闭塞性门静脉病―，肝内门静脉大、中型分支呈现明显的内皮下增厚，胆管周围纤维化。临床上常见隐匿起病，多以左上腹肿块为主诉就诊，也出现、、等，体检可见，明显貌，肝不大，少数可见腹壁静脉怒张，及少见，罕见。为正细胞正色素性或正细胞低色素性，也可见全血细胞减少，肝功能多正常或轻度异常。本病采用分流或断流手术治疗效果较好，预后良好。本病需与门静脉高压相鉴别，确诊需肝组织病理学检查发现没有弥漫性再生结节、并排除各种原因、血吸虫性和肝外门静脉阻塞等。&&& 2.布-卡(Budd-Chiari)综合征?是由于肝静脉、肝段下腔静脉血栓或癌栓形成，膜性狭窄或闭塞以及某些均可引起肝静脉流出道梗阻，使肝脏出现肝窦淤血、、坏死等病理变化，最终导致窦后性门静脉高压的一组临床综合征。病理上分为血栓性、膜性、纤维狭窄性3种类型。临床表现首先与阻塞部位有关，肝静脉阻塞者主要表现为、肝脏肿大、压痛及；下腔静脉阻塞者尚有下肢、溃疡、色素沉着甚至。病变累及肾静脉可出现蛋白尿甚或。腹部超声、多普勒、CT、磁共振成像、肝或下腔静脉造影等有助于明确诊断。手术及非手术治疗效果尚好，可明显改善病人预后。&&& 3.?是由于野百合碱、化疗药物、毒物、放疗等因素导致的肝内中央静脉和小叶下静脉内皮或纤维化，引起的管腔狭窄甚至闭塞。临床表现非常类似于布-卡综合征，由于肝静脉流出道梗阻出现、和，病人多急剧起病，上腹剧痛、，迅速出现、肝脏肿大、压痛等。多数病人可在发病前有呼吸道、胃肠道或全身出现前驱期症状，也可伴随、食欲不振、恶心、、等症状，但、和下肢较少见，急性期多伴有明显肝功能异常。本病约半数于2ｖ6周内恢复，20%死于肝功能衰竭，少数可发展为门静脉高压。本病的诊断主要依靠肝活检，腹腔镜直视下活检最具诊断意义。&&& 4.性疾病?许多疾病特别是血液及淋巴系统疾病及某些传染病可有，也可继发于门静脉高压；有些脾脏本身的疾病亦表现；需鉴别的有：&&& (1)霍奇金(Hodgkin)病及其他：这类疾病是原发于淋巴网状组织的，包括、淋巴、网织细胞瘤等。&&& &&&&①全身表现：、盗汗、消瘦、乏力及病容等，特别是早期易误诊。&&& &&&&②肝、脾、肿大：约20%ｖ50%有，特别是脾型的脾脏可极度肿大；表浅肿大，以颈肿大为多(占60%以上)；，约占10%。&&& &&&&③骨骼及损害(如皮内结节及蕈样，及等)。&&& &&&&④X线检查，如肺、纵隔及骨骼受损则可有阳性发现。&&& &&&&⑤血象，早期仅红细胞减少，晚期则全血细胞减少。&&& &&&&⑥骨髓穿刺及穿刺涂片或活检如发现李-史(Reed-Sternderg)细胞可确诊本病。&&& (2)：&&& &&&&①全身表现：、及，晚期有恶病质。&&& &&&&②肝、脾、肿大，以明显，可极度肿大。&&& &&&&③，骨骼及胃肠道受累可引起相应症状。&&& &&&&④白细胞增多是本病的特征，多数在10.0×109/L以上，可高达100.0×109/L。&&& &&&&⑤骨髓象：呈弥漫性增生，幼红细胞及减少。&& &(3)：又称家族性或慢性遗传。其特点：&&& &&&&①明显家庭史：多在10岁以前发病。&&& &&&&②临床表现：轻微、可有可无(为溶血性)、肝以为主(70%ｖ80%)。&&& &&&&③如因情绪波动或易发生溶血危象：表现为突然发生，急剧下降至30g/L左右，伴有、寒战、、肝及脾区痛，加深，可持续数天至10余天不等。&&& &&&&④血象：红细胞及降低，网织明显增加(5%ｖ20%)，可见小球形细胞增多，增高，阴性。&&& &&&&⑤骨髓象示增生活跃，并以中幼和晚幼红细胞增多为主。&&& &&&&⑥X线检查可见颅骨及手骨质变薄，髓腔加宽。本病脾切除效果良好，以4岁以上手术为宜。&& &(4)：为某些原因引起血液中产生自身抗体，吸附于红细胞表面形成抗原抗体复合物，使红细胞破坏而产生溶血。本病分为急、慢性两种。急性为原发性，以小儿多见。慢性者多见于成年女性，常为继发性，轻度。&&& &&&&①表现：头晕、、乏力、食欲不振等。&&& &&&&②血象检查：红细胞及不同程度降低，明显升高，可达50%。&&& &&&&③抗人体球蛋白试验()阳性对本病有诊断意义。&&& (5)：本病病因迄今为止尚不明确。分为急慢性两类。&&& &&&&①急性见于小儿。发病前1ｖ3周常有上呼吸道、、及史；发病急；黏膜有斑点；口鼻及牙龈史，甚至可出现胃肠道、泌尿道及颅内；肝脾常有肿大。&&& &&&&②慢性者多见于青年女性，起病慢，有长期，牙龈，皮下淤斑史；不严重，但经常反复发作，轻度。&&& &&&&③骨髓检查发现血小板、巨核细胞减少或消失即可确诊。&&& (6)：&&& &&&&①&&&&外科治疗主要是预防和控制食管胃底曲张静脉破裂。&&&&(一)食管胃底曲张静脉破裂为了提高治疗效果，应根据病人的具体情况，采用药物、内镜、介入放射学和外科手术的综合性治疗措施。其中手术治疗应强调有效性、合理性和安全性，并应正确掌握手术适应证和手术时机。在抢救治疗中又必须分别对待下列两类不同的大病人：1．对于有、大量腹水、肝功能严重受损的病人(Child-Pugh C级)发生大，如果进行外科手术，死亡率可高达60％～7O％。对这类病人应尽量采用非手术疗法，重点是输血、注射垂体以及应用三腔管压迫止血。非手术治疗食管胃底曲张静脉破裂，尤其是对肝功能储备Child-Pugh C级的病人，尽可能采用非手术治疗。(1)建立有效的静脉通道，扩充血容量，采取措施监测病人生命体征。但应避免过量扩容，防止压力反跳性增加而引起再。(2)药物止血：首选血管收缩药或与血管扩张药硝酸酯类合用。&&&&① 三甘氨酰(特立terlipressin，glypressin)：常用量为1～2mg静滴，每6小时1次。&&&&②(somatostatin)和它的八肽衍生物(octreotide)：首次剂量250μg静注，以后每小时250μg静脉持续点滴。首次剂量5Oμg静注，以后每小25～50μg静滴。推荐5天药物治疗。药物治疗的早期再率较高，必须采取进一步的措施防止再。(3)内镜治疗：经内镜将硬化剂(国内多选用)直接注射到曲张静脉腔内(EVS)，使曲张静脉闭塞，其粘膜下组织硬化， 以治疗食管静脉曲张和预防再。对于急性的疗效与药物治疗相似，长期疗效优于血管和。主要并发症是食管溃疡、狭窄或穿孔。食管穿孔是最严重的并发症，虽然发生率仅1％，但死亡率却高达50％。比硬化剂注射疗法(EVS)操作相对简单和安全的是经内镜食管曲张静脉套扎术(EVL)。方法是经内镜将要结扎的曲张静脉吸入到结扎器中，用橡皮圈套扎在曲张静脉基底部。在急性期间，在掌握经内镜治疗的时机方面尚有不同意见，但目前公认这是控制急性的首选方法，成功率可达80％～1OO％。硬化剂注射疗法和套扎对胃底曲张静脉破裂无效。EVS和EVL需多次进行。EVL术后坏死脱痂时间约7～15日，有发生大的危险，可行再次EVL或EVS，时间以术后10～15日为宜。(4)三腔管压迫止血：原理是利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉，以达止血目的。通常用于对血管或内镜治疗食管胃底静脉曲张无效的病人。该管(图42-3)有三腔。一通圆形气囊，充气后压迫胃底；一通椭圆形气囊，充气后压迫食管下段；一通胃腔，经此腔可行吸引、冲洗和注入止血药。Minnesota管还有第四个腔，用以吸引充气气囊以上口咽部的分泌物。用法：先向两个气囊各充气约150ml，气囊充盈后，应是膨胀均匀，弹性良好。将气囊置于水下，证实无漏气后，即抽空气囊，涂上，从病人鼻孔缓慢地把管送入胃内；边插边让病人作吞咽动作，直至管已插入50～60cm，抽得胃内容为止。先向胃气囊充气150～200ml后，将管向外拉提，感到管子不能再被拉出并有轻度弹力时予以固定，或利用滑车装置，在管端悬以重量约0．25～0．5 kg的物品，作牵引压迫。接着观察止血效果，如仍有，再向食管气囊注气100～150ml(压力10～40 mmHg)。放置三腔管后，应抽除胃内容，并用生理盐水反复灌洗，观察胃内有无鲜血吸出。如无鲜血，同时、渐趋稳定，说明已基本控制。三腔管压迫可使80％食管胃底曲张静脉得到控制，但约一半的病人排空气囊后又立即再次。再者，即使技术熟练的医师使用气囊压迫装置，其并发症的发生率也有1O％～2O％，并发症包括吸入性、食管破裂及窒息。故应用三腔管压迫止血的病人，应放在监护室里进行监护，要注意下列事项：病人应侧卧或头侧转，便于吐出唾液，吸尽病人咽分泌物，以防发生吸入性；要严密观察，慎防气囊上滑堵塞咽喉引起窒息；三腔管一般放置24小时，如停止，可先排空食管气囊，后排空胃气囊，再观察12～24小时，如确已止血，才将管慢慢拉出。放置三腔管的时间不宜持续超过3～5天，否则，可使食管或胃底粘膜因受压迫太久而发生溃烂、坏死、食管破裂。因此，每隔12小时，应将气囊放空10～20分钟；如有即再充气压迫。(5)经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS)：是采用介入放射方法，经颈静脉途径在肝内与主要分支间建立通道，置入支架以实现门体分流，TIPS的内支撑管的直径为8～12mm。TIPS可明显降低压力，一般可降低至原来压力的一半，能治疗急性和预防复发。其主要问题是支撑管可进行性狭窄和并发肝功能衰竭(5％～1O％)，(20％～4O％)。目前TIPS的主要适应证是药物和内镜治疗无效、肝功能差的曲张静脉破裂病人和用于等待行的病人。2．对于没有、没有明显腹水的病人(Child A、B级)发生大，应争取即时或经短时间准备后即行手术。应该认识到，食管胃底曲张静脉一旦破裂引起，就会有很大可能反复，而每次必将给带来损害。积极采取手术止血，不但可以防止再，而且是预防发生肝的有效措施。手术治疗主要分为两类：一类是通过各种不同的分流手术，来降低压力；另一类是阻断门奇静脉间的反常血流，达到止血的目的。手术治疗急诊手术的适应证：&&&&①病人以往有大的病史，或本次来势凶猛，量大，或经短期积极止血治疗，仍有反复者，应考虑急诊手术止血。&&&&②经过严格的内科治疗48小时内仍不能控制，或短暂止血又复发，应积极行急诊手术止血。手术不但可防止再，而且是预防发生肝的有效措施。但因病情严重、多合并，所以急诊手术病死率高，应尽量避免。Child C级病人不宜行急诊手术。急诊手术术式应以为首选，该术式对病人打击较小，能达到即刻止血，又能维持入肝血流，对肝功能影响较小，手术死亡率及并发症发生率低，术后生存质量高，而且操作较简单，易于在基层医院推广。(1)门体分流术(portosystemic shunts)可分为非选择性分流、选择性分流(包括限制性分流)两类：1)非选择性门体分流术：是将入肝的血完全转流入体循环，代表术式是与下腔静脉端侧分流术[图42-4(1)]：将肝端结扎，防止发生离肝血流；与下腔静脉侧侧分流术[图42-4(2)]：离肝血流一并转流入下腔静脉，减低肝窦压力，有利于控制腹水形成。非选择性门体分流术治疗食管胃底曲张静脉破裂效果好，但发生率高达30％～5O％，易引起肝衰竭。由于破坏了第一肝门的结构，为日后造成了困难。非选择性门体分流术还包括肠系膜上静脉与下腔静脉“桥式”(H形)分流术[图42-4(3)]和中心性脾-肾静脉分流术(切除脾，将脾静脉近端与左肾静脉端侧吻合)[图42-4(4)]。术后发生率较高。2)选择性门体分流术：旨在保存的入肝血流，同时降低食管胃底曲张静脉的压力。代表术式是远端脾-肾静脉分流术[图42-4(5)j，即将脾静脉远端与左肾静脉进行端侧吻合，同时离断门-奇静脉侧支，包括胃冠状静脉和胃网膜静脉。该术式的优点是发生率低。但有大量腹水及脾静脉口径较小的病人，一般不选择这一术式。限制性门体分流的目的是充分降低压力，制止食管胃底曲张静脉，同时保证部分入肝血流。代表术式是限制性门-腔静脉分流(侧侧吻合口控制在10cm)和门-腔静脉“桥式”(H形)分流(桥式人造血管口径为8～1Omm)[图42-4(6)]。前者随着时间的延长，吻合口径可扩大，如同非选择性门体分流术；后者，近期可能形成血栓，需要取栓或溶栓治疗。(2)断流手术：即脾切除，同时手术阻断门奇静脉问的反常血流，以达到止血的目的。断流手术的方式也很多，应用较多的有食管下端横断术、胃底横断术、食管下端胃底切除术以及等。在这些断流手术中，食管下端横断术、胃底横断术，阻断门奇静脉间的反常血流不够完全，也不够确切；而食管下端胃底切除术的手术范围大，并发症多，死亡率较高。断流手术中以脾切除加(splenectomy with periesophagogastric devascularization)最为有效，不仅离断了食管胃底的静脉侧支，还保存了入肝血流。这一术式还适合于循环中没有可供与体静脉吻合的通畅静脉，肝功能差(Child C级)，既往分流手术和其他非手术疗法失败而又不适合分流手术的病人。在施行此手术时，了解贲门周围血管的局部解剖十分重要[图42-5(1)]。贲门周围血管可分成四组：&&&&①冠状静脉：包括胃支、食管支及高位食管支。胃支较细，沿着胃小弯走行，伴行着胃右动脉。食管支较粗，伴行着胃左动脉，在腹膜后注入脾静脉；其另一端在贲门下方和胃支汇合而进入胃底和食管下段。高位食管支源自冠状静脉食管支的凸起部，距贲门右侧3～4cm处，沿食管下段右后侧向上行走，于贲门上方3～4cm或更高位处进入食管肌层。特别需要提出的是，有时还出现“异位高位食管支”[图42-5(1)]，它与高位食管支同时存在，起源于冠状静脉主干，也可直接起源于左干，距贲门右侧更远，在贲门以上5cm或更高位才进入食管肌层。&&&&② 胃短静脉：一般为3～4支，伴行着胃短动脉，分布于胃底的前后壁，注入脾静脉。&&&&③ 胃后静脉：起始于胃底后壁，伴着同名动脉下行，注入脾静脉。&&&&④左膈下静脉：可单支或分支进入胃底或食管下段左侧肌层。时，上述静脉都显著扩张，高位食管支的直径常达0．6～1．0cm。彻底切断上述静脉，包括高位食管支或同时存在的异位高位食管支，同时结扎、切断与静脉伴行的同名动脉，才能彻底阻断门奇静脉间的反常血流，这种断流术称为“”[图42-5(2)]。3．是否有必要行预防性手术 大量的统计数字说明，病人中仅有40％出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有5O％～6O％并发大，这说明有食管胃底静脉曲张的病人不一定发生大。临床上还看到，本来不的病人，在经过预防性手术后反而引起大。尤其鉴于肝炎后病人的肝功能损害多较严重，任何一种手术对病人来说都是负担，甚至引起肝功能衰竭。因此，对有食管胃底静脉曲张、但没有的病人，尤其是对没有食管胃底静脉曲张者，是否应进行预防性手术治疗，值得探讨。近年来资料表明，倾向不作预防性手术，对这类病人重点应为内科护肝治疗。但是如果有重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大，可酌情考虑行预防性手术，主要是行断流术。&&&&(二)严重，合并明显的脾功能亢进 最多见于晚期血吸虫病，也见于脾静脉栓塞引起的左侧。对于这类病人单纯行效果良好。&&&&(三)引起的顽固性腹水有效的治疗方法是。包括TIPS和腹腔-上腔静脉转流术。尽管放置腹腔-静脉转流管并不复杂，然而有报道术后死亡率高达2O％。腹腔-静脉转流后，如出现、食管胃底曲张静脉破裂或肝功能衰竭，就应停止转流。已经成为外科治疗终末期肝病的有效方法，存活率已超过70％。是治疗终末期肝病并发高压食管胃底曲张静脉病人的理想方法，既替换了病肝，又使系统血流动力学恢复到正常。但有供肝短缺、终生服用免疫抑制剂的危险，手术风险，以及费用昂贵，限制了的临床推广。
【并发症】并发症：&& &1.胃底、食管曲张静脉破裂，是门静脉高压最常见也是最凶险的并发症。&&& 2.& 病人发生后不论是曲张的静脉破裂，还是胃黏膜或溃疡，是易发生亦是最严重的并发症。&&& 3.胃肠道& 这种主要来自食管、胃底，急性胃黏膜糜烂以及十二指肠或，主要是门脉高压所引起，属于门脉性胃病和门脉性肠病范畴，是慢性肝病最常见严重并发症。&&& 4.& 门脉性病人后，导致肝功能及全身衰竭易引起形成。
&病程和预后
【预后】预后：治疗门脉高压症，的作用是显著的。这一治疗方法极大地改变了这类患者的结果，20世纪80年代，这类患者的5年存活机会仅有20%。而这类患者如选择移植，就有75%ｖ80%的5年生存机会。至今还没有其他方法能达到这种效果。
&&& &&&&一、为门静脉血流受阻可分为肝前型、肝内型和肝后型，以肝内型多见。&&& &&&&二、主要表现为脾肿大和，血小板及白细胞减少。&&& &&&&三、侧支循环形成最主要是食道及胃底，常因破裂而引起的消化道大。&&& &&&&四、，有时还伴有胸水。&&& &&&&五、，门脉高压性小肠病和门脉高压性结肠病，主要表现为黏膜充血、糜烂、淤血等，甚至可有样小动脉扩张。
&疗效判断标准
疗效诊断标准&&& &&&&一、治愈标准 临床症状消失；电子内镜及消化道钡餐检查结果正常。&&& &&&&二、好转标准 临床症状好转；电子内镜及消化道钡餐检查结果好转。
书名：外科学（第七版）出版社：人民卫生出版社作者：杨镇（华中科技大学同济医学院）临床疾病——诊断与疗效判断标准
&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&&｜&
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