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社会获得性肺炎
(别名：后天免疫性群体肺炎)
社会获得性肺炎是怎么回事？
　　社会获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)是在院外由细菌、病毒、衣原体和支原体等多种微生物所引起的。其主要临床症状是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼，并具有季节性及地理环境差异日趋受到世界各国医学界重视的一种严重的肺部疾病。
社会获得性肺炎病因：
　　(一)发病原因
　　社会获得性肺炎的病原主要涉及细菌、支原体、衣原体和病毒4大类。就细菌病原来说，社会获得性肺炎，除结核杆菌和军团菌可直接通过飞沫将菌吸入到肺实质，假单胞菌可直接定居于气管外，其余均为通过吸入来自自体咽喉部的感染因子而获得的。临床较为常见的社会获得性肺炎的细菌病原是肺炎链球菌、结核分枝杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、克雷伯杆氏菌和卡他摩拉克菌等。社会获得性肺炎的病毒病原有甲、乙型流感病毒，1、2、3型类流感病毒，呼吸道合胞病毒和腺病毒等。其他微生物病原有肺炎支原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体等。
　　近年来一些学者对社会获得性肺炎的病原学进行了分析。
　　1.就细菌而言，社会获得性肺炎与医院内获得性肺炎相反，主要是由革兰阳性菌所致，其中以肺炎链球菌最为常见，其阳性率占已知病原的40%～60%，其次为结核杆菌及金黄色葡萄球菌。
　　2.80%的病源为单一致病菌，20%存在两种或两种以上致病菌，对一些结核病人可检查到多种病原体，这可能表明原来的共生菌在结核病人身上可能成为致病菌。
　　3.一些重型社会获得性肺炎患者多发生在60岁以上者且多具某些基础疾病如糖尿病，慢性阻塞性肺疾患，这些患者则有较大比例(20%～30%)的病源为革兰阴性杆菌。
　　而在青年人群中，院外细菌性肺炎的致病菌则不同，大部分以革兰阳性菌感染为主。
　　4.在住院治疗的社会获得性肺炎患者中无病原学依据的患者为30%～50%，其原因可能是由于在入院前使用过抗生素治疗或是由于目前所用检测手段不完备所致。
　　(二)发病机制
　　导致社会获得性肺炎的致病微生物有3个来源。一是直接吸入周围空气中的感染颗粒。二是误吸入口、鼻、咽、喉部位的微生物。三是邻近部位感染病灶内的病原体穿透或播散至肺组织。第1种情况主要发生在与某些呼吸道感染源的密切接触或处于某种呼吸道病原体流行期间的流行地域内时，第3种情况较少见，如膈下脓肿穿破横膈至右肺或金葡菌败血症血行肺内播散等，在临床上尤以第2种情况最为常见。上呼吸道正常菌群主要由多种需氧细菌混合寄生，如链球菌属、葡萄球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌属(包括脑膜炎奈瑟菌)、类白喉杆菌、嗜血杆菌属，少数健康人群还可以有革兰阴性杆菌寄生，如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、乳酸杆菌、梭形杆菌及少见的螺旋体和白色念珠菌等。此外，还有大量厌氧细菌在牙和牙龈间隙寄生，其每毫升唾液中的细菌浓度可高达108。
　　另外一些导致社会获得性肺炎的病源微生物则分布于自然界中或一些动物身上。如军团菌是一种常见的环境污染菌，主要通过污染水的气雾传播，真菌广泛分布于热带和亚热带较潮湿的自然界中，其孢子随尘土飞扬进入呼吸道。支原体广泛分布于自然界中，亦可寄生于人体，但平时不致病，急性患者为感染源，由飞沫经呼吸道吸入而感染他人。能导致肺炎的立克次体在临床常见的有两种，一是贝氏立克次体。二是普氏立克次体，前者引起Q热肺炎，牛羊为主要传染源，病原体自动物体内排出后呈气溶胶状态，主要自呼吸道吸入人体致病。后者引起斑疹伤寒立克次体肺炎，主要通过人虱叮咬的皮肤破口或皮损部位侵入人体致病。在衣原体属微生物中，过去人们只知道鹦鹉热衣原体可导致人发生间质性肺炎。1986年Grayston首先发现了肺炎衣原体，它不同于沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体，其主要区别是肺炎衣原体的外膜蛋白上抗原决定簇较少，感染时为非免疫显性抗原，人是仅知的宿主，以8～9岁和大于70岁的老年人为感染的两个高峰，临床表现与鹦鹉热肺炎相同，但70%～90%为亚临床型。2000例肺炎患者的血清标本进行检测发现，肺炎衣原体的感染率为8%，年发病率1&，70岁以上人群为3&。
　　各种病原微生物即便偶然进入肺内也不一定能致病，必须具备两个条件方可导致肺炎。一是病原体本身必须具有足够的生存数量和毒力强度，二是病原体必须战胜机体，尤其是呼吸系统局部的免疫防御机能，主要包括鼻咽部和上呼吸道的解剖屏障和清除机能、终末气体交换单位局部的细胞及体液因子的免疫清除机能。这种防御机能可使正常肺的第1级大支气管以下保持无菌状态。
　　上呼吸道和大气道可通过机械原理排出颗粒样物质，包括：①解剖屏障作用，如会厌和黏膜表层细胞间的紧密连接;②声门反射性关闭;③支气管树频繁分叉，可通过气体动力学的改变对吸入气体进行过滤;④黏液纤毛的清除系统，可排除黏膜上的颗粒物质;⑤咳嗽反射。当感染源，尤其是细菌逃脱上述防御机制而进入肺泡后，另外一组防御机能即发挥作用。终末单位(肺泡导管和肺泡)无纤毛上皮和黏液分泌细胞(杯状细胞和黏液腺)，此时咳嗽不能有效地清除进入肺泡的病原体，主要依靠吞噬细胞和体液因子进行清除。
　　调理素：细菌或颗粒物质到达肺泡表面后大多数被吞噬细胞迅速消化。虽然肺泡巨噬细胞对惰性颗粒具有较强的吞噬作用。但吞噬活细菌较慢，包被或被调理后的微生物可使吞噬作用增加10倍。肺泡表面液体层中含有非免疫性调理素(Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的脂蛋白表面活性物质和局部肺泡巨噬细胞或血管源性产生的大分：子糖蛋白及纤维素等)。免疫性调理毒包括IgG抗体和补体因子C3b，可加强特异性浆膜受体的连接。调理素可在局部产生或为全身体液免疫的一部分。
　　IgG及其亚型存在于支气管肺泡灌洗液中，其比例与血液中相似。IgG亚型中包含：有针对呼吸道病原菌(如肺炎链球菌，流行性感冒嗜血杆菌)中的荚膜多糖抗体，葡萄球菌中的磷壁质酸抗体及革兰阴性杆菌中的脂多糖抗体。嗜细胞的或黏附于肺泡巨噬细胞质膜表面的是IgG1、IgG4亚型。巨噬细胞FC gamma受体中IgG3最多，IgG1、IgG2、IgG4受体较少，且常被遮盖。
　　在气道中，补体系统可通过替代途径激活，进而溶解易感微生物及产生调理素C3b。吞噬活动一开始，胞内杀菌过程也开始进行，但速度通常较多形核白细胞慢。可能有氧依赖和氧非依赖两种途径的机制参与。巨噬细胞与多形核白细胞不一样，通常缺乏髓性过氧化物酶(myeloperoxidase)，但&活化&后可使超氧阴离子和过氧化氢(H202)产生增加。
　　肺泡巨噬细胞在防御作用中有如下特点：①直接吞噬进入肺泡的病原微生物颗粒。②可进一步抑制、破坏病原体并最后将其杀灭。③可长期存活数天至数月，且可应付病原微生物的重复感染。④具有游走性，可迅速从Kohn孔向其他肺泡移动，或向呼吸道远端移行。⑤可指导胞内降解抗原物质，并将其提呈给特异的肺淋巴细胞，从而始动特异性免疫反应。⑥可进入呼吸性细支气管的淋巴组织，由产生体液和细胞免疫的淋巴转运。⑦所分泌的许多活性物质参与免疫效应系统，并参与慢性炎症和纤维化或肉芽肿的形成。
　　从正常肺泡中回收的淋巴细胞约占气道细胞总数的10%，其中70%为T淋巴细胞，主要淋巴细胞亚群的比例与周围血液中相似。淋巴细胞对肺泡巨噬细胞的激活和炎症起重要调节作用，亦可直接参与抗体反应的形成和调节，使休眠的毒性淋巴细胞激活。辅助T淋巴细胞中少部分(7%)HLA-DR阳性淋巴细胞，它是白细胞介素2的主要来源。杀伤T细胞可能是休眠细胞，但可被&-干扰素激活。T细胞分泌数种细胞因子，包括&-干扰素和巨噬细胞抑制因子，可激活巨噬细胞。巨噬细胞要抑制或杀灭某些细胞内的微生物，必须有获得性细胞免疫参与。这些微生物包括结核分枝杆菌、军团杆菌、卡氏肺孢子虫、单核细胞增多性李斯特菌和巨细胞病毒。
　　各种病原微生物所致的肺炎有着大致相似的基本病理改变，尤其是在炎症发生的初期，其病理改变的程序和内容都基本相同。这些早期的基本病理改变包括：最初受到病原微生物侵害时的局部组织细胞肿胀、变性、坏死，邻近微血管的充血、扩张、开放，血管内细胞成分的游出和体液成分的渗出，各种炎症细胞和炎症介质的形成和参与。在炎症过程的后期，组织和细胞的增生、修复及愈合过程也是基本相似的。除了上述基本相同的病理特征外，不同的病原微生物在炎症的性质特点、损伤范围、受损程度和愈合结果等方面还有着各自不同的特点。如以肺炎链球菌为代表的细菌性肺炎是以纤维素性炎症为主要病变特点，可侵犯一个肺段乃至整个肺叶，主要病变虽然发生在肺泡，但整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺组织结构的破坏或坏死，炎症消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维瘢痕，亦无肺气肿。但同样的细菌类病原体，如发生在小儿、老人，以及体质衰弱或久病卧床等各种生理性防御机能低下的病人时，则容易形成以细支气管为中心的肺组织的化脓坏死性炎症，即通常所见的支气管肺炎或小叶性肺炎，以葡萄球菌、链球菌、致病性较弱的肺炎链球菌，以及流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、厌氧菌等为多见。病毒性肺炎的病理改变特点为早期或轻型病毒性肺炎以间质性肺炎为主要表现，晚期或较严重的病毒性肺炎可进一步发展而波及肺泡腔，但仍为非化脓性，只有某些严重感染的病毒性肺炎(主要见于腺病毒肺炎及麻疹病毒肺炎)可出现化脓坏死性的病理改变。真菌性肺炎的病理改变特点在急性期为凝固性坏死、细胞浸润、化脓，在慢性期为肺纤维化和肉芽肿形成。支原体肺炎为肺间质的非化脓性：炎症，以淋巴细胞和单核细胞为主的炎症细胞浸润肺泡壁等肺的间质为特征，病变范围常不超过一个肺段。立克次体肺炎的病理改变主要表现在肺间质血管内皮细胞肿胀、增生和坏死，发生广泛血管周围炎和血栓性血管炎并形成结节样改变。衣原体肺炎的病理改变常开始于肺门，并向周围扩散引起小叶性和间质性肺炎，早期肺泡内充满中性粒细胞及水肿渗出液，不久即被单核细胞所代替。
社会获得性肺炎症状体征：
社会获得性肺炎病理病因：
　　(一)发病原因
　　社会获得性肺炎的病原主要涉及细菌、支原体、衣原体和病毒4大类。就细菌病原来说，社会获得性肺炎，除结核杆菌和军团菌可直接通过飞沫将菌吸入到肺实质，假单胞菌可直接定居于气管外，其余均为通过吸入来自自体咽喉部的感染因子而获得的。临床较为常见的社会获得性肺炎的细菌病原是肺炎链球菌、结核分枝杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、克雷伯杆氏菌和卡他摩拉克菌等。社会获得性肺炎的病毒病原有甲、乙型流感病毒，1、2、3型类流感病毒，呼吸道合胞病毒和腺病毒等。其他微生物病原有肺炎支原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体等。
　　近年来一些学者对社会获得性肺炎的病原学进行了分析。
　　1.就细菌而言，社会获得性肺炎与医院内获得性肺炎相反，主要是由革兰阳性菌所致，其中以肺炎链球菌最为常见，其阳性率占已知病原的40%～60%，其次为结核杆菌及金黄色葡萄球菌。
　　2.80%的病源为单一致病菌，20%存在两种或两种以上致病菌，对一些结核病人可检查到多种病原体，这可能表明原来的共生菌在结核病人身上可能成为致病菌。
　　3.一些重型社会获得性肺炎患者多发生在60岁以上者且多具某些基础疾病如糖尿病，慢性阻塞性肺疾患，这些患者则有较大比例(20%～30%)的病源为革兰阴性杆菌。
　　而在青年人群中，院外细菌性肺炎的致病菌则不同，大部分以革兰阳性菌感染为主。
　　4.在住院治疗的社会获得性肺炎患者中无病原学依据的患者为30%～50%，其原因可能是由于在入院前使用过抗生素治疗或是由于目前所用检测手段不完备所致。
　　(二)发病机制
　　导致社会获得性肺炎的致病微生物有3个来源。一是直接吸入周围空气中的感染颗粒。二是误吸入口、鼻、咽、喉部位的微生物。三是邻近部位感染病灶内的病原体穿透或播散至肺组织。第1种情况主要发生在与某些呼吸道感染源的密切接触或处于某种呼吸道病原体流行期间的流行地域内时，第3种情况较少见，如膈下脓肿穿破横膈至右肺或金葡菌败血症血行肺内播散等，在临床上尤以第2种情况最为常见。上呼吸道正常菌群主要由多种需氧细菌混合寄生，如链球菌属、葡萄球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌属(包括脑膜炎奈瑟菌)、类白喉杆菌、嗜血杆菌属，少数健康人群还可以有革兰阴性杆菌寄生，如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、乳酸杆菌、梭形杆菌及少见的螺旋体和白色念珠菌等。此外，还有大量厌氧细菌在牙和牙龈间隙寄生，其每毫升唾液中的细菌浓度可高达108。
　　另外一些导致社会获得性肺炎的病源微生物则分布于自然界中或一些动物身上。如军团菌是一种常见的环境污染菌，主要通过污染水的气雾传播，真菌广泛分布于热带和亚热带较潮湿的自然界中，其孢子随尘土飞扬进入呼吸道。支原体广泛分布于自然界中，亦可寄生于人体，但平时不致病，急性患者为感染源，由飞沫经呼吸道吸入而感染他人。能导致肺炎的立克次体在临床常见的有两种，一是贝氏立克次体。二是普氏立克次体，前者引起Q热肺炎，牛羊为主要传染源，病原体自动物体内排出后呈气溶胶状态，主要自呼吸道吸入人体致病。后者引起斑疹伤寒立克次体肺炎，主要通过人虱叮咬的皮肤破口或皮损部位侵入人体致病。在衣原体属微生物中，过去人们只知道鹦鹉热衣原体可导致人发生间质性肺炎。1986年Grayston首先发现了肺炎衣原体，它不同于沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体，其主要区别是肺炎衣原体的外膜蛋白上抗原决定簇较少，感染时为非免疫显性抗原，人是仅知的宿主，以8～9岁和大于70岁的老年人为感染的两个高峰，临床表现与鹦鹉热肺炎相同，但70%～90%为亚临床型。2000例肺炎患者的血清标本进行检测发现，肺炎衣原体的感染率为8%，年发病率1&，70岁以上人群为3&。
　　各种病原微生物即便偶然进入肺内也不一定能致病，必须具备两个条件方可导致肺炎。一是病原体本身必须具有足够的生存数量和毒力强度，二是病原体必须战胜机体，尤其是呼吸系统局部的免疫防御机能，主要包括鼻咽部和上呼吸道的解剖屏障和清除机能、终末气体交换单位局部的细胞及体液因子的免疫清除机能。这种防御机能可使正常肺的第1级大支气管以下保持无菌状态。
　　上呼吸道和大气道可通过机械原理排出颗粒样物质，包括：①解剖屏障作用，如会厌和黏膜表层细胞间的紧密连接;②声门反射性关闭;③支气管树频繁分叉，可通过气体动力学的改变对吸入气体进行过滤;④黏液纤毛的清除系统，可排除黏膜上的颗粒物质;⑤咳嗽反射。当感染源，尤其是细菌逃脱上述防御机制而进入肺泡后，另外一组防御机能即发挥作用。终末单位(肺泡导管和肺泡)无纤毛上皮和黏液分泌细胞(杯状细胞和黏液腺)，此时咳嗽不能有效地清除进入肺泡的病原体，主要依靠吞噬细胞和体液因子进行清除。
　　调理素：细菌或颗粒物质到达肺泡表面后大多数被吞噬细胞迅速消化。虽然肺泡巨噬细胞对惰性颗粒具有较强的吞噬作用。但吞噬活细菌较慢，包被或被调理后的微生物可使吞噬作用增加10倍。肺泡表面液体层中含有非免疫性调理素(Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的脂蛋白表面活性物质和局部肺泡巨噬细胞或血管源性产生的大分：子糖蛋白及纤维素等)。免疫性调理毒包括IgG抗体和补体因子C3b，可加强特异性浆膜受体的连接。调理素可在局部产生或为全身体液免疫的一部分。
　　IgG及其亚型存在于支气管肺泡灌洗液中，其比例与血液中相似。IgG亚型中包含：有针对呼吸道病原菌(如肺炎链球菌，流行性感冒嗜血杆菌)中的荚膜多糖抗体，葡萄球菌中的磷壁质酸抗体及革兰阴性杆菌中的脂多糖抗体。嗜细胞的或黏附于肺泡巨噬细胞质膜表面的是IgG1、IgG4亚型。巨噬细胞FC gamma受体中IgG3最多，IgG1、IgG2、IgG4受体较少，且常被遮盖。
　　在气道中，补体系统可通过替代途径激活，进而溶解易感微生物及产生调理素C3b。吞噬活动一开始，胞内杀菌过程也开始进行，但速度通常较多形核白细胞慢。可能有氧依赖和氧非依赖两种途径的机制参与。巨噬细胞与多形核白细胞不一样，通常缺乏髓性过氧化物酶(myeloperoxidase)，但&活化&后可使超氧阴离子和过氧化氢(H202)产生增加。
　　肺泡巨噬细胞在防御作用中有如下特点：①直接吞噬进入肺泡的病原微生物颗粒。②可进一步抑制、破坏病原体并最后将其杀灭。③可长期存活数天至数月，且可应付病原微生物的重复感染。④具有游走性，可迅速从Kohn孔向其他肺泡移动，或向呼吸道远端移行。⑤可指导胞内降解抗原物质，并将其提呈给特异的肺淋巴细胞，从而始动特异性免疫反应。⑥可进入呼吸性细支气管的淋巴组织，由产生体液和细胞免疫的淋巴转运。⑦所分泌的许多活性物质参与免疫效应系统，并参与慢性炎症和纤维化或肉芽肿的形成。
　　从正常肺泡中回收的淋巴细胞约占气道细胞总数的10%，其中70%为T淋巴细胞，主要淋巴细胞亚群的比例与周围血液中相似。淋巴细胞对肺泡巨噬细胞的激活和炎症起重要调节作用，亦可直接参与抗体反应的形成和调节，使休眠的毒性淋巴细胞激活。辅助T淋巴细胞中少部分(7%)HLA-DR阳性淋巴细胞，它是白细胞介素2的主要来源。杀伤T细胞可能是休眠细胞，但可被&-干扰素激活。T细胞分泌数种细胞因子，包括&-干扰素和巨噬细胞抑制因子，可激活巨噬细胞。巨噬细胞要抑制或杀灭某些细胞内的微生物，必须有获得性细胞免疫参与。这些微生物包括结核分枝杆菌、军团杆菌、卡氏肺孢子虫、单核细胞增多性李斯特菌和巨细胞病毒。
　　各种病原微生物所致的肺炎有着大致相似的基本病理改变，尤其是在炎症发生的初期，其病理改变的程序和内容都基本相同。这些早期的基本病理改变包括：最初受到病原微生物侵害时的局部组织细胞肿胀、变性、坏死，邻近微血管的充血、扩张、开放，血管内细胞成分的游出和体液成分的渗出，各种炎症细胞和炎症介质的形成和参与。在炎症过程的后期，组织和细胞的增生、修复及愈合过程也是基本相似的。除了上述基本相同的病理特征外，不同的病原微生物在炎症的性质特点、损伤范围、受损程度和愈合结果等方面还有着各自不同的特点。如以肺炎链球菌为代表的细菌性肺炎是以纤维素性炎症为主要病变特点，可侵犯一个肺段乃至整个肺叶，主要病变虽然发生在肺泡，但整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺组织结构的破坏或坏死，炎症消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维瘢痕，亦无肺气肿。但同样的细菌类病原体，如发生在小儿、老人，以及体质衰弱或久病卧床等各种生理性防御机能低下的病人时，则容易形成以细支气管为中心的肺组织的化脓坏死性炎症，即通常所见的支气管肺炎或小叶性肺炎，以葡萄球菌、链球菌、致病性较弱的肺炎链球菌，以及流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、厌氧菌等为多见。病毒性肺炎的病理改变特点为早期或轻型病毒性肺炎以间质性肺炎为主要表现，晚期或较严重的病毒性肺炎可进一步发展而波及肺泡腔，但仍为非化脓性，只有某些严重感染的病毒性肺炎(主要见于腺病毒肺炎及麻疹病毒肺炎)可出现化脓坏死性的病理改变。真菌性肺炎的病理改变特点在急性期为凝固性坏死、细胞浸润、化脓，在慢性期为肺纤维化和肉芽肿形成。支原体肺炎为肺间质的非化脓性：炎症，以淋巴细胞和单核细胞为主的炎症细胞浸润肺泡壁等肺的间质为特征，病变范围常不超过一个肺段。立克次体肺炎的病理改变主要表现在肺间质血管内皮细胞肿胀、增生和坏死，发生广泛血管周围炎和血栓性血管炎并形成结节样改变。衣原体肺炎的病理改变常开始于肺门，并向周围扩散引起小叶性和间质性肺炎，早期肺泡内充满中性粒细胞及水肿渗出液，不久即被单核细胞所代替。
社会获得性肺炎检查鉴别：
1.血液检查　　(1)血象变化：大多数细菌性肺炎有明显的周围血白细胞总数增高，中性白细胞比例增加，严重病例还可出现核左移及中毒颗粒，少数细菌性肺炎如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌所致的肺炎白细胞总数可以正常或轻度增高，但中性白细胞的比例一般都有增加。细菌性肺炎患者如出现白细胞总数减低，常提示预后不佳。病毒性肺炎或其他病原体所致的肺炎白细胞计数可无明显变化，病毒性肺炎患者周围血白细胞计数还可低于正常，若同时合并细菌感染则会有白细胞数增高。在判断肺炎患者的血象变化时，应注意患者的骨髓造血储备功能状态，是否存在酒精中毒与肝肾衰竭等，因以上因素均可能影响炎症反应时白细胞计数的变化。　　(2)骨髓象变化：一般轻症肺炎骨髓象可无明显变化，中度以上肺炎患者骨髓象可因炎症的刺激作用呈反应性增生样改变，中毒症状明显的重症肺炎或同时合并败血症患者骨髓象可表现为造血功能减低或受到明显抑制。但一般均为可逆性，随病情的好转而恢复正常。　　(3)血气分析：一般肺炎由于过度换气动脉血气分析常表现为轻度低二氧化碳血症和呼吸性碱中毒，血液灌流经过无换气功能的肺泡实变区域，因通气/血流比例失调及生理性分流可导致低氧血症。大面积重症肺炎或并发严重支气管痉挛、呼吸衰竭及全身败血症患者可发生严重的低氧血症、呼吸性和(或)代谢性酸中毒。　　(4)病原学检查：细菌、真菌、支原体、立克次体等病原体感染性肺炎可作血或骨髓的病原体培养，其阳性结果对明确病因诊断、指导治疗及判断预后都具有肯定意义，但一般情况下阳性率不高，只有在病程早期一段短暂的菌血症或并发败血症时，血培养的阳性率才会提高。如早期应用抗生素后再取血标本则阳性率更低，因此.应在抗生素应用之前及早抽血标本送细菌培养。　　(5)其他血液学指标检查：一般肺炎患者可有轻中度血沉增快，轻度转氨酶或其他酶学指标的升高，重症肺炎或合并败血症患者血细胞沉降率可达100mm/h以上，各种酶学指标变化更明显，甚至出现明显的肝肾功能指标的变化。　　2.痰液检查 呼吸道分泌物的显微镜常规检查及病原学检查对于合理治疗肺炎十分重要，但在实际临床工作中对此常常认识不足，其主要原因一是对痰标本检查结果的可靠性有质疑，二是对痰标本阳性结果检出几率缺乏足够的耐心。近年来，人们对痰液检查在肺炎诊治中的重要性再次给予足够的认识，并在理论、疗法和质控等方面进行了新的探索，如以严格的质控指标提高痰标本的可靠性，美国规定每个高倍视野下口腔鳞状上皮细胞少于1～2个为合格痰标本，有的采用在床边监视下直接从病人口中留取新鲜痰标本并现场立即制片或接种培养，以尽可能减少污染和保持痰中病原体的存活质量。对于一些危重、慢性病程和难治性患者，以及一些久病体弱或有免疫抑制的特殊病人，为了获取可靠的痰标本，近年来更主张用保护性无菌痰刷经纤维支气管镜直接从病灶部位采样，这对病人虽然增加了一定的痛苦，但与对病原体诊断的可靠性及对于指导治疗和判断预后的重要性相比，毕竟还是最经济、最简便有效的方法。新鲜痰标本应行革兰染色及病原体培养。湿片镜检观察细胞类型有助于判断标本的可靠性，其方法是将黏液或脓性痰液标本涂在玻片上用几滴生理盐水乳化，?a href=&http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html& target=&_blank& class=blue&痈遣Ｆ??糯?00倍进行观察，来自下呼吸道的痰标本可见多形核白细胞和肺泡巨噬细胞。用抗荚膜抗体混合制剂处理湿痰标本，使荚膜肿胀或终止反应，可提高分析肺炎双球菌的精确度，若病人痰少可用蒸馏水或生理盐水超声波雾化吸入刺激咳痰，雾化吸入的颗粒直径应在0.8～10&m之间，可刺激大多数病人咳嗽、咳痰。有报道约80%伴有肺炎的艾滋病病人和少数非人类免疫缺陷病毒感染疾病患者用此法排痰，可分离出卡氏肺孢子虫。　　3.血清学检查 免疫血清学试验在肺炎的诊断中虽不是一种常规方法，但对肺炎的病原学诊断仍然具有一定的价值。国外报道可对近1/4的肺炎患者作出有参考价值的病原学诊断。临床上比较常用的方法有对流免疫电泳检测特异性多糖体以诊断肺炎链球菌;胞壁酸(muramic acid)抗体测定诊断葡萄球菌;冷凝集试验诊断肺炎支原体;外斐反应诊断立克次体肺炎;免疫荧光技术诊断军团杆菌等。免疫血清学试验方法在诊断肺炎病原体中的不足之处是特异性和敏感性尚不太理想，且大多需时太长，对早期诊断和治疗的指导意义不大，而对回顾性诊断的价值较大，一般对技术和设备要求较高，难以普及推广。目前以免疫荧光法对军团杆菌的诊断应用最为成功，其敏感性可达75%以上，特异性在95%～99%之间，可在24～48h内出结果。关于病毒的免疫血清学试验，其参考价值更有限，主要是因为病毒的类型多，转型快，技术要求更高，需时更长，因而在临床上应用的实际价值不大，主要用于回顾性诊断调查。值得一提的是，在1994年10月北京召开的第三届亚太国际病毒学会议上，由我国学者段佩若研制成功并应用于临床的用单克隆抗体技术快速诊断病毒的方法，能够在2～3h内同时准确地对流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等共8种呼吸道病毒作出诊断，其速度比经典的病毒分离方法快100倍左右，为临床上病毒性肺炎的病原体快速诊断展示了良好的前景。　　4.聚合酶链反应检查病原体 免疫血清学方法是通过检测标本中病原体的抗体成分来确认病原体的存在，而聚合酶链反应检测方法则是直接检测患者标本中病原体的抗原成分。聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)是基于DNA复制原理而设计的一种体外DNA扩增技术，即将待检测标本中的病原体DNA片断经高温变性(90～95℃)-低温退火(37～70℃)-适温延伸(70～75℃)的程序反复进行25～35个循环后，从理论上讲可使原DNA片断的拷贝数增加106倍以上，从而检测标本中极微量的病原体DNA。该技术具有4个显著的特点：　　(1)灵敏度高：这是PCR最突出的特点，文献报道可检测标本中1～100fg的DNA，相当于1～20个细菌，在排除临床标本中各种干扰因素，实际临床检测的灵敏度约为1000个细菌左右的DNA量。　　(2)特异性强：PCR的特异性主要取决于所选择的扩增片段是否为该细胞(或病原体)的特异性核酸片段。此外，选择较高的退火温度，使引物与模板正确结合，也可提高PCR的特异性。　　(3)简便：除了某些细菌和临床标本的核酸制备较复杂及要求较高外，PCR的操作过程比较简单，尤其是耐热DNA聚合酶的应用和DNA热循环仪的问世，使PCR操作自动化，省时省力。　　(4)快速：PCR检测临床标本，从核酸制?a href=&http://jck.39.net/jiancha/huaxue/bian/4e794.html& target=&_blank& class=blue&钙穑??CR扩增、电泳检测至照相只需1～2天。　　PCR技术1983年由Mullis等首先建立，80年代后期应用于临床，90年代初引入国内，目前国内尚未广泛开展这一技术，已经比较成功地应用于临床的有结核及分枝杆菌PCR检测技术，正在临床应用的有支原体PCR检测技术等。　　1.胸部X线检查在肺炎的诊断中有两个最主要的目的：一是证实有无肺炎存在，二是明确病变部位。高质量的X线后前位胸片有助于显示左侧心脏后区的病变，即便如此，凡是肺炎患者都应该拍侧位X线胸片，以助病变的定位。肺炎的X线表现取决于病变部位(肺泡或肺间质)、病变范围(肺泡、小叶、肺段或大叶)、病变性质(化脓性、非化脓性)，以及病变的感染途径(如血源性或气源性)，同时还与病因及病原体种类密切相关。因此，通过分析病变部位、范围、形态及分布特点等，有时对推测病因及病原体种类有帮助。肺炎阴影的动态改变对于肺炎与其他阴影的鉴别诊断有重要意义。肺炎在X线上可表现为多种多样，根据其表现特征，结合病理基础分述如下：　　(1)肺纹理增强：此征常见于支气管肺炎。病毒性感染所引起的肺纹理增强往往比细菌性感染更明显。这是病原体经支气管感染和沿支气管蔓延所引起的X线表现，在病理上从气管至终末细支气管以至呼吸性支气管均可见黏膜有渗出性、增生性或坏死性炎症，以5或6级以下支气管病变较重，小叶所属的终末细支气管及腺泡所属的呼吸性细支气管更重，常伴有支气管周围肺泡炎，故有人认为肺纹理增强是肺炎的早期 X线表现。肺炎所致的肺纹理增强多为普遍性，纹理边缘比较模糊，借此可与血管性纹理增强相鉴别。　　(2)小结节影：此征多见于腺病毒性肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎及麻疹病毒性肺炎等，也可见于细菌性肺炎和真菌性肺炎。病灶直径多为1～6mm，边缘比较模糊，以中下肺野为多见。在病理上为终末细支气管或呼吸性细支气管周围炎，也可为腺泡范围的肺泡炎。前者与普遍性肺纹理增强及肺气肿并存。多见于病毒感染，后者多与小叶融合病灶并存，可见于病毒感染或细菌性感染。　　(3)小斑片状或斑片状融合影：此症可见于各种原因所致的支气管肺炎。在X线上表现为直径1～2.5cm边缘模糊的斑片状阴影，斑片状阴影间可发生融合。在病理上斑片状阴影是小叶范围的渗出性或坏死性肺泡炎，病变区域的小叶间隔清晰，即便几个病灶融合后也是如此。在分布方面，这一类病灶多分布于两侧肺，一般来说下叶比上叶多，内比外多，后比前多。　　(4)肺段及大叶阴影：此种表现多见于肺炎链球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎、金葡菌肺炎、卡氏囊虫肺炎及腺病毒肺炎。肺炎链球菌肺炎和肺炎杆菌肺炎占据一个肺段或一个肺叶者居多，而卡氏肺孢子虫、腺病毒肺炎可同时累及几个肺段或肺叶，可于致密阴影中见含支气管影像。在病理大体标本上可见病变为分界清楚的、呈褐红色或灰白色的实变区、病变体积多不缩小，在显微镜下于肺泡腔内可见纤维、红细胞及白细胞渗出。　　(5)条索状及网状阴影：此症见于放射性肺炎、慢性肺炎及间质性肺炎，病变以增生为主，多发生于肺泡壁，中叶间隔，也可与实质性肺泡炎混合存在。这种增生病变还可与部分肺萎陷同时存在。慢性肺炎可伴有支气管扩张，在X线上表现为斑片状不规则索条状的混合阴影。边缘可清楚，也可模糊。一般说来此种病变较渗出性肺泡炎吸收缓慢。　　(6)球形阴影：此症见于金葡菌肺炎、真菌性肺炎等，前者在病理上为脓肿，境界模糊或比较清楚。血源性金葡菌肺炎常为多发，在X线上，金葡菌肺炎可表现为多发或单发的球形阴影，直径多为1～3cm左右，边缘比较清楚.密度较均匀，但在短时间内可形成空洞。真菌性肺炎所形成的球形阴影的病理基础是脓肿或肉芽肿。　　(7)空洞：主要见于化脓性肺炎及真菌性肺炎，尤以金葡菌肺炎常见。在X线上表现为环形透明区，边缘比较清楚或模糊，其壁厚薄各不相同，病变与正常肺组织分界不清，空洞内为坏死组织，若引流支气管因炎症而形成活瓣，由于空洞内含气量不断增多，压力增大，因而使空洞增大，壁变薄，一般称此症为肺气囊。这种现象见于金葡菌，A型溶血性链球菌等革兰阳性球菌感染。在X线上表现为薄壁空腔，在肺炎吸取后可短时间内消失，也可残留数月，在病理上其壁为薄层纤维组织。　　(8)肺气肿：多见于小儿支气管肺炎，尤以腺病毒肺炎、麻疹肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎多见。在X线上表现为胸部增大，肋间变宽，两肺透明度增高，膈低平，在病理上为全小叶肺气肿、肺泡腔扩大、肺泡壁变薄，病变常发生在各肺叶的边缘，如上、中、下叶的前缘。　　(9)胸膜病变：肺炎可合并胸膜改变，当发生胸腔积液时，积液的性质可不相同，如浆液性、浆液纤维素性或化脓性。化脓性胸腔积液多合并化脓性肺炎，浆液纤维素性积液复合并于病毒性肺炎。在X线上可见胸腔内有液体，胸膜可见充血、水肿和炎性细胞浸润。　　2.纤维支气管镜检查　肺炎患者行纤维支气管镜检查在一些发达国家已成常规，国内多数情况下，仍为选择性进行。肺炎患者行纤维支气管镜检查的主要目的：一是可以直接观察病变部位的气道情况，二是行支气管肺泡灌洗和毛刷导管采样培养以明确病原体诊断，三是可以直接清除气道内的分泌物和黏液栓，疏通气道内阻塞，四是可以向病变部位注入药物。因此纤维支气管镜检查对肺炎患者不仅具有诊断作用，还同时具有直接的治疗价值。据文献报道，根据病原体的不同联合应用导管刷检和支气管肺泡灌洗液的培养，可使50%～90%的肺炎患者获得病原体诊断。　　3.侵入性检查 一般只有在那些经各种常规检查方法仍不能明确诊断及有效治疗的疑难病例，以及因鉴别诊断之必须，才考虑行某些侵入性损伤检查。对于肺炎患者，损伤性检查的主要目的在于获取准确可靠的诊断及鉴别诊断。常见的技术方法有：经气管穿刺针吸分泌物、经纤支镜保护性痰刷技术、经纤支镜肺活检、经胸壁穿刺针吸肺活检、合并胸腔积液或脓胸时的胸腔穿刺检查以及开胸活检。　　4.肺功能检查 肺炎对肺功能的影响主要取决于病变范围的大小，病变所在的部位，病程进展的速度，以及患者原有肺功能基础状态等因素。一般小范围的轻症肺炎对肺功能的影响不大。病变范围越大、病情越重、病变进展速度越快，对肺功能的影响就越大。而病变所在的部位不同对肺功能影响也有明最差异，如以肺泡实质受侵犯为主的肺炎主要影响潮气量、残气量、功能残气量及肺总量等肺容量指标，同时也可导致限制型通气功能障碍及一定程度的弥散功能障碍。重症弥漫性肺泡炎患者则表现为严重的气体交换功能障碍。间质性肺炎可造成限制性通气功能障碍和气体弥散功能障碍，支气管肺炎由于多发生于老年体弱及久病卧床患者，早期以弥散功能障碍，通气/血流比例失调为主，晚期由于呼吸道分泌物排流不畅，可同时合并严重的阻塞性通气功能障碍。　　某院肺功能室近年来测定了肺炎患者的气道反应性，结果发现所有被测定的肺炎患者均有不同程度的气道反应性增高，并与咳嗽、胸闷症状有密切关系，经用降低气道反应性药物和支气管平滑肌的解痉剂治疗后，可明显改善患者的咳嗽和胸闷症状。肺炎患者是否能导致气道反应性增高及其发生机制，目前尚无定论。
社会获得性肺炎治疗用药：
对社会获得性肺炎采取综合预防措施是很重要的。对有慢性疾病患者应适当注意加强营养支持疗法，改善宿主防御机制，增强宿主免疫功能，如每年用流感疫苗，或肺炎球菌疫苗，此疫苗对85%～90%细菌感染有效，其抗原诱导产生特异性抗体增加调理作用，吞噬作用和白细胞、其他吞噬细胞的杀肺炎球菌作用。肺炎疫苗肌内注射或皮下注射每次0.5ml。对非宿主因素，注意在流感流行中，尽量限制暴露于人群中;在危险人群中，采用最有效抗流感A病毒的药物如金刚烷胺，或和金刚烷胺同类药。也可采用被动免疫治疗如静脉注射免疫球蛋白，可降低细菌感染危险性;如&-球蛋白：每公斤体重400mg，静脉注射，每3周1次，或每公斤体重500mg，或250mg。每4周1次，但疗效无差别，以低剂量预防为妥。总之，预防社会获得性肺炎是重要的有效方法。
社会获得性肺炎饮食保健：
社会获得性肺炎吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)
社会获得性肺炎并发病症：
常见的并发症有：肺不张、肺脓肿或脓胸，较少见的并发症有中毒性心肌炎、中毒性休克、肺水肿、呼吸衰竭、肾功能不全、脑炎、脑膜炎、药物热以及长期使用大量广谱高效抗生素所致的二重感染和菌群失调。}