原发性高血压(高血压病)
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高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高[成年人收缩压≥140mmHg(18 4kPa)和或舒张压≥90mmHg(12 0kPa)]为主要表现的疾病，可分为两类，少部分高血压是其它疾病(如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等)的一种症状，称为症状性高血压(symptomatic hypertens…
高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高[成年人收缩压&140mmHg(18.4kPa)和或舒张压&90mmHg(12.0kPa)]为主要表现的疾病，可分为两类，少部分高血压是其它疾病(如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体腺瘤等)的一种症状，称为症状性高血压(symptomatic hypertension)或继发性高血压(secondary hypertension)。绝大部分高血压是原因尚未完全明了的一种独立性疾病，称为原发性高血压(primary hypertension)或特发性高血压(essential hypertension)，通称为高血压病。
原发性高血压或高血压病是我国常见的心血管疾病，多见于中、老年人，病程漫长，常因不易坚持治疗而发展至晚期。
高血压水平（WHO/ISH）
SBP（mmHg）
DBP（mmHg）
一级高BP（轻度）
亚组：临界高BP
二级高BP（中度）
三级高BP（重度）
亚组：临界高BP
※ 1mmHg = 0.1333kPa SPB: 收缩压 DPB: 舒张压
一、病因与发病机制
原发性高血压病因尚未完全清楚，目前比较明确的致病因素有如下几种：
l．遗传因素 高血压患者有明显的家族集聚性，约75%的高血压患者有遗传素质。目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。
2．膳食因素 摄钠过多可引起高血压。日均摄盐量高的人群，高血压患病率高于日均摄盐量少的人群，减少摄入或用药物增加Na+的排泄可降低血压。WHO建议每人每日摄盐量应控制在5g以下，可起到预防高血压作用。钾摄入量与血压呈负相关，且具有独立的作用，K+摄入减少，可使Na+/K+比例升高，促进高血压发生。膳食钙对血压的作用还存在争议，多数认为膳食低钙是高血压的危险因素，Ca2+摄人不足也易导致高血压，高钙饮食可降低高血压发病率。
3．职业和社会心理应激因素 精神处于紧张状态的职业，能引起严重心理障碍的社会应激因素，高血压病患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内平衡，从而影响所有代谢过程，导致血压升高。
4．其它因素 超重或肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等，也是血压升高的重要危险因素。肥胖儿童高血压的患病率是正常体重儿童的2～3倍，高血压患者中，约1/3有不同程度肥胖。
(二)发病机制
原发性高血压的发病机制并未完全清楚，目前认为原发性高血压是由彼此相互影响的多种因素共同引起的结果。
1．长期精神不良刺激，导致大脑皮质兴奋和抑制失调，皮层下血管收缩中枢冲动占优势，通过交感神经收缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素，作用于细小动脉平滑肌a受体，引起细小动脉收缩，致血压升高。
2．交感神经兴奋导致肾缺血，刺激球旁装置的e 细胞分泌肾素。肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ；在血管紧张素活化酶（ACE）的作用下，形成血管紧张素Ⅱ。一般认为血管紧张素Ⅱ可引起细小动脉强烈收缩，引起血压升高，但现在认为血管紧张素Ⅱ也主要作用于中枢神经系统的中心，控制交感神经兴奋和刺激肾上腺释放醛固酮。醛固酮作用于肾小管增加钠离子的重吸收。因此，肾素&血管紧张素系统（RAS）升高血压的三种主要机制包括：①增加交感神经的兴奋性；②增加肾上腺皮质的分泌；③引起血管收缩。肾素&血管紧张素&醛固酮系统可以被心房肽（atrial natriuretic peptide， ANP）拮抗，ANP是一种心房特殊细胞分泌的激素。ANF结合在肾的特殊受体上，增加尿钠离子的排泄，因此，对抗血管紧张素Ⅱ血管收缩因子的效应。心房的扩张可控制ANP的分泌，这可能是血容量增加的结果或尚不清楚的内分泌机制的相互作用。应用交感神经拮抗剂（&-肾上腺素阻断剂）、利尿剂和ACE阻断剂治疗高血压的成功，证明这些调节血压轴的重要性。
3．钠水贮留 可使细胞外液增加，致心排出量增加，引起小动脉壁含水量增多，外周阻力增加，血压升高；由于血管壁平滑肌内Na+、Ca2+浓度增高，使动脉壁平滑肌收缩性增强，引起血压升高。
二、类型和病理变化
(一)良性高血压病（缓进型高血压病）
良性高血压病(benign hypertension)也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。根据病变进程可将本病分为三期。
1．功能紊乱期 基本病变为全身细小动脉痉挛，无血管及心、肾、脑、眼底等器质性病变。患者血压升高，但血压时而升高时而正常。患者可有头痛、头昏。头痛多发生于清晨，枕部明显，活动后减轻。可能与晨间颈外动脉扩张、搏动增强有关。活动后因肢体血管相对舒张，脑部血管充血减轻，因而症状缓解。
2．动脉系统病变期（1）细动脉硬化：细动脉硬化表现为细动脉玻璃样变，是缓进型高血压的基本病变。发生于全身各器官的细动脉（直径＜1 mm的、中膜仅有1～2层SMC的最小动脉，如视网膜动脉、脾小体中央动脉、肾小球入球动脉﹚。由于细动脉反复痉挛，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，内膜通透性升高，血浆蛋白注入内皮下间隙；同时内皮细胞及中膜SMC分泌ECM增多，继而SMC凋亡，导致管壁发生玻璃样变性。光镜下，细动脉管壁呈均质红染，管壁增厚，管腔变小。心电图显示左心室轻度肥大。
（2）肌型小动脉硬化：主要累及肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉等。由于肌型小动脉长期处于高压状态，其内膜亦有血浆蛋白渗入，内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生。最终导致血管壁增厚，管腔狭窄。
（3）弹力肌型及弹力型动脉：这些大动脉可伴AS性病变。
此期患者血压进一步升高，并持续在较高水平，失去波动性。尿中可有少许蛋白。
3．内脏病变期
（1）心脏：心脏的病变主要为左心室肥大。由于外周阻力增加，血压持续升高，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大，重量增加，可达400g（正常约250g～350g）以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.5cm（正常为＜1.2 cm），乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。光镜下：心肌细胞变粗、变长，核大而深染。病变继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应，肥大心肌细胞逐渐出现供血不足，心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），如果合并AS，可进一步加重心肌供血不足，促进心力衰竭。
由高血压引起的心脏病称为高血压性心脏病（hypertensive heart disease）。病人血压常在180mmHg（24kPa）/120mmHg（16kPa）以上。临床上表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭。心电图示左室肥大及劳损。
（2）肾脏：良性高血压患者晚期，肾脏可以表现为原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）或细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）：①双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，单侧肾重量一般小于100g（正常成年人单肾重约150g）；②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状；③切面肾皮质变薄（&2mm，正常厚3～5 mm），皮髓质分界模糊；④肾盂周围脂肪组织增多。光镜下，肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉（弓形动脉、叶间动脉）硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数细小颗粒状。
患者可有轻至中度蛋白尿、管型尿。病变严重时，肾功能逐渐下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。由于高血压心、脑病变出现较肾早且严重，因此多数病人常在此前己死于心、脑并发症。
（3）脑：高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化。脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛，硬化，缺血，引起毛细血管通透性增加，发生脑水肿，可出现头痛、头晕、眼花等。高血压脑病（hypertensive encephalopathy）：由于脑细、小血管病变及痉挛致血压骤升，毛细血管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。其临床表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷。脑软化（softening of the brain）：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成质地疏松的直径＜1.5 cm的筛网状病灶，称之为脑软化（cerebral softening）。脑软化灶数量多且较小，称微梗死灶（microinfarct），亦称脑腔隙状梗死（cerebral lacunar infarct）。最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。由于脑软化较小，一般不引起严重后果。脑出血（cerebral hemorrhage）：俗称中风（stroke），是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。出血区域脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块。有时，出血范围甚大，可破裂入侧脑室。引起脑出血的原因为脑血管壁病变致使其弹性下降，当失去壁外组织支撑时（如微小软化灶），可形成微小动脉瘤（microaneurysm），如再遇到血压突然升高，可致微小动脉瘤破裂出血；脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，血压升高时可破裂出血；脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核最常见），因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。
临床表现常因出血部位的不同、出血量多少而异。患者常表现为呼吸加深、脉搏加快、肢体弛缓、键反射消失、大小便失禁，甚至突然昏迷等。严重者瞳孔及角膜反射消失，出现陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉丧失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。桥脑出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。左侧脑出血常引起失语。脑出血尚可引起颅内高压，并引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。
（4）视网膜：视网膜中央动脉亦常发生细动脉硬化。眼底血管是人体内唯一能被窥视的小动脉。高血压眼底改变包括血管和视网膜病变，按Keith-Wagener氏分类法分为四级，即Ⅰ级为视网膜小动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细、Ⅱ级为小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫现象，动脉反光增强呈银丝状、Ⅲ级为视网膜水肿、渗出和出血和Ⅳ级为视乳头水肿。因视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。
(二)恶性高血压病（急进型高血压病）
恶性高血压病(malignant hypertension)也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。
脑血管病是各种原因使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称。临床上分为急性和慢性，急性多见，又可称为脑血管意外、卒中、或中风，包括出血性的如：脑出血、蛛网膜下腔出血等和缺血性的如：脑血栓形成、脑栓塞及短暂性脑缺血发作等。
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高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症，分为原发性高血压和继发性高血压，在高血压患者中前者占95%以上，后者不足5%。我国是高血压大国，推算目前高血压患者已达一亿五千万以上。严重危害着人类的健康，因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。
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高血压预防十四。心跳骤停和心脏性猝死电复律治疗时出现心室颤动，应再次电复律
心脏性猝死是因心脏原因意外地突然死亡&&
猝死最常发生于冠心病心脏骤停复苏后最易出现脑损伤&&
心肺复苏时用药通常首选药物是肾上腺素心脏骤停早期诊断最佳指标是颈动脉和股动脉搏动消失
胸外心脏按压时手掌的正确部位是胸骨中下1/3交界处在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮［150～500mg静注，10mg/（kg&d）静脉滴注
急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，低血钙或应用钙拮抗剂中毒者可给予10%葡萄糖酸钙5～10ml静注
未建立静脉通道时，若出现缓慢性心律失常，应心内注射肾上腺素（0.5～1.0mg）心肺复苏术中一旦确定室颤或持续性快速室性心动过速应用200~300J能量进行直流电除颤如无效该300J或360J能量
十五。高血压高血压早期病理变化主要是周身细小动脉痉挛
最适合β受体阻滞剂治疗的是高血压伴肥厚梗阻性心肌病原发性高血压的主要病理生理是周围血管阻力增加
1999年世界卫生组织和国际高血压学会（WHO.ISH）制定和修改的新的正常人血压标准为BP&130/85mmHg
我国高血压病引起的死亡原因最常见的是脑血管意外高血压病人发生胰岛素抵抗时，空腹胰岛素水平判断胰岛素敏感性
血管紧张素Ⅱ的功能A 直接使小动脉收缩B 使交感神经发放冲动增加C
刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多D 也可使静脉收缩，回心血流量增多E
增加渴觉，导致饮水行为高血压分期标准最主要的依据是器官损伤及功能代偿情况
高血压Ⅲ期的临床表现A心绞痛B脑卒中C视网膜出血、渗出D
血肌酐&177μmol/L E
主动脉夹层动脉瘤老年人高血压的最主要特点以纯收缩压升高为多见高血压危象的发生机制可能为交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多
高血压脑病时最常见的症状是头痛，头晕&
高血压伴有低钾首先应考虑原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤所致的血压升高，首选酚妥拉明
继发性高血压常见于肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症
嗜铬细胞瘤皮质醇增多症
妊娠高血压
主动脉缩窄高血压病人，心脏B超示室间隔与左室后壁之比达1:4，依那普利药物最佳
血压显著增高多年的病人，应用降压药使血压短时间内骤降至正常水平可以诱发肾功能不全可引起心动过缓的降压药美托洛尔&
常致反射性心动过速硝苯地平
常见的副反应是干咳:卡托普利&
可引起低血钾:双氢氯噻嗪血压持续升高，有脑血栓形成高血压病三期
舒张期血压，持续在90mmHg以上，眼底二级，心电检查有左心室肥厚心功能代偿高血压病二期
血压骤然升高，剧烈头痛，抽搐昏迷高血压脑病&&
有助于原发性醛固酮增多症的诊断安体舒通试验有助于嗜铬细胞瘤的诊断苄胺唑啉降压试验&&
有助于皮质醇增多症的诊断地塞米松抑制试验慢性肾炎高血压高血压发生于尿蛋白之后&
肾动脉狭窄上腹部可听到血管杂音嗜铬细胞瘤发作时血压骤升伴剧烈头痛，心悸，发作间期血压可正常
糖尿病不宜普萘洛尔&&
活动性肝病不宜地尔硫& &溃疡不宜利血平
继发性高血压最常见的原因肾性高血压&
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。高血压性心脏病
高血压性心脏病(高血压性心脏病)高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚（LVH），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致；同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。目录 1.左室肥厚（LVH） LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。 2.舒张功能减退 舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。 3.收缩功能减退 已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。1.早期临床表现 早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。 2.进展期临床表现 高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下： （1）由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为 ①劳力性呼吸困难；②平卧时出现气急，坐起后即好转；③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒；④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。 （2）左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为 ①颈静脉明显充盈；②右上腹疼痛，并有肝肿大；③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿；④少尿。1.心电图 心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SV1&4.0mV（男），RV5+SV1& 3.5mV（女），R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。 2.胸部X线片 主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。 3.超声心动图 （1）M型超声心动图 ①室间隔和左心室后壁厚度增加 室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。②左心室心肌重量增加 对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超声心动图学会推荐应用Devereux校正公式计算心肌重量和心肌重量指数。 左室重量=0.8×1.04〔（LVDd +IVST+ PWT）－LVDd）+0.6 左室重量指数（g/m）=左室重量/体表面积 左室重量指数正常值男性135g/m，女性125g/m （2）二维超声心动图 左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚，向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确，收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。 （3）多普勒超声心动图 早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间，减速时间，舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。 （4）组织多普勒二尖瓣瓣环速度 主要表现为舒张功能下降。表现为二尖瓣环舒张早期速度（E’）和舒张晚期速度（A’），E’/A’&1。对于心肌松弛受损的患者，基础状态时E’减低，且不像正常人一样随前负荷增加而增高。因而，E’降低是舒张功能不全的最早期表现之一。欧洲心脏病学会指南认为E/E’≥15可诊断左室舒张功能减退。当E/E’为8～15时，需要另一个无创性左室舒张功能不全的诊断证据，如二尖瓣或肺静脉血流频谱、左室质量指数等。1.病史 有高血压病史。 2.临床表现 在心功能代偿期仅有高血压的一般症状；当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿；久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。 3.体格检查 发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或（和）主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤黏膜重度发绀、颈静脉怒张、肝肿大、水肿及出现胸、腹腔积液等。 4.实验室检查 心电图检查有单侧或双侧心室肥大及（或）劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势（PTF-V1）增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，左室舒张功能减退，射血分数降低等。
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