弥散性轴索损伤 - 概念
　　弥散性轴索损伤( diffuse axonal injury, DAI )，指头部受钝力作用后所引起的以脑白质轴散性损伤为主要特征的一种脑组织损伤。
弥散性轴索损伤 - 机制
　　损伤机制尚未完全明了。一般认为，当头部受到钝性暴力作用时，由于头部运动所产生的剪切力、牵张力和旋转力的综合作用，使脑内神经纤维被牵拉或扭曲过度，致使神经纤维撕裂。头部受钝力作用时，不仅脑白质损伤，而且应力沿脑的中轴向纵深发展，直接导致胼胝体及脑干损伤撕裂。
弥散性轴索损伤 - 临床表现
　　伤者的临床表现为头部外伤后即发生意识障碍，常为昏迷，其持续时间依DAI损伤程度不同而异。但没有脑挫（裂）伤时常见的局灶性损害症状和体征。但如有脑干损伤，则可出现生命体征方面的变化，其后有颅内高压表现；程度轻者，短暂神智障碍消退后，可有逆行性健忘、头昏、头痛等自主状，犹如脑震荡时；程度重者可呈持续性植物状态，甚至持续昏迷直至死亡。如幸存不死，重度DAI伤者还可能遗留有痴呆或其他中枢神经系统机能障碍性残废。
弥散性轴索损伤 - 诊断要点
　　①受伤时头部处于运动状态，外力作用能使脑组织产生剪切力；②伤后立即发生昏迷或躁动不安，持续时间长，恢复缓慢，少数伤者可能有；③无明确的神经系统局灶性损害的定位体征；④CT 扫描具有DAI的特征表现。同时满足上述四点时才能明确地临床诊断。
弥散性轴索损伤 - 头部CT扫描的特征
　　①弥散性双侧脑白质水肿、脑肿胀、灰白质界线不清；②脑室、脑池、脑沟及或消失，无中线移位；③脑弥散性肿胀伴白质内弥散性点、片状出血，但未形成血肿，无占位性效应；④可伴有硬脑膜下薄层出血。
弥散性轴索损伤 - 病理变化
　　基本病理变化包括弥散性轴索损伤及胼胝体、脑干的局灶性损伤两部分：弥散性轴索损伤　　其部位可在大脑白质、胼胝体、脑干或小脑白质。 早期，长索呈不规则变粗、折断、或呈波浪状，其间有正常的纤维并行。短纤维轴索呈不规则弯回。粗变的轴索可为正常轴索的3～5倍以上，断端呈锥形或针尖状。随着时间的延长，损伤的轴索变粗呈囊状、球状、蝌蚪状或串珠状；有的卷缩呈弧状、螺旋状。如伤者不死，受损轴索断端呈球状，称之为收缩球（retraction ball）。收缩球可与轴索断端相连或孤立存在，广泛分布于大脑的白质、脑干、特别是基底节和，被认为是DAI 的特征性病变，为诊断 DAI的病理形态学根据。一般认为收缩球在轴索损伤后16小时左右开始出现，伤后72小时才出现典型的收缩球。有报告称伤后数月至数年死亡者，在其脑内近核端的轴索仍可查见收缩球。不过观察收缩球最好使用银浸润染色法。局灶性损伤　　其病变特点为胼胝体和脑干的小灶性撕裂、点状出血和梗死灶。胼胝体的小出血灶位于中线的一侧，最常见于胼胝体下部，并可向前、向后扩展，亦可累及透明膈和穹窿部。脑干的局灶性损伤常位于脑干嘴部背侧象限，即上脑干背侧部位。呈多发性小点状出血灶，有的上述病变肉眼观察时并不明显，镜检见白质轻度疏松和空泡变性。 　　脑内不同结构受累率为：中脑桥脑顶盖部95%；胼胝体92%；第三脑室脉络丛90%；矢状窦旁88%；海马88%；脑室周围83%；透明膈80%；侧脑室脉络丛77%；穹窿62%；扣带回61%；视丘56%；中脑桥脑基底部38%；基底节17%。 　　上述病变有一个发生发展过程，如伤者短时间内没有死亡、数周后白质内可见散在的小胶质细胞结节形成，及弥散性非特异性星性胶质细胞增生。存活数月至数年者，白质发生Wallerian变性，以脑干上下行束最明显，常非对称性影响到皮质髓束。神经纤维之间可见较多吞噬有髓鞘崩解后产生的脂质的泡沫细胞。脑积减少而萎缩，胼胝体亦变薄，脑室系统扩大，为脑萎缩的改变。胼胝体和脑干的出血灶始呈暗红色，数周后变为棕色，颗粒状，镜下可见病灶内吞噬细胞胞浆内吞噬有含铁血黄素颗粒，局部脑组织坏死软 　　化。经过数月后，病灶内胶质细胞及胶质纤维增生，形成。
弥散性轴索损伤 - 病变分级
　　Ⅰ级：镜下可检见大脑、胼胝体、脑干、小脑白质的轴索弥散性损伤；胼胝体、脑干及小脑肉眼观和镜检无出血、软化或撕裂。 Ⅱ级：镜下见弥散性轴索损伤；胼胝体有小灶性出血、软化或撕裂等损伤。 　　Ⅲ级：镜下可见弥散性轴索损伤；胼胝体和脑干有小灶性出血、撕裂或脑软化等损伤。
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保存二维码可印刷到宣传品弥散性异常幼儿脑电图
健康咨询描述：
基本节律不可及，各导均指示以大量弥散，其间混又多量低压快活动，少量a,两侧对称。印象:弥散性异常幼儿脑电图
想得到怎样的帮助：解释解释（感谢医生为我快速解答——该。）
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病情分析：不知您的孩子多大年龄，有什么症状，检查脑电图的指征是什么？是睡眠脑电图还是清醒脑电图。婴幼儿的脑电图特征有很大的年龄差异，如果呈弥漫性异常提示大脑功能有弥漫性损害。指导意见：不知您的孩子多大年龄，有什么症状，检查脑电图的指征是什么？是睡眠脑电图还是清醒脑电图。婴幼儿的脑电图特征有很大的年龄差异，如果呈弥漫性异常提示大脑功能有弥漫性损害。
孩子两岁，6月24日在山西省儿童医院就诊，是手足口病引起的病毒性脑炎，现在已经好多了，今天上午做了脑电图，清醒时做的，不懂得刚才提问您的医学术语，刚住院时插着胃管，现在不插胃管了，孩子已经能吃饭了，谢谢您
14:11医生回答：
根据您的症状，您孩子的抽搐是病毒性脑炎的并发症，随着脑炎的痊愈，异常脑电图会随之改善。所以不用再检查脑电图排除癫痫（之前您的症状描述不是详细），脑炎治好后，复查脑电图才有意义。
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第16章 弥散性调制系统和行为.ppt
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3秒自动关闭窗口以多发性脑梗死为首发症状的肺癌合并弥散性血管内凝血一例
患者女性，58岁，因突发意识不清，左侧肢体活动障碍2 h于日人院。患者人院前2 h在穿衣过程中突发意识不清，呼之不应，面色苍白，全身出冷汗，无肢体抽搐。无大小便失禁，立即平卧，约半小时后由紧急救护车送至我院，急诊过程巾意识有所好转，但不能言语并出现左侧肢体活动障碍。既往有子宫肌瘤行手术切除史。否认高血艇、糖尿病、心脏病等其他病史。病前2周因与家人生气后进食很少，并诉有阵发性腹痛。
入院体检：体温36.7℃，脉搏70次／min，呼吸20次／min，血压137／72 mmHg(1mm Hg=0.133 kPa)，意识模糊，呼之偶有反应，无应答，体榆部分配合，格拉斯哥昏迷评分(GCS)8分；双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，眼球活动不配合，左侧鼻唇沟浅，左侧肢体肌张力低，疼痛刺激下左侧肢体未见活动，右侧肢体可见自主活动，双膝腱反射(+)，左侧巴氏征(+)。双肺呼吸音清，心律齐，腹软，无压痛及反跳痛。
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实验室检查：查血常规示白细胞11.6&109／L，血小板86&109／L，凝血酶原时间(PT)：15.5 s(正常10.7～14.0 s)，活化部分凝血活酶时间22 s(正常24.5&35.0 s)，国际标准化比值(INR)：1.28(正常0．85&1.15)，纤维蛋白原：1．86 g／L(正常2.00&4.00 g／L)，D一二聚体：4．69 mg／L(正常〈0.50 mg／L)。血糖、肾功能、电解质、血淀粉酶正常。心电图示窦性心律，T波改变(V5V6)。头CT示左顶叶片状低密度灶，左侧基底节区可疑低密度灶。考虑急性脑梗死(栓塞性？)，血小板减少待查(血栓栓塞性血小板减少症？)。给予尤瑞克林、依达拉奉改善脑部血液供应、脑保护治疗。第2天查头MRl：右侧大脑半球大范围新鲜梗死灶，左侧大脑半球、双侧小脑散在多发小片新鲜脑梗死。MRA：右侧大脑中动脉中断，远端分支无显示，左侧大脑后动脉狭窄可能(图1)。颈部血管超声示双侧颈动脉粥样硬化，双侧椎动脉未见明显异常。心脏超声：主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全，支持脑梗死(多发性)诊断，继续给予以上治疗并积极寻找病因。住院期间血小板从86&109／L降至40&109／L．红细胞从4．47&10／L降至2．96&10／L．血红蛋白从118 g／L降至91 g／L，纤维蛋白原从1．86 g／L降至0.48g/L，D一二聚体从4．69 mg／L升至9.94 mg／L，PT、INR逐渐延长；并出现大便潜血实验阳性．尿潜血(+++)；腹部超声示脾脏、双侧肾脏低密度灶；血CA125明显升高；胸部CT示左上肺癌伴双肺门、纵隔多发转移，双侧胸腔积液(图2)；左侧锁骨上淋巴结穿刺活体组织检查病理报告：穿刺物镜下见散在数个异型细胞，形态符合鳞癌细胞(图3)。
明确诊断多发性(双侧大脑半球、左丘脑、双侧小脑半球)脑梗死，脾脏梗死，两肾梗死，肺癌(左上肺癌，两肺门、纵隔多发转移。左锁骨上淋巴结转移)、弥散性血管内凝血(DIC)。
给予纤维蛋白原针剂，新鲜血浆纠正 DIC，应用吉非替尼抗肿瘤治疗，PT、INR逐渐恢复正常，纤维蛋白原、血小板回升，患者病情逐渐好转出院。
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DIC指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质人血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。常见病冈为感染性疾病、恶性肿瘤、产科并发症、手术及刨伤、医源性疾病、其他全身性疾病等，其中恶性肿瘤占DIC患者的24％一34％。肺癌特别是非小细胞肺癌有广泛转移或大量组织坏死情况下容易发生DIC。肿瘤细胞可分泌大量的黏蛋白、组织蛋白、前凝血物质、蛋白分解酶、凝血活酶样物质，促发DIC的病理作用。文献报道，实体肿瘤所致DIC以慢性型为主，起病隐袭，出血不重．无明显低血压休克。本患者通过胸部CT及淋巴结活体组织检查．确诊为左上肺鳞癌。
DIC的发病原因虽然不同，但其临床表现均相似，除原发病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血4方面的表现。疾病晚期多发生广泛性微血栓形成，以内脏栓塞最常见。以脑栓塞为首发表现的少见。该患者首次表现为多发性脑栓塞(双侧大脑半球、左侧丘脑、两侧小脑半球)，并有脾脏栓塞、两肾栓塞。
D1C发病机制为：在致病因素作用下，激活机体单核-巨噬细胞和血管内皮细胞等表达释放组织因子，启动外源性凝血系统；内皮细胞受损后，由活性因子Ⅻ启动内源性凝血系统；抗凝调节系统(抗凝血酶、蛋白C系统及组织因子途径抑制物)的某种缺陷，共同作用导致凝血功能失衡，凝血酶过度形成，在毛细血管和小血管内形成广泛的微血栓。同时．凝血过程消耗大量的凝血因子(包括纤维蛋白原)和血小板，激活纤维蛋白溶解系统，引起继发性纤维蛋白溶解亢进，导致广泛出血．微循环障碍和休克等一系列临床表现。
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本病的发病过程为：患者有肺癌基础疾病存在，体内处于高凝状态，发病之前又因与家人牛气进食少，体内血容量减少，机体内环境平衡紊乱，进一步促进DIC的发生，启动凝血系统，凝血功能失衡，导致全身多系统广泛性微血栓形成，以旨发脑栓塞，脾、肾栓塞而发病。因此，临床上针对既往没有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症等卒中危险因素的脑梗死患者，需进一步寻找其他的发病因素。尤应提高对恶性肿瘤并发D1C的警惕性，早期做DIC相关检查，以提高DIC的早期诊断率及治愈率。
原文链接：/article/27857
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