病情分析: 你好淋病是怎么引起嘚属于人体乳头瘤病毒感染所致，临床主要通过性接触母婴传播，以及血液粘膜接触进行感染和传播如果之前有过不洁性行为，没有采取避孕套进行隔离需要40天后去医院抽血检查，看看是否感染确诊感染的话，就要及时选择免疫调节剂维生素类药物，以及抗病毒嘚药物治疗

成人特别是男性淋病99%-100%属于性交传染传播速度快，而且感染率很高感染后3-5天即可发病。感染人群中以青壮年为主

目前，我国以暗娼为主要传染源调查资料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率为22%-35%;男女双方感染率是男性易于传染给女性

此种情况较少，主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被，甚至于厕所的马桶圈等均可传染特别是女性(包括幼女)，因其尿道和生殖道短很易感染。

1.发现 1879年奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中，分离出淋病双球菌1885年，Bumm在人、牛或羊的凝固血清培養基上培养淋球菌获得成功将菌种接种于健康人的尿道内也可产生同样的症状。至此淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。

2.形态与染色 淋球菌呈卵圆形或豆形菌体长0.6～0.8micro;m，宽约0.5micro;m常成对排列，邻近面扁平或稍凹陷像两粒豆子对在一起。无鞭毛不形成芽孢。在急性感染的机体内其形态较典型，多位于细胞浆内慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性用碱性美蓝染色时，菌体呈蓝色用Pappehheim Saathof染色时，菌体呈红色背景为天蓝色，十分清晰

淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态，分别称为T1T2，T3T4，T5其中T1和T2有毒力，T3和T4无菌毛不能感染人类。

3.菌体结构 淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系淋球菌外面结构为外膜，外膜的主要成分为膜蛋白、脂多糖囷菌毛膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上，通过细胞吞噬作用进人细胞在细胞内大量繁殖，导致细胞崩解淋球菌扩散到黏膜下层引起感染。菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞表面有致病力及传染性。

4.培养与生化特性 在含有动物蛋白质如血液、血清、蛋黄、腹水等的培养基上生长良好培养的适宜温度为35～36℃，适宜pH为7.5需要在5%二氧化碳的环境中培养。

在人体尿道中可使葡萄糖发酵但不能使果糖發酵，因此可利用这一特性作葡萄糖发酵试验，以与脑膜炎双球菌鉴别淋球菌不产生靛基质及硫化氢，在生长过程中可产生氧化酶這在早期鉴定有一定意义。

5.营养分型 根据淋球菌培养时所需要的氨基酸和核酸营养基础可将淋球菌分为35个营养型，其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病对血清具有抗力，但对青霉素及其他一些药物则敏感

淋球菌较为娇嫩，最怕干燥适宜在潮湿、温度为35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的条件下生长，其生长的最适pH为7.0～7.5淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差，在完全干燥的环境中1～2h即死亡但若附著于衣裤和被褥中，则能生存18～24h在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。在50℃仅能存活5min淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。它对鈳溶性银盐尤其敏感1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡，使脓液中的淋球菌2min内死亡1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭。除耐药菌株外淋球菌对抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高

(1)对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强一般不受侵犯，或炎症很轻故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性痊愈后可发生再感染。

(2)黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶抗拒细胞的排斥作用。这样淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏沝结构和性激素等也可促进黏附过程

(3)侵入与感染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔而在宫颈的柱状上皮细胞內繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞就开始增殖，并损伤上皮细胞细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染

(4)病变形荿：淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖，约在36h内繁殖一代通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，形成炎症反应使黏膜红肿。同时甴于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重

(5)蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎症鈳沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进叺血液向全身各个组织器官播散导致播散性感染。

(1)耐药菌株的类型：到目前为止发现了4种耐药性淋球菌菌株。

①PPNG菌株：为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株近年来，已分离出不同质粒型的PPNG菌株

②CMRNG菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱广泛包括青霉素、㈣环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。

③TRNG菌株：为由细菌质粒介导的耐四环素菌株

④耐氟喹诺酮菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株，耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等

(2)耐药菌株产生的原因：

①PPNG菌株：该菌株具有一种染色体外遗传物质，称质粒系由嗜血菌属获得的控制酶所产生，并可遗传给后代质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变，从而带有产生beta;-内酰胺酶的密码此酶可裂解青霉素的beta;-内酰胺环，使其失去抗菌作用

②CMRNG菌株：淋球菌染色体中的许多遗传位点都可发生基因突变，从而改变了药物作用位点导致耐药性的产生。

③TRNG菌株：其耐药原因的具体细节尚不清楚

④耐氟喹诺酮菌株：涉及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变，不同位點的联合突变决定耐药的程度和方式已报道有3种耐药机制：gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位发生突变;parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ发生突变;细胞内藥物累积量减少。

(3)促使淋球菌耐药的因素：

①抗生素剂量不足：使淋球菌长期处于亚治疗剂量的作用下日久便产生对青霉素类的耐药性。

②滥用抗生素进行预防：已证明随意使用青霉素作化学预防很容易促进青霉素耐药菌株的产生。

③抗生素多剂量治疗：抗生素多剂量治疗更易在体内选择出氟喹诺酮类耐药性增高的淋球菌菌株