蛋白质-能量营养不良
目录1 拼音dàn bái zhì -néng liàng yíng yǎng bú liáng2 英文参考protein-energy malnutrition3 概述蛋白质-能量营养不良（protein energy malnutrition，PEM）是因食物供应不足或疾病因素引起的一种，临床上表现为（marasmus）和恶性（kwashiorkor）。消瘦是由于长期在膳缺乏热量、以及其他的结果，或对食物的、和利用有障碍所引起。此型以缺乏为主，兼有蛋白质缺乏，表现为进行性消瘦、皮下减少、及各紊乱。恶性营养不良则表现为膳食中蛋白质缺乏突出，而热能的供应还是够的，主要表现为营养不良性水肿。但大多数患者是介于两者之间，轻型的慢性蛋白质-能量营养不良常被忽视，它影响着小儿的、，易患病又不易康复。严重的蛋白质-能量营养不良可直接造成死亡；轻型慢性蛋白质-能量营养不良常被人所忽视，但对的生长发育和患者的康复都很有影响，所以蛋白质-能量营养不良是临床上的一个重要问题。
是个活跃的器官，能利用多种物质，如糖、、、、及等作为。营（nutritional cardiomyopathy）是指因营养不良或营养过度导致能量代谢异常、病理改变，最终出现的一组疾病。及时补充不足或移除过量的营养素有可能预防或逆转上述改变。临床上引起营养性心肌病常见病因有：蛋白质-能量营养不良（protein-energy malnutrition，PEM）、1缺乏、过量、硒缺乏和。目前认为硒缺乏与有关，酒精过量引起的另有介绍。与、和抵抗合并存在，系危险因素之一，已纳入“代谢和浸润性心肌病”中。此处重点讨论因蛋白质-能量营养不良和维生素B1缺乏引起的心脏改变。4 疾病名称蛋白质-能量营养不良5 英文名称protein-energy malnutrition6 别名energy-protein malnutrition；；；7 ICD号：E467.1 分类代谢科 & 营养缺乏病8 ICD号：I43.2﹡8.1 分类管内科 & 心肌病9 流行病学蛋白质-能量营养不良在世界各地都有发生，在不发达国家发病普遍，特别是在灾害与战争时期，食品和粮食供应不足时发病率更高，是影响小儿健康和导致死亡的严重疾病之一。本病各年龄人群都可发生，但以婴幼儿为多见。营养不良则多为疾病所诱发。欧美等经济发达国家中，以及年长儿童和成发生的营养不良以继发性为多。据统计住院病人中发病率可达28%～80%。10 病因蛋白质-能量营养不良可因严重蛋白质缺乏和（或）严重能量摄入不足引起。原因有以下几种：①摄入不足：饥荒、战争或经济落后造成食品匮乏或不。失常、和化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。②消化吸收不良：伴发于其他疾病的顽固而长期的、及消化吸收障碍。③机体增加而供给不足：多见于婴幼儿、及哺乳期妇女。此外，、、、等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。11 发病机制蛋白质-能量营养不良的发生是一个复杂的病理生理过程。当食物中蛋白质和能量供应不足时，机体开始通过生理调节降低器官对营养素的需要，可使机体在低营养水平的中生存，但当蛋白质和能量继续缺乏时，生理功能失调，机制衰竭，便可导致死亡。蛋白质-能量营养不良可引起其他营养物质，如维生素B1、维生素B6、、铁、镁等缺乏，常合并存在、、低磷酸盐血症。这些因素均可参与加重营养不良和对脏器损害。
蛋白质-能量营养不良病人因精神委靡、动作、代谢率低下，心脏负荷相对较轻，临床可不出现心力衰竭症状。大、积液和周围性凹陷性水肿多为营养不良所致，所以较长时间来，人们对蛋白质-能量营养不良引起的心脏改变认识不足。直至1958年Gomez报道kwashiorkor病人心脏扩大，心排下降，并引起，方使人们对此病重新认识。1962年Smythe报道kwashiorkor病人心脏重量较正常人明显减轻。1971年Piza对93例蛋白质-能量营养不良死后尸检，证实56例心脏损害严重，其损伤程度足以引起心力衰竭症状；肺小叶中央淤血证实病人生前有心力衰竭。说明蛋白质-能量营养不良可造成营养性心肌病，引起致命性心力衰竭。11.1 蛋白质代谢当蛋白质和能量供应不足时，中蛋白质含量下降，蛋白质的合成和分解速率减慢。
：体库的含量减少，主要是外部分，分解和合成速率下降，当下降到30g/L时，体内其他物质如脂蛋白、、等都出现明显改变。
：血浆中的浓度及在体内分布的改变并不明显，但血浆显著下降。
体内蛋白：体内各组织器官蛋白质的缺乏程度虽有不同，但合成和分解速率都有改变；一般在蛋白质缺乏开始5～6周后，转换率下降30%。动物实验时供给高蛋白饲料，23%的氨基酸转变为排出体外，但蛋白质不足时，仅有3.4%的氨基酸转变成尿素，氮的排出量减少。11.2 氨基酸代谢严重的蛋白质-能量营养不良时，血浆中氨基酸浓度可下降至正常的1/2，尤其是支链氨基酸和苏氨酸更为明显。水肿型者缬氨酸可降到30μmol/L（正常儿童为250μmol/L），丙氨酸在水肿血浆中的浓度升高，可能是由于异生加强或尿素生成减少所致，到丙氨酸作为形成的物质而被利用，此时血浆中的浓度降低。与比值在晚期蛋白质-能量营养不良时也出现下降。11.3 糖类代谢蛋白质-能量营养不良时，一般降低，消瘦型比水肿型更为明显，糖原异生作用加强。研究证明，营养不良的儿童，8%的葡萄糖来自产物，恢复期可增至16%。11.4 脂类代谢蛋白质-能量营养不良者常并发。消瘦型血中、、β-脂蛋白的含量正常或略增高。水肿型血中三酰甘油、胆固醇、β-脂蛋白的含量正常或略偏低。11.5 体液和矿物质蛋白质-能量营养不良不论是消瘦型还是水肿型，均有潴留，发生水肿。血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因，水肿的程度与低白蛋白血症有关。水肿的发生机制可见图1。蛋白质-能量营养不良者钾含量和镁的含量降低，钠的含量增加。
11.6 蛋白质-能量营养不良分型蛋白质-能量营养不良分以下3型：①严重蛋白质缺乏（kwashiorkor），热量主要由碳水供给；②严重能量摄入不足（marasmus），又称为消瘦衰弱症；③混合型（kwashiorkor marasmus）。“kwashiorkor”系非洲加纳语译音，译意为“红小孩”，源自该病病儿和常发红之故，此因食物中蛋白质和严重不足，导致毛发由黑色变灰色或红色，皮肤粗糙。Kwashiorkor又被称为恶性营养不良综合征（malignant malnutrition syndrome）。12 病理12.1 肉眼观心脏有不同程度缩小或轻度扩大，心腔壁菲薄；脂肪消失，可见心包积液。12.2 光镜检查心肌细胞，纹理模糊，心肌细胞核、；心肌间质水肿；退行性变。12.3 电镜检查心肌纤维排列紊乱，间空隙增大；肌丝断裂或缺如。呈块状结聚。多变，内含颗粒，线粒体嵴伸长，线粒体膜被破坏。12.4 病理生理心肌细胞萎缩、水肿、肌丝断裂和心肌细胞纤维化等病理改变导致心肌收缩舒张功能受损，心排血量下降。但因病重下降，代谢低下常与心功能下降相平行；除非大量、合并或过快补充营养引起严重紊乱、水钠潴留外，临床常不出现心力衰竭症状。13 蛋白质-能量营养不良的临床表现蛋白质-能量营养不良的临床表现因、严重程度、发病时间等因素而不同。临床症状包括不增和减轻，皮下脂肪减少和消失，以及全身各不同程度的功能紊乱。临床上一般分消瘦型（marasmus）、水肿型（kwashiorkor）和混合型（marasmickwashiorkor）3型。根据营养缺乏的程度分轻、中、重3度；根据发病过程又可分急性、亚急性和慢性3种。13.1 消瘦型消瘦型是由于能量严重不足所致。其特点为消瘦，皮下脂肪消失，皮肤松弛及失去弹性和光泽，消瘦严重者呈“皮包骨头”样（skin and bones）。头发枯黄稀疏、容易脱落，双颊凹陷呈猴腮状。患者体弱无力，萎靡不振，细缓，、偏低，器官萎缩，易触及。小儿明显瘦小，不安，对冷敏感，严重者伴有腹泻、呕吐，并可导致、及电解质紊乱，常是死亡的原因。13.2 水肿型水肿型是由于严重蛋白质缺乏所致，以全身水肿为其特点。水肿先见于下肢、足背，渐及全身。患者体软无力，淡漠，食欲减退，常伴腹泻，肝脾肿大，有。水肿型严重者可并发、、、胃感染及电解质紊乱，常是致死的原因。13.3 混合型绝大多数患者因蛋白质和能量同时缺乏，故临床表现为上述二型之混合。14 蛋白质-能量营养不良的并发症14.1 水和电解质紊乱本症患者常有低蛋症，全身总液体量增多，使细胞外液呈低渗性，当出现呕吐、腹泻，易引起及电解质严重紊乱，产生低血钾、低血钠、低血钙和低血镁，引起相应症状。也有报告因低血磷导致病死率增高。14.2 常伴有其他营养素缺乏症尤多见缺乏缺乏症，可出现眼角膜干燥软化，甚至。也常伴有维生素B缺乏引起的炎。因生长发育滞缓，故少见佝偻症，常伴发营养性。14.3 全身免疫功能低下极易并发各种急慢性感染和，特别多见肠道和呼吸道感染，易传染、结核等传染病和，消化道或全身也不少见。一旦发生感染常迁延不愈。得革兰阴性，败血症或常不易。15 实验室检查15.1 血浆白蛋白蛋白正常值＞35g/L，营养状况偏低时为30～34g/L，营养低下时为25～25g/L；当血浆白蛋白蛋白＜25g/L时，机体已明显发生病理变化。15.2 运铁蛋白在体内的为8～10天，比白蛋白（约20天）短，故评价营养状况比白蛋白灵敏。正常值为1.7～2.5g/L，中度营养不良为1.0～1.5g/L，重度营养不良＜1.0g/L。15.3 前白蛋白前白蛋白在体内的半衰期仅2天，故以之评价营养状况更灵敏，正常值为280～350mg/L，蛋白质-能量营养不良时明显下降。15.4 血清氨基酸测定中非必需氨基酸与必需氨基酸的比值改变，在营养缺乏的早期，比和白蛋白的改变灵敏，正常值为2～3。
血清氨基酸比值=
其比值＞3有诊断参考价值。15.5 尿素与肌酐比值摄入低蛋白饮食时，尿中尿素排出减少，故比值下降。15.6 尿中羟脯氨酸排出量的排出量与生长速率有关，营养不良儿童尿中的排出量减少。可以测定尿中羟脯氨酸和肌酐量，求出羟脯氨酸指数。
羟脯氨酸指数=羟脯氨酸（μmol/ml）/肌酐[μmol/（ml·kg）]。
此指数在3岁以内比较恒定，学龄前儿童为2.0～5.0，＜2表示生长缓慢。16 辅助检查示和QRS波低电压，ST-T异常，可见明显U波。
示心脏缩小，少数可见心腔扩大，心排血量下降。
胸部X线检查：心脏缩小，少数病人心脏轻度扩大，胸壁和质疏松。17 诊断根据病人有严重蛋白质和（或）能量营养不良病史，有特异肤毛发改变，消瘦无力，脉搏缓弱，血压降低，低体温、低体重、有或无水肿等临床表现，应高度疑及营养性心肌病。但该类病人常无颈怒张、等心力衰竭表现；和二维超声心动图改变为非特异性，无助于诊断。心内膜心肌可协助证实心肌病理改变。17.1 病史根据膳食情况，了解食物摄入不足史及影响机体消化吸收的疾病史。17.2 临床表现（1）症状：早期无明显症状，仅表现为食欲不佳，儿童身高、体重略低于正常。病情继续发展，可出现消化功能减退，易患呼吸道感染。重度营养不良者外形消瘦、拒食、表情淡漠、迟钝，常伴有缺乏及各种并发症如口角炎、角膜软化、等，最后进入到全身水肿及状态。
（2）体征：
①体重：蛋白质-能量营养不良会影响小儿的生长发育、体重减轻。Gomez等曾提示：Ⅰ度营养不良的体重是标准体重的75%～90%，Ⅱ度营养不良为标准体重的60%～75%，Ⅲ度营养不良＜60%，具有诊断意义。
②身高：儿童时期身高呈直线上升，蛋白质-能量营养不良者上升连续减慢，一般与本地区平均身高比较为中下或下，才有诊断价值。中下即身高X±2S～X±S，下指身高X±2S以下。但要，因为身高正常也可以发生蛋白质-能量营养不良；反之矮小者也非都是营养不良。
体重/身高比值：
A.适用于学岭前儿童的评价标准：
肥胖＞22.0；优良22～19；正常19～15；清瘦15～13；营养不良13～10；消耗性疾病＜10。
B.适用学龄后各年龄的评价标准：
过度肥胖＞156；肥胖156～140；中等140～109；瘦弱109～92；过度瘦弱＜92。
③三头脂厚度：标准值为男12.5mm，女16.5mm。评价时换算成相当于正常标准的百分率（表1）。
④肢体周围长度：上臂中部肌围长度的测量。
上臂肌围长度（cm）=上臂围（cm）
正常标准值为男25.3cm，女23.2cm。评价也是计算相当于正常标准值的百分率（%）：正常值＞90%，轻度营养不良80%～90%，中度营养不良60%～80%，重度营养不良＜60%。18 鉴别诊断因蛋白质明显缺乏出现水肿的患儿，应与心脏、病性水肿、、所致的腹水，以及过敏性水肿等鉴别。19 蛋白质-能量营养不良的治疗该病治疗原则为补充营养和纠、电解质平衡失调。营养治疗应缓慢进行，所进食蛋白质从每天0.8g/kg开始，逐步增加至每天1.5～2.0g/kg，其中1/3应为动物蛋白。若病人能摄食，鼓励口服，应少食多餐，进食易消化的半流质。应钠量。若病人不能口服，则经或经静脉给予营养治疗。贫血者应予小量多次。同时，辅以蛋白剂，如（nandrolone phenpropionate）25mg，肌内注射，每周1～2次。该药有轻度潴钠作用，不宜过早使用。
蛋白质-能量缺乏病人常常并非死于饥饿，而是死于水、电解质紊乱，故及时纠正水、电解质紊乱极为重要。用常规方法失水很困难，应仔细观察有无口唇及舌干燥、血压降低、肢体末端厥冷和减少。液体补充应保证病人有足够尿量，儿童每24小时至少应排尿200ml，成人至少应排尿500ml。
蛋白质-能量营养不良的治疗分急救期和恢复期两个阶段。19.1 急救期治疗（1）营养治疗原则：
①蛋白质和能量供给应高于正常需要量。开始供给蛋白质1g/（kg·d），能量为336～420 kJ/（kg·d），以后逐渐增加，直到3～4g/（kg·d），能量504～672kJ/（kg·d）。
②补充液体，特别在脱水和时，应补充液体以维持尿的正常排出。
③无机盐的补充应以低钠、足量的钾[6～8mmol/（kg·d）]和镁（12～24h肌内注射1ml 50%,即可），调整电解质及。
④补充足够的多种维生素，尤其应注意维生素A和C的供给。
⑤饮食应从少量开始，待适应后逐步增加，以少量多餐为宜。
⑥根据患者的具体情况可采用流质、半流质、软饭，最好经口供给，必要时采取胃肠道外营养治疗。
（2）控制感染：蛋白质-能量营养不良时，极易并发各种感染，应根据不同的感染选用。
（3）抗心衰治疗：水肿型营养不良常伴有心力衰竭，可用、、抗心衰治疗及其他支持疗法。19.2 恢复期治疗恢复期主要是营养治疗，给予合理而全面的膳食，以满足机体康复期的需要，辅以祖国中的食疗，同时宜适当锻炼，增强心肺功能及。20 预后蛋白质-能量营养不良病人若能及时诊治，其营养性心肌病常可逆转。必须分析病因，兼治，可得良好效果。预后取决于营养不良发生的年龄、持续时间及其程度，其中尤以发病年龄最为重要，年龄越小其远期影响越大，能力较易受损。
常死于严重并发症，或因突然自发性而至呼吸死亡。21 蛋白质-能量营养不良的预防蛋白质-能量营养不良的预防甚为重要，由于本多发生在儿童，故加强儿童保健工作是关键。应大力推广新法育儿，宣传正确喂养方法，进行营养指导，具体措施如下。21.1 加强儿童保健工作婴幼儿生长发育特别快，需要的蛋白质和能量比任何年龄时的都要多，而的功能尚未发育完善，极易引起腹泻导致营养紊乱。故指导，包括育儿方法、营养指导、正确护理及疾病预防，极为重要。大力培训保育人员，提高业务水平，预防营养不良的发生。21.2 喂养指导大力提倡，母乳不足者采取合理的混合喂养，补充或。母亲不能授乳或者，应以适龄的配方乳喂之，不能单独用类、、麦乳精等喂养。随着月龄增加，应及时、正确地添加。对较大儿童应注意食物搭配，避免偏食、挑食等不良饮食，保证营养平衡，提供足够的蛋白质，每天供给量见表1。
21.3 加强体格锻炼，提高身体素质。21.4 防治其他疾病预防各种传染病的发生，做好计划。矫治性，如、、、肥厚性狭窄等。21.5 早期发现蛋白质-能量营养不良应及早纠正。总之轻症则以膳食调整为主，给予易消化高营养的优质食物，动物蛋白质应为蛋白质总量1/2以上，同时治疗原发疾病及并发症，待病情好转，体重稳步上升时，可适当安排一定量，促肌力恢复。
为防止病人发生PEM，应对其进行危险因素，尤其对老年人，体弱者、患消化代谢性、消耗性疾病要重视营养和饮食安排，进行营养状况，以便早期发现PEM可能，及早采取营养干预，以免PEM进一步发展。22 相关药品磷脂、叶酸、维生素A、白灵、谷氨酸、牛磺酸、蛋氨酸、尿素、苯丙酸诺龙23 相关检查胰岛素、叶酸、维生素A、血清运铁蛋白、、甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸、羟脯氨酸、相关文献
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肌营养不良药品_药物治疗肌营养不良
　　肌营养不良药品？肌营养不良是一种多由遗传因素导致的疾病，目前临床已越来越常见。该病症比较复杂，治疗的方法比较多。真的不同的病情及患者病情体质，可以采取适当的治疗方法。下面为患者介绍一下肌营养不良的西医药物治疗。
　　用药治疗
　　各型肌营养不良症均可见到肌原性受损的肌电图表现。包括运动单位平均时限缩短，运动单位电位平均幅度下降，多相电位增加，重收缩时出现干扰相，运动单位范围缩小，运动单位电位最大幅度下降等，此外还可见到纤颤电位，正相电位等等。据统计，100例假性肥大型肌营养不良症四头肌的肌电图，肌强直电活动出现率为10%，纤颤或正相电位出现率为70%，运动单位电位时限缩短，多相电位增加95%，重收缩时出现干扰相及病理干扰相占96%。
　　目前，虽然很多学者对肌营养不良症的病因及发病机理进行了探索，但至今仍不清楚，由于本病的病程缓慢，某些类型长达正常生命跨度，这对本病的治疗以及疗效估计带来很大困难，现在虽然有上百种药物的临床应用，但至今仍无肯定疗效的药物，以至于此病仍在发展状态中，造成患者病累终生。
　　下面是几种常用的药物介绍。
　　三磷酸腺苷(ATP)：肌注药，常能暂时缓解症状。但肌注后，尿酸排泄增加，代谢活跃，停药后症状发展迅速。
　　三磷酸苷(UPT)：肌注药，通过糖代谢而改善症状。停药后瘫痪发展更快。
　　维生素E：通过细胞膜功能的改善提高受累骨骼肌的肌力。
　　另外还有：增肌注射兴高采烈、地塞来松、葡萄糖、胰岛素、心可定、等等
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天津治疗儿童肌营养不良药物
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