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　　通常认为遗尿症多指儿童在熟睡时发生尿失禁的现象，5岁以后每月至少出现两次尿床者可诊断为遗尿症。如果不及时治疗，会对患者造成心理上的阴影，甚至医生都逃离不开这个阴影。
　　去氨加压素是一种强效抗利尿制剂，能迅速起效抑制尿液的产生，因此多作为临床应急药物辅助遗尿症的治疗。其利尿机制如下：
　　据研究去氨加压素是血管加压素V2受体的特异激活剂，其可能通过提升肾集合管的cAMP，促使肾血管舒张来发挥抗利尿作用。另据Medina等研究22名肾切除手术患者的肾动脉分支的孤立环路发现，去氨加压素可能是通过刺激V2类似的受体从而促使前列腺素的大量释放，进而产生强大的依赖内皮的肾动脉舒张，从而可发挥稳定的抗利尿作用。
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低钠血症的危害及处理。
低钠血症是终末期患者常见的并发症，与肝肾综合征、肝性脑病和自发性腹膜炎的发生密切相关，严重影响患者的预后。近年来对低钠血症机制等研究逐渐完善。现主要对低钠血症诊断、治疗及预后等方面的研究进展予以综述。
低钠血症的分类及发生机制
低钠血症指血清钠&135 mmol/L；而真正有临床意义、需要纠正的低钠血症是指血清钠&130 mmol/L。根据血钠的水平分为：轻度低钠血症：130~135 mmol/L，中度低钠血症，129~125 mmol/L；重度低钠血症，&125 mmol/L。在综合医院，普通患者低钠血症的发生率为6%~30%，而、心衰患者则高达40%~50%，其中有临床意义的低钠血症至少占30%。从Child-Pugh评分来看，严重的低钠血症几乎均发生于Child-Pugh C级的患者，提示低钠血症与肝脏储备功能有密切的关系，与肝肾综合征、肝性脑病和自发性腹膜炎的发生也密切相关。低钠血症患者，轻者可表现为疲乏无力、肌张力低，容易被基础疾病掩盖；重者可出现低钠性脑病，表现为认知、运动功能障碍，严重者可出现抽搐或昏迷、死亡，可以与肝性脑病同时存在，临床很难鉴别。
低钠血症分为三种类型：①低容量低钠血症：大量利尿，严重呕吐等原因；②等容量低钠血症：抗利尿激素分泌异常综合症，HIV感染，甲状腺、肾上腺皮质功能不全等；③高容量低钠血症：主要见于及心衰患者。
血钠浓度受压力感受器和渗透压感受器相互作用，及中枢神经系统和神经激素系统的复合调节，其中渴感和精氨酸血管加压素（AVP）的调节最重要。AVP是一种强效抗利尿激素，在调节自由水的吸收、血浆渗透压、血容量中起重要作用，其生理作用由G蛋白偶联受体亚型V1、V2和V3介导。其中V2受体存在肾脏集合管水平，调节血管加压素的抗利尿作用。AVP与V2受体相结合后，细胞环腺苷酸浓度增加和水通道蛋白-2经主动运输从细胞内囊泡转运至顶端质膜，加强肾脏对游离水的重吸收作用。
低钠血症的发生机制比较复杂，与门静脉高压症腹水的发生机制密切相关。等终末期患者，由于机体血管活性物质代谢平衡异常，导致门静脉高压高动力循环状态，从而造成外周和内脏的循环扩张，其结果导致肾素血管紧张素-醛固酮系统包括AVP分泌增加，大量AVP与V2受体结合后，导致肾脏水的重吸收增加，水钠潴留、血容量相对增加，表现为稀释性低钠血症，即高容量低钠血症。同时，这些患者肾小球滤过率降低，其病理生理特征为肾小球和肾小管失衡，进一步加重稀释性低钠血症。
低钠血症对患者预后的影响
低钠血症与患者预后的密切相关，已经受到越来越多的国内外临床医生的重视。据不完全统计，代偿期患者的5年生存率高达90%，死亡患者几乎与无关。然而，失代偿期患者的5年生存率为15%~80%不等。
最近，欧洲协作组织的一项迄今规模最大的研究（349例HBV相关患者）发现，失代偿期患者2年和5年的生存率分别为50%和35%，而伴随低钠血症的患者，其1年生存率低于20%。从最近2年Hepatology杂志发表的文章也可以看出，存在低钠血症的患者，其肝移植后的并发症和病死率也明显增加。
我们既往研究表明，重型（肝衰竭）患者血钠越低，3个月的病死率越高。最近研究提示，MELD-Na评分对终末期患者的预后判断比MELD评分更准确，且低钠血症可独立判断终末期患者的预后。因此，临床医生应高度重视低钠血症对于终末期患者的预后预测作用。
低钠血症的处理
低钠血症的临床处理较困难，利弊同时存在。应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症状而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因；②纠正低钠血症；③对症处理；④积极治疗合并症，如感染等。目前，临床纠正低钠血症的最新观点有以下几点：
1.补充高张氯化钠
急性低钠血症（&48 h）伴有症状（痉挛、抽搐、昏迷）者需要迅速纠正，唯一快速有效的治疗是静脉补充3%氯化钠溶液。对腹水等慢性低钠血症患者的补充高张氯化钠须谨慎，因为过快升高血钠有可能导致少见的中枢神经系统脱髓鞘并发症。治疗慢性伴有症状的低钠血症患者时，血钠浓度的升高不应超过10 mmol/L（或10%），速度不应超过l mmol·L-1·h-1，每天血钠浓度的升高不应超过20 mmol/L。然而，当腹水伴低钠血症时，国外指南均不推荐静脉补充3%氯化钠溶液。
每天限水 mL，对于轻度无症状的低钠血症患者可能有效。但在临床实践中，长期限水对多数患者会造成不利的后果，长期限水可能与肾素-血管紧张素系统的再激活相关，通过恶性循环加剧渴感及水钠潴留，可使及充血性心衰患者的病死率增加。此外，充血性心衰、肝衰竭伴腹水形成或抗利尿激素分泌异常等疾病会引起血管加压素的过度分泌，从而导致体液潴留和低钠血症，因此需要根据病因治疗。
由于常规利尿剂（螺内酯、呋塞咪）会导致神经激素激活，进一步刺激血管加压素释放增加，导致更多自由水潴留。所以，低钠血症的治疗，尤其在失代偿性充血性心衰的情况下，常规利尿剂治疗弊多利少，处理较为困难。同样，对于伴腹水形成以及抗利尿激素分泌不当时，常规利尿剂的治疗不利于低钠血症的纠正。
4.血管加压素V2受体拮抗剂
口服选择性加压素V2受体阻滞剂托伐普坦（tolvaptan）在国内外临床试验证实，对多种基础疾病伴低钠血症患者（15~60 mg，每日1次），可显著减轻水肿和腹水，纠正低钠血症的作用，可减少常规利尿剂的用量和副作用。但是，临床上不能对口渴做出反应的患者、低容性低钠血症、与强CYP3A抑制剂联用及无尿或尿路梗阻患者应该禁用。
（转自医脉通）
发表于： 15:20
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一抗和二坑的区别：
第一抗体就是平常所说的抗体，即能和抗原特异性结合。第二抗体是能和抗体结合的，即抗体的抗体。主要用于检测抗体的存在。一抗是针对抗原的抗体，二抗是针对一抗的抗体。即抗体也可以充当抗原刺激机体产生抗体。也就是说，抗原进入机体刺激机体免疫系统产生免疫应答，由B细胞可以产生与相应抗原发生特异性结合的特殊蛋白质。一抗二抗都是一种可以特异结合别的物质的基团，而且一抗可以至少结合两种其他基团（底物和二抗）。
一抗：可以特异结合底物，就是识别出我们想要检测的东西。一抗和底物结合与否用肉眼是看不出来的。二抗：可以和一抗结合，并带有可以被检测出的标记(如带荧光、放射性、化学发光或显色基团），作用是检测一抗。&如果一抗自己带有可以被检测出的标记(如带荧光、放射性、化学发光或显色基团），则不需要二抗。但这样成本很高，因为一种一抗只识别一种底物。所以如今的设计一般是二抗带上可检测标记，再来检测一抗。而一抗识别底物。这样，当一抗结合到底物上，就可以通过二抗检测出来。&
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