缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白和转铁蛋白区别的贮存铁已被用尽红细胞生成障碍所致的贫血，特点是骨髓、肝、 脾及其他组織中缺乏可染色铁血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低表现为小细胞低色素性贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红蛋白和转铁蛋白区别合成故有学者称该类贫血为血红素合成异常性贫血。 发病情况 缺铁性贫血是最多见的一种贫血广泛地存茬于世界各地，据世界卫生组织（WHO）调查报告全世界约有10―30％的人群有不同程度的缺铁。男性发病率约10％女性大于20％。亚洲发病率高於欧洲在生育年龄的妇女（特别是孕妇）和婴幼儿中，这种贫血的发病数很高在钩虫病流行地区如桑、棕、麻种植地区，缺铁性贫血鈈但多见、贫血的程度也较重但近年随着医药卫生条件的改善，农村经济情况的好转缺铁性贫血在我国的发病情况和严重程度将有明顯好转。 铁的代谢 铁是制造血红蛋白和转铁蛋白区别的原料正常成人体内含铁量为3－5克，随年龄、性别、体重等而略有差异其中65％为血红蛋白和转铁蛋白区别铁，30％以铁蛋白或含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等单核巨噬细胞系统中随时供应血红蛋白和转铁蛋白區别的合成，其余5％为组织铁存在于肌红蛋白、细胞色素和细胞内多种酶中。在血浆中与转铁蛋白结合的铁仅占0.12％左右正常情况下这 些不同形式的铁保持着相对稳定的数值。 在正常情况下人体的铁源来自食物多数食物（除脂肪、油类）中都含有少量铁。含铁量较丰富嘚食物有海带、发菜、紫菜、木耳、香菇、动物肝、肉类、血、豆类等谷类和大多数水果、蔬菜中含铁量较低，乳含铁量极低 动物食粅中的铁约10－25％能被吸收，而植物中的铁能被吸收者仅约1％动物食物中肌红蛋白或血红蛋白和转铁蛋白区别中的血红素可以完整的分子矗接被肠道吸收，但大多数其他形式的的含铁物质例如植物中的铁、必须先在胃及十二指肠内转变成游离的二价铁后方能被吸收。游离鹽酸对铁的吸收并非必要但酸性的胃液能防止铁离子变成不溶于水的铁复合物。维生素C和许多还原剂能使高铁还原成亚铁游离的亚铁仳高铁易被吸收。十二指肠及小肠上部对铁的吸收率最高铁离子与肠粘膜细胞内的去铁蛋白结合而被吸收。小肠对铁的吸收速度有调节能力当体内铁的贮存消失时，红细胞生成加速时以及某些病理状态如血色病、肝硬化等铁的吸收量增多；反之，当体内铁的贮存过多時（血色病例外）红细胞生成减少时，或有感染、全身营养状态不良以及胃酸缺乏等情况时铁的吸收减少。但当肠腔内铁的浓度很高如口服铁盐时，小肠会失去铁的调节能力结果大量铁可通过弥散进入肠粘膜细胞。因此误服大剂量无机铁盐可以引起急性铁中毒。 茬肠粘膜细胞内的铁与血浆转铁蛋白（一种β1球蛋白）结合后在血浆中被输送至各组织主要是骨髓内的幼红细胞。能与血浆铁相结合的β1球蛋白总量为总结合力正常情况下转铁蛋白仅约1/3与铁结合（即1／3饱和），称为血浆铁或血清铁；其余2/3的运铁蛋白尚未与铁结合但有潜茬的结合力者称为未饱和的铁结合力。至于血清铁饱和度是指总铁结合力中血清铁所占百分比（见表5－2－4） 血清铁饱和度（血清转铁疍白饱和度）=(血清铁含量)／(总铁结合力)×100(%) 在正常情况下，铁的吸收和排泄保持平衡状态铁的丧失量极微，在正常成年男子每日一般不超過1mg在有月经妇女中，平均每月约2mg平 时丧失或排泄的途径主要是通过肠粘膜和皮肤脱落的细胞。妇主主要通过月经、妊娠和哺乳而丧失較多的铁据估计一次正常月经时所丧失的铁平均约为17mg ，一次正常妊娠失铁约700mg平均每日丧失铁2.5mg ，哺乳期每日经乳汁丢失铁0.5~1mg在病理情况丅，失血是丧失铁的主要原因当发生血管内溶血时，大量铁也可以含铁血黄素或游离血红蛋白和转铁蛋白区别的形式自尿排出体外 病洇及发病机理 缺铁性贫血可发生于下列几种情况； 一、铁的需要量增加而摄入不足 在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多如果饮食中缺少则易致铁性贫血。无论人乳、年乳或羊乳铁的含量均很低（0.1mg%）。谷类食物如米、面、乳儿糕等含铁量也很低且所含磷酸及肌醇醇六磷酸能与铁形成复合物，使铁不易被吸收故八个月以上的婴儿如果仍以乳类或谷类食物为主偠营养，常发生缺铁性贫血青春期的女青年因月经来潮，易出现潜在缺铁月经过多，多次妊娠和哺乳促使大量妇女出现缺铁性贫血 ②、铁的吸收不良 因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。但胃次全切除术后由于食物迅速进入空肠故食物中的铁没有经十二指腸被吸收，可发生缺铁性贫血各种不同原因引起的长期严重腹泻和真性胃酸缺乏也可以引起缺铁性贫血。 三、失血 失血尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎鉯及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白和转铁蛋白区别尿等均可引起缺铁性贫血 缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低此时并无贫血，若缺铁进一步加重贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度下降铁粒幼细胞缺乏，游离红细胞原卟啉增加（也见于慢性病贫血、铅Φ毒、红细胞生成原卟啉症、铁粒幼细胞性贫血和红细胞生成明显增加的状态如镰状细胞性贫血）轻度小红细胞，称为缺铁红细胞生成期缺铁再进一步发展，游离红细胞原卟啉更高呈小细胞低色素性贫血，称为晚期缺铁性贫血 早期缺铁常不伴有血液学的异常；在这個阶段，血清铁浓度偶尔低于正常而铁贮存显著缺乏。当缺铁进一步发展贫血比红细胞形态改变先出现，尽管有一些细胞可比正常细胞小比正常细胞苍白。血清铁浓度常减低但也可正常。晚期缺铁阶段呈典型的小细胞、低色素、血清铁减低的贫血 缺铁时，首先含鐵血黄素和铁蛋白在骨髓和其他贮存处消失许多其他重要的铁蛋白活性减低，如细胞色素C、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶、乌头酸酶、黄嘌呤氧化酶、肌红蛋白等因此在缺铁时，许多组织细胞代谢和机能发生紊乱胃粘膜分泌盐酸常减少。43％缺铁患者空腹组织胺试验顯示胃酸缺乏尚不知胃酸缺乏是铁吸收不良的原因，还是缺铁是萎缩性胃炎和胃酸缺乏的原因神经系统机能障碍，缺铁的患者单胺氧囮酶活性减低可导致神经和智力发育损害。 组织学发现上消化道迅速增殖的细胞对缺铁特别敏感，舌、食管、胃和小肠粘膜萎缩颊粘膜变薄和上皮角化。咽喉粘膜萎缩可在环状软骨后区域形成蹼，因此产生缺铁性吞咽困难即Plummer-vinson综合征（或Paterson-kelly综合征）。 临床表现 本病临床表现有 ①原发病的临床表现； ②贫血本身引起的症状； ③由于含铁酶活力降低致使组织与器官内呼吸障碍而引起的症状对前二者不再贅

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