弥漫性血管内凝血(DIC)_百度文库
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弥漫性血管内凝血(DIC)|弥​漫​性​血​管​内​凝​血​(​D​I​C​)
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弥漫性血管内凝血 相关知识
弥漫性血管内凝血(简称DIC)不是单独的疾病，而是由于多种病因所引起的一种复杂的病理过程和临床综合征。其特征是微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积，导致弥漫性微血栓形成，继发性凝血因数和血小板的大量被消耗，以及纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍，出血、溶血等一系列严重的临床表现。急性弥漫性血管内凝血的病情进展迅速，如不及时治疗，往往危及生命。
引起DIC的病因很多，根据国内一组材料的分析中，以感染为常见，约占发病总数的1/3以上，其次为恶性肿瘤(包括急性早幼粒细胞白血病在内)两者合并一起占病因的2/3左右，广泛的外科手术，组织损伤，产科意外，体外循环等也都是DIC发生的常见病因。各种病因发生DIC的发病机理不完全相同，其主要几种引起DIC的机理如下：(一)感染革兰阴性及阳性细菌的败血症均可引起，但以革兰阴性的细菌更常见，如大肠杆菌，变形杆菌，绿脓杆菌，伤害杆菌等，革兰氏阳性的细菌如金黄色葡萄球菌，伤寒杆菌等，革兰氏阳性的细菌如金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌，梭状芽胞杆菌等，非细菌感染引起的较少见，如病毒，立克体，原虫，螺旋体及真菌感染等，细菌感染的发病主要包括细菌感染本身的因素及所产生的内毒素，细菌感染后，血管内皮细胞损伤，可释放大量组织因子进入血液，促进凝血，补体对凝血，纤溶及激肽系统的激活也有关系，关于内毒素，实验中已证明，如在试管中将革兰阴性细菌的内毒素加入血液中可引起单核细胞的原生膜上产生组织因子活性，如果在兔类用大量烷化剂消耗单核细胞后注射内毒素就不会发生DIC，内毒素接触血管内皮细胞也会产生组织因子活性，但目前也有发现在革菌阳性菌胞壁中的Peptidogyciw(一种诱发DIC的肽醣)与techoic酸的含量比例与DIC的发生也有关，足见在感染中引起DIC的病理是复杂的，也是多方面的，缓激肽对血管有强烈的舒张作用，是感染中引起血压下降和发生休克的一方面原因。(二)恶性肿瘤癌肿中以胰，肾，前列腺，支气管等的癌肿，DIC较常见，急性早幼粒细胞白血病也容易并发DIC，在癌肿DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例，这是因为在这些病例中，肿瘤细胞分泌出大量的粘蛋白，组织因子，前凝血物质，蛋白分解酶，具有促进凝血和促发DIC的病理作用，Trousseau综合征是恶性肿瘤发生慢性DIC的病例，表现为反复发作的游走性动静脉血栓，甚至可以是首发的表现。(三)产科意外包括羊水栓塞，胎盘早期剥离，高渗性盐水流产，妊娠毒血症，死胎滞留，子宫破裂，剖腹产等，均可见到发生DIC，发病的机理主要是由于羊水和胎盘等组织有大量的组织因子进入血循环，促进血液凝固，此外，高凝状态及血管及血流的异常改变也可能是发病的因素。(四)其他①严重的头部损伤并发DIC可能由于有潜在凝血活性的因子通过破坏的血脑屏障，进入血液循环，促进血液凝固，②毒蛇咬伤引起DIC，除组织损伤后释放出大量组织因子，进入血液促进凝血外，蛇毒本身的分泌物质也有使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的作用，③免疫性疾病如系统性红斑狼疮，移植物的排斥反应等引起DIC，主要是疾病中的异常免疫机理引起广泛的血管内皮细胞损伤，补体激活对促进凝血机制有关，④肝病如急性肝坏死，肝硬化及其他有严重肝功能损害的病例中，也容易发生DIC，其原因除由于以上相类似的血管内皮损伤和促凝物质的影响外，另一方面的原因则是由于在肝病中吞噬和清除促凝物质的功能减弱，⑤体温升高，酸中毒，休克，缺氧引起血管内皮细胞的损伤，可诱发或加重DIC，溶血性疾病或溶血反应中，红细胞也可促发促凝物质诱发或加重DIC。在DIC中发病机理最主要的变化是由于凝血酶及纤溶酶两方面引起的后果，两者的作用在体内产生了许多凝血和纤溶活性的物质，两者的作用又可因不同的病因，病情的缓急轻重而异，也可在疾病的不同时相中产生不同的变化，要经过一系列的化验检查加以发现，在凝血酶的作用方面，首先是使纤维蛋白原分解出蛋白肽A，形成纤维蛋白单体，单体相互聚合成纤维蛋白，并在因子ⅤⅢ的交联作用下形成血栓，但纤维蛋白(原)也可与纤维蛋白裂解产物(FDP)形成可溶性复合物，凝血酶还可激活因子Ⅴ，Ⅷ，ⅩⅢ，蛋白C系统和血小板，刺激多种活性介质物质的产生如血小板激活因子(PAF)，前列环素，VW因子等，凝血酶还可通过血管内皮细胞影响纤溶系统，因此体内凝血酶活性的改变就会引起体内有关生化凝血活性物质的各种变化，其综合的结果是纤维蛋白原，因子Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ，ⅩⅢ，蛋白C及血小板等因大量消耗而减少，血小板的功能异常，纤溶酶原是在各种激活因子，也在组织纤溶酶原激活因子的作用下被激活转变成溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白(原)形成FDP/fdp，FDP可以抑制纤维蛋白的形成与聚合，抑制血小板激活，可以使凝血因子分解及灭活，使纤维蛋白，因子Ⅴ，Ⅷ，Ⅸ的含量减少，从以上两者作用的结果看，在发生DIC时，体内凝血及纤溶的变化是极复杂的。此外在DIC中抗凝物质减少包括抗凝血酶Ⅲ，蛋白C系统的成份，组织途径抑制因子等。
〖临床分型〗(1)急性型：起病急，常在数小时或1～2d内发病，病情凶险，进展迅速，出血，休克等症状明显而严重，常见于急性感染，急性创伤和大手术以后，不合血型输血造成的急性溶血，羊水栓塞等原因诱发的弥漫性血管内凝血。(2)亚急性型：数天至数周内发病，病情较急性型缓和，常见于各种癌肿又急性白血病，死胎滞留等。(3)慢性型：起病缓慢，病程经过有时可达数月至数年，见于慢性肝病，妊娠中毒症，结缔组织病，巨大血管瘤等，临床出血轻，休克及血栓形成少见，往往需经实验室检查才发现。上述临床类型常和促凝物质进入血流的量和速度有关，如促凝物质大量而迅速进入血流，则常表现为急性型，加促凝物质少量而缓慢进入血流，则常表现为亚急性或慢性型。〖临床表现〗(1)出血：本病的出血特点为自发性和广泛性出血，出血部位轻者可仅见皮肤出血点，重者可见广泛的皮肤，粘膜出血或血肿，也可以有胃肠道，肺和泌尿生殖系的出血，可以有暴发性的局部坏疽，其出血的特征性表现为手术切口，伤口，针刺部位渗血不止，分娩时大出血或渗血不止，临床上出血严重程度不同，脑出血，消化道大出血及肺部出血常为死亡原因。(2)休克：休克或低血压常见于急性型和亚急性型，轻重不等，可短时间出现或呈不可逆性发展，多见于由血管内皮损伤所引起的弥漫性血管内凝血，组织损伤(如肿瘤，白血病)引起的本病很少并发有低血压，本病并发休克的特点是：①多数为难治性休克;②肺动脉和门静脉压升高，而中心静脉压及动脉压降低;③微循环功能障碍，血液瘀滞，毛细血管内压力升高，体液外渗，血容量减少，休克发生后会加重本病，造成恶性循环，预后差。(3)栓塞：广泛性的微血管栓塞，造成血液动力学的障碍，导致各种组织和器官缺血缺氧，代谢紊乱，功能减退，栓塞的一般症状为局部充血，出血或肢端发绀，未梢部位长期栓塞可导致鼻炎，耳壳的干性坏死，内脏栓塞常见于肝，肾，肺，脑，胃肠道或同时多种器官的栓塞，表现为少尿，呼吸因难，意识紊乱，昏迷，惊厥，腹痛，腹泻与腰背痛等。(4)溶血：血管内溶血可导致本病，而反之，弥漫性血管内凝血时的微血栓及纤维蛋白沉积物的形成又使红细胞变形，破碎而溶血，急性溶血时可有发热，黄疸，腰痛，血红蛋白尿，严重者有少尿或无尿，大量的溶血与出血，使临床上还可见贫血及其伴随症状。(5)神经系统：颅内微血管广泛血栓形成和休克所导致的脑缺氧，水肿，出血，反映到临床上可见到一系列的神经系统症状和体征，如嗜睡，烦躁，意识障碍，昏迷，惊厥，颅神经麻痹及肢体瘫痪，脑出血，脑水肿，大动脉供血障碍可直接造成病人的死亡。
(一)对病因及原发病的治疗 原发病的治疗是DIC治疗的一项根本措施，例如，积极控制感染、清除子宫内容物如死胎、胎盘等，抗肿瘤治疗，对原发病不能控制往往是治疗失败的主要原因。(二)支持疗法 与DIC同时存在的缺氧，血容量不足、低血压、休克等可影响治疗的结果应当尽力加以纠正，提高疗效。(三)肝素 DIC中对肝素用法的意见尚未统一，一般人认为，DIC的治疗应首先针对病因，如病因可以迅速去除，可不一定用肝素，或仅选择性地用。对仅为DIC疑似的病例，或仅有化验阳性时，应严格掌握指征。对有栓塞症状为主，确认DIC的病例，则应争取早用，防止病情发展加重。肝素的治疗一般采用中等量，每4～6小时静脉50也可静脉滴注，每小时10mg左右，24小时的剂量为200～300mg。肝素用量尤其是开始时不宜过大，根据治疗反应加以调整。凝血时间应控制在20～30分钟，APTT维持在正常值的1～21/2倍。小分子肝素的抗凝作用较稳定，有人认为优于肝素。最近有人采用小剂量肝素，每12小时皮下注射一次，每次2，500单位。小剂量肝素治疗的优点是无出血并发症，不需要实验室监测。肝素治疗有效时，血浆纤维蛋白原的含量，于治疗后1～3天恢复，FDP降低，肝素过量时，可静脉输入鱼精蛋白中和及输新鲜血。(四)抗血小板药物 常用的是潘生丁成人剂量每日400～800mg，分三次口服，或100～20mg置于100ml葡萄糖液中静脉滴注，每4～6小时重复一次，也可用阿司匹林，每日1.2～1.5g，分三次口服或两者合用，适用于轻型病例或高度怀疑而诊断尚未肯定者，此外，低分子右旋糖酐每次500ml静脉滴注可降低血粘度，抑制血小板聚集，也可与潘生丁合用。(五)抗纤溶药物 一般在继发性纤溶作为主要的出血因素时用，常用药包括6-氨基已酸、对羧基苄酸、止血环酸或抑肽酶，好转后减量。(六)补充血小板或凝血因子 如凝血因子过低，可输血、血浆或给纤维蛋白原制剂。每克可提高血浓度25～50mg%，止血作用要把纤维蛋白原提高到100mg/dl以上，如血小板减少，可输浓缩血小板。(七)ATⅣ浓缩剂的应用 有人在静脉滴注肝素时，同时静脉滴注ATⅣ，提高疗效，静脉滴注1500u/d(相当于血浆内1500ml中的含量)。
纤溶酶|白陶土部分凝血活酶时间|凝血酶时间|凝血时间|纤溶酶原|纤溶酶原测定|纤维蛋白肽A|纤维蛋白原|优球蛋白溶解时间|乙醇胶试验|
平素要注意冷暖的变化，调节寒湿，精神愉快，病情轻者，可以适当活动，若有壮热，出血重，病人极度衰竭，应仔细观察病情变化以便及早诊断，晚期病人应尽量减少针刺，饮食上，若属实热和阴虚血瘀，要忌食辛辣刺激之品以免重伤津液，加重病情。
〖诊断标准〗(1)存在可诱发弥漫性血管内凝血的原发病及有利于弥漫性血管内凝血发病的因素。(2)具备两项以上的下列临床表现：①反复，严重或多部位出血倾向，不易用原发病解释;示肾，②不明原因的顽固性低血压状态或休克;③出现提肺，脑，肝，皮肤，皮下及肢体栓塞，造成微循环障碍的症状和体征，尤以与原发病不符合的急性肾功能或肺功能不全最具诊断价值;④原发病不易解释的迅速发展的进行性贫血;⑤肝素或其它抗凝治疗有效。(3)实验室检查符合下列标准：①同时出现下列3项异常：一是血小板计数低于100&109/L或进行性降低;二是血浆纤维蛋白原低于150mg /dl或进行性下降;三是凝血酶原时间延长3s以上;②如上述3项实验检查中仅2项不正常，则必须有下列4项中的1～2项以上异常;凝血时间延长5s以 上;3P试验阳性，或乙醇胶试验，葡萄球菌聚集试验，FDP定量其中之一异常;优球蛋白溶解时间小于70min或血浆纤溶酶原含量降低;血片中可见2%以 上的碎片红细胞及各种异形红细胞。〖鉴别诊断〗1.原发性纤维蛋白溶解症：本病临床上罕见，它是由于某些因素使纤溶酶原活化素的活力增强，导致大量纤溶酶原转化为纤溶酶，引起纤维蛋白原及因子V，Ⅷ等凝血因子的分解所致，临床表现为各部位的出血，原发性纤溶症常见于严重的肝病，肝移植的无肝期，因肝病时抗纤溶酶原活化素及抗纤溶酶的产生减少，另外本病也可见于肺，前列腺，子宫等严重病变，或某些药物中毒，都可发生原纤溶症，也有原因不明的原纤溶症，但脏器功能障碍并不明显，一般不会导致急性肾功能衰竭和休克，原纤溶症的主要临床表现为广泛的严重的出血，实验室检查血小板计数正常或略降低，3P试验呈阴性，优球蛋白溶解时间明显缩短，FⅧ：C正常，血小板&-TG正常，用抗纤溶剂治疗，疗效较好，而且肝素治疗无效。2.纤维蛋白原生成不足症：正常血浆纤维蛋白原含量若低于60%～80%，临床上就会有出血的现象，遗传性纤维蛋白生成不足症较少见，患者终身会有不同程度的出血症状，一半的患者以出生后的脐带出血为首先症状，除此可有鼻衄，便血，吐血或尿血，大约21%的患者有关节出血，月经过多者少见，实验室检查：无血小板计数减少和纤溶亢进;凝血时间延长;纤维蛋白定量测定可完全缺乏，血液不凝固;凝血酶原时间延长。3.重症肝病出血
本病常见的并发症有：1.脑栓塞时可出现昏迷，惊厥等，其他如肝共蒙障碍，末端坏死等;2.肺受累时可出现忽然困难，发绀，呼吸衰竭，也可因肺动脉高压而引起右心衰竭;3.肾脏受累时表现为尿少，血尿，甚至肾共蒙衰竭;4.胃肠道受累时出现恶心，呕吐，腹痛和胃肠道出血等;5.严重者泌尿道出血或颅内出血，出血量多者可至贫血或休克，甚至死亡。
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& & 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC ）是
一种获得性出血综合征，是发生在许多疾病中的一种严重病理状态，指在某些因
素作用下，血液在微小血管内凝固，导致播散性微血栓形成，消耗大量血小板和
凝血因子，并继发纤维蛋白溶解活性亢进，引起严重的微循环机能障碍和止、凝
血机能障碍的一类临床症候群。临床以广泛出血、微血栓形成、休克及溶血为特
& & 造成DIC 的病因很多。我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次
之，两者占病因的2/3.国外则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组
织创伤、体外循环及产科意外也是DIC 发病的常见病因。DIC 的病因有涉及血液
本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：1.血管内皮损伤和组织创伤⑴感染：
各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等
〉均可导致DIC.细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激
肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能
使血管扩张，血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、
纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。最近发现，白细
胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因
子Ⅶ合在一起能激活因子X 促进凝血。病毒感染〈如流行性出血热、重症乙型脑
炎等〉、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC.
其发病的机制与细菌感染大致相似。
& & ⑵抗原- 抗体复合物的形成：各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细
胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑
狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。
& & ⑶其他：如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管
壁内皮细胞。
& & 2.大量促凝物质进入血液循环：常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥
离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发
DIC.严重创伤也是常见的DIC 病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、
毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，
在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含
有的组织凝血活性物质，激活外源性凝血系统，产生大量凝血酶而促发凝血。肿
瘤细胞中的蛋白酶类物质也可以激活凝血因子，起促凝作用。化疗及放疗杀灭肿
瘤细胞释出其中促凝物质，DIC 更容易发生。
& & 3.大量红细胞、血小板及白细胞的破坏或损伤：红细胞及血小板破坏后释放
类似组织因子的磷脂类物质，红细胞破坏后还释出红细胞素，有类似组织凝血活
酶活性，血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质。最近发现中性粒细胞的损
伤也是DIC 发病机理中重要一环，还可能是形成微血栓的必要条件。中性粒细胞
参与DIC 的发生可能与因子Ⅻa 激活补体的作用有关。补体被激活后可损伤粒细
胞，从中释出蛋白酶类凝血活性物质，促进血液凝固。
& & 4.其他因素⑴单核巨噬细胞功能受损：可促进DIC 的发生。在正常情况下，
单核- 巨噬细胞系统包括肝脏的枯否细胞能吞噬或清除进入血液中的促凝物质，
如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等。急性肝坏死或肝硬化等病有肝功能损害，
其吞噬及清除功能减弱，易发生DIC.长期使用大量肾上腺皮质激素容易诱发DIC
这与单核- 巨噬细胞系统受阻有关。
& & ⑵原健康状态：患者原来的健康状态也有重要影响，如妊娠妇女常有高凝倾
向，营养不良尤其是糖代谢紊乱，容易发生DIC.⑶纤维蛋白溶解系统受抑制：如
长期大量使用抗纤溶药物，如6-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺，可诱发DIC.
还有血流淤滞、体内酸碱不平衡、电解质紊乱和内分泌失调等，均与DIC 的发生
& & 当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性
增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也
称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血纤维蛋白溶解综合
征。目前统称&ldquo；播散性血管内凝血&rdquo；。出血的机制是：①血管内广
泛凝血后消耗大量血小板及凝血因子，引起凝血障碍；②纤维蛋白大量降解；③
纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面的抗凝作用；④休克、栓塞、缺氧、酸
中毒等使毛细血管受损，通透性增高。
& & 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立
又统一，保持着动态平衡。在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形
成，就迅速被单核巨噬细胞系统消除，或被血液中的抗凝物质中和。纤溶系统能
不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。DIC 的发生是由于在各种致病
因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。血
液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。其病理变化包括：①全身微血
管内有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤
及溶血；②当微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，从而使高凝
状态转变为低凝状态；③体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶，使纤维蛋
白原裂解为X 和A 、B 、C 裂片，再进一步裂解为Y 、D 、E 裂片。这些纤维蛋
白（原）降解产物的抗凝作用可加重出血。除大量出血外，微循环内的血栓可引
起微循环阻塞，导致肺、肾、肝、脑、心等器官的功能衰竭。
& & 一、临床表现DIC 的发病原因虽然不同，但其临床表现均相似，除原发病的
征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现。DIC 分急性、亚急性和
慢性三种，其中急性占大多数，常见于革兰阴性杆菌感染、败血症、流行性出血
热、产科意外、急性溶血、输血血型不合、毒蛇咬伤、广泛大手术、体外循环、
重度挤压伤及复合创伤，病势凶险。亚急性DIC 见于白血病、各种癌肿及癌转移
或死胎滞留，病情较缓和。慢性者少见，临床表现可为原发性疾病所掩盖，容易
漏诊或误诊，常在尸解中发现，多见于系统性红斑狼疮、卵巢癌肿，巨大血管瘤，
晚期糖尿病等。
& & 1.出血：出血是急性DIC 中最常见的临床表现之一。其特点是突发的多部位
大量出血，仅少数为隐匿性。出血的发生率为80～90% ，是本病诊断的重要依据
之一。出血部位视原发病变而异，最常见于皮肤，呈一处或多处大片淤斑及血肿。
产科意外时有大量阴道流血，手术时则伤口渗血不止或血液不凝固，局部注射可
有持续的**渗血。急性DIC 也可伴有严重的胃肠道、肺或泌尿道等出血。暴发性
紫癜病例的出血以两下肢及臀部为主，且伴有皮肤坏死及下肢坏疽慢性DIC 的出
血不如急性的严重，常表现为反复发作的淤斑或血肿，用一般的止血药无效。少
数轻型或早期的DIC 可无出血。
& & 2.微血管栓塞症状：在少数急性病例中，微血管栓塞可为突出的表现，但多
数在较晚期发生。慢性的可有反复发作。临床表现根据受累的不同部位而异。表
浅部位的皮肤栓塞引起干性坏死，出现于指、足趾、鼻、颊及耳部发绀。内脏栓
塞以肺及肾脏最为常见。肾小球循环内有广泛血栓时，可出现急性肾功能衰竭，
表现为腰痛、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、甚至无尿及尿毒症。肺内微循环栓
塞可引起急性呼吸功能衰竭，表现为突然发作的呼吸困难、胸闷、发绀等呼吸窘
迫综合征。胃肠道黏膜缺血、坏死引起消化道出血。肝有灶性坏死。脑栓塞者可
有头痛、抽搐、昏迷、瞳孔大小不等。脑垂体、肾上腺皮质栓塞形成，则发生功
& & 3.低血压及休克：多见于急性型，休克的程度不一，与出血量不成比例。常
发生于血管内皮损伤所引起的DIC ，以革兰阴性杆菌败血症最常见。休克常突然
发生，病情迅速恶化，出现昏迷，肾、呼吸及循环功能衰竭。组织损伤及白血病
等引起的很少发生休克。休克的发生机理主要由于肝、肺等内脏及周围小血管栓
塞后，导致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，以致心排血量和组织血流
灌注量减少。此外，内源性凝血系统促动时，激活因子Ⅻ，激肽释放酶原转变为
激肽释放酶，后者使缓激肽原转变为缓激肽，引起血管扩张，也是血压下降的原
因。一旦发生休克，又会加重DIC ，形成恶性循环。
& & 4.溶血：DIC 引起的溶血性贫血常较轻微，早期往往不易察觉。急性发作时
表现为寒战、高热、黄疸、血红蛋白尿，红细胞计数下降，网织红细胞计数增高，
周围血内有大量红细胞碎片及盔形、三角形、多角形或球形等各种畸形红细胞。
& & 二、医技检查DIC 的检查项目繁多，但缺乏特异性、敏感性高而又简便、快
速的方法。有些试验比较精确，但化费时间太多，难以适合急症诊断的要求。由
于DIC 病情发展快，变化大，化验结果必须及时正确，必要时还要反复检查，作
动态观察，因为在DIC 的不同阶段其检验的结果不尽相同，由于机体代偿功能强
弱不同所致。当检验结果与临床表现不一致时，要恰当评价检验结果的意义。有
时临床表现可能比阳性的检验结果更为重要。DIC 的实验室检查主要分以下几种
：1.有关消耗性凝血障碍的检查⑴血小板减少：约95% 的病例都有血小板减少，
一般低于100&times ；109/L.如在动态观察中发现血小板持续下降，诊断的意义
较大。如DIC 未经彻底治疗，虽经输鲜血或血小板，血小板计数仍不增加。反之，
如血小板数在150&times ；109/L 以上，表示DIC 的可能性不大。有些肝病或白
血病患者，血小板在DIC 发生前已有明显降低，因此血小板计数无助于DIC 的诊
& & ⑵凝血酶原时间延长：当外源系统因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X 大量消耗，血浆中纤
维蛋白原降解产物及抗凝物质增多，凝血酶原时间即明显延长，阳性率可达90%
以上。除非在DIC 发生的极早期，凝血酶原时间测定正常，一般不支持DIC 的诊
断。正常凝血酶原时间为（12.0&plusmn ；0.1 ）秒，延长3 秒以上则有意义。
& & ⑶纤维蛋白原减少：约在70% 左右的DIC 病例，纤维蛋白原低于200mg/dl.
在原有较高纤维蛋白水平或DIC 的早期阶段，纤维蛋白原降低不显著，定量测定
正常，动态观察就可见到纤维蛋白原有持续减少的倾向，一般低于150mg/dl时，
即有诊断意义。纤维蛋白原滴定度半定量的方法简便，有实用价值。
& & ⑷其他：如出血时间延长、凝血时间延长、血块退缩不良、部分凝血时间延
长，对诊断也有参考意义，有助于DIC 的诊断。
& & 2.有关纤维蛋白溶解亢进的检查⑴凝血酶时间延长：纤维蛋白原明显减少或
纤维蛋白（原）降解产物（FDP ）增多时，均使凝血酶时间延长，但测定的结果
可受到肝素治疗的影响。采用连续凝血酶时间是诊断FDP 的一项较敏感的指标。
& & ⑵血浆蛇毒致凝时间：用从蛇毒中提取的酶（Reptilase ）代替凝血酶进行
凝血酶时间测定。当FDP 增多时，凝血时间延长，本方法的优点是不受肝素的影
& & ⑶纤维蛋白降解产物的检查：正常人血清中仅有微量FDP.如FDP 明显增多，
即表示有纤维蛋白溶解亢进，间接地反映出DIC.测定的方法很多，包括免疫法Fi
试验（即乳胶颗粒凝集试验，正常滴度＜1 ：8 ），FDP 絮状试验、放射免疫扩
散法、葡萄球菌猬集试验（正常FDP 值为（0.57&plusmn ；0.1 ）&mu ；g/dl，
DIC 时可高达60&mu ；g/dl）、鞣酸比红细胞间接血凝抑制试验（正常血清FDP
值＜10&mu ；g/dl，DIC 时超过20&mu ；g/dl），酶膜免疫吸附技术等。如果FDP
增多，表示有急性DIC 的可能。
& & ⑷血浆鱼精蛋白副凝固试验（简称3P试验）及乙醇胶试验：这是反映血浆内
可溶性纤维蛋白复合体的一种试验。当血管内凝血时，FDP 与纤维蛋白的单体结
合形成可溶性复合物，不能被凝血酶凝固。鱼精蛋白可使复合物分离，重新析出
纤维蛋白单体。结果发生纤维蛋白单体及FDP 的自我聚合，形成肉眼可见的絮状
沉淀，称为副凝固试验。乙醇胶试验与3P试验的原理相同，国内资料报告，3P试
验阳性率为72.6% ～88.2% ，乙醇胶的阳性率低。两种方法均可有假阳性或假阴
性结果。相比之下，乙醇胶试验敏感性差，但较可靠；而3P特异性差，假阳性多，
如FDP 裂片分子量较小时，3P试验也可为阴性。最好能把两者相互参考比较，意
义就更大。
& & ⑸优球蛋白溶解时间：优球蛋白是血浆在酸性环境中析出的蛋白成分，其中
含纤维蛋白原、纤维蛋白溶解原及其活化素，但不含纤维蛋白溶解抑制物，可用
以测定纤维蛋白溶酶原激活物是否增加。正常值应超过2 小时。如在2 小时内溶
解，表示纤维蛋白溶解亢进。纤溶亢进时，纤溶酶原减少，纤溶酶增多，优球蛋
白被大量纤溶酶加速溶解。
& & 3.有关微血管病性的溶血检查：在血清中可见到畸形红细胞，如碎裂细胞、
盔甲细胞等。血片检查见破碎及变形的红细胞比例超过2%时，对DIC 的诊断有参
& & 4.其他：①抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的含量测定：DIC 中，ATⅢ大量消耗，早期
即有明显减少，测定结果不受FDP 的影响，其测定方法有凝血活性及琼脂扩散法
免疫活性两种方法。②用51Cr标记血小板或用125I标记纤维蛋白原测定血小板寿
命是否缩短。③血小板&beta ；球蛋白（&beta ；-TG ）及血小板第4 因子（PF4
）含量的测定：血小板聚集时&beta；-TG 及PF4 可被释放至血循环中。&beta
；-TG及PF4 增高反映血管内血小板功能亢进，消耗时则见降低。④纤维蛋白分解
产物的测定：当血管内有凝血及凝血酶活性增高时，纤维蛋白原的分解增加，纤
维蛋白肽A （FPA ）增加。可用放射免疫法测定。在色谱分析中可发现有纤维蛋
白单体、双体及多聚体增加。
& & 三、诊断依据（一）临床表现1.存在易引起弥散性血管内凝血（DIC ）的基
& & 2.有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易用原发病解释的微
循环衰竭或休克；③多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜栓塞
坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效。
& & （二）实验室检查1.主要诊断指标有下列3 项以上异常：①血小板数低于100&times
；109/L 或呈进行性下降（肝病DIC 时血小板低于50&times；109/L ）；②血浆
纤维蛋白原含量l.5g/L或呈进行性下降，或＞4g/L（肝病DIC 时＜1g/L；③3P试
验阳性或血浆FDP ＞20mg/L（肝病DIC 时超过60mg/L）；④凝血酶原时间缩短或
延长3 秒以上，或呈动态变化；或活化的部分凝血活酶时间（APTT）缩短或延长
10秒以上。
& & 2.疑难、特殊病例应有下列实验室检查1 项以上异常：①因子Ⅶ：C 降低、
vWF ：Ag升高，Ⅷ：C/vWF ：Ag比值降低；②AT- Ⅲ含量及活性降低；③血浆&beta
；- 三酰甘油（pTG ）或血栓素B2（TXB2）升高；④纤维蛋白肽A （FPA ）升高，
或纤维蛋白原转换率增速。
& & 四、治疗原则DIC 的病情严重，病势凶险，发展迅速，必须积极抢救，否则
病情即可发展为不可逆性。原发病与DIC 两者互为因果，治疗中必须同时兼顾，
严密观察临床表现及实验室化验结果的变化。
& & 1.消除病因及原发病的治疗：治疗原发病是治疗DIC 的根本措施，控制原发
病的不利因素也有重要意义，例如积极控制感染、清除子宫内死胎、以及抗肿瘤
治疗等。其他如补充血容量、防治休克、改善缺氧及纠正水、电解质紊乱等，也
有积极作用。输血时更应预防溶血反应。在去除病因后，病情可迅速缓解，消除
DIC 的诱因也有利于防止DIC 的发生和发展。
& & 2.肝素治疗：肝素和血液中的抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）形成复合体，加强ATⅢ对
凝血酶及活性凝血因子Ⅸa 、Ⅹa 、Ⅺa 及Ⅻa 的灭活，发生抗凝作用。故在肝
素治疗时，必须考虑到血中的ATⅢ水平。如ATⅢ水平过低时，即使给予大量肝素
也不易见效。近年来发现肝素也有促进纤溶和阻碍血小板聚集的作用。关于肝素
应用的指征包括：①DIC 诊断明确，包括原发病或病因不能控制或去除时，在后
者作为DIC 的对症治疗；②如已证实发生DIC 而准备去除病因时，为防止术中或
术后促凝物质进入血循环而加重DIC ，也可短期适当使用；③当准备应用纤维蛋
白溶解抑制剂或补充凝血物质时，如有促凝物质已在血液中发挥作用，也应先用
肝素，后给纤溶抑制剂、输血及纤维蛋白原等。对急性DIC ，特别是伴有新鲜创
口、创面等病情较复杂的病例，肝素的应用要谨慎，如果使用不当，有加重出血
的危险；对慢性或亚急性DIC ，没有血管损伤及新鲜创面，使用比较安全。对疑
似DIC 的病人，例如有DIC 的倾向而3P试验或其他化验检查阴性，或3P试验阳性
而无临床出血症状者，可暂不用肝素，待检查结果及临床表现明确支持DIC 时，
即用肝素治疗。目前对肝素应用的指征，看法尚无统一，但大多数人认为，凡诊
断明确并有用药指征的，应争取早用。肝素治疗失败的因素包括：①用药指征不
当，尤其是诊断不甚明确；②用药时间过晚，病情已成为不可逆性；③体内的AT
Ⅲ耗竭，使肝素不能发挥正常的作用；④剂量掌握不当；⑤酸中毒未纠正，使肝
素丧失活性。
& & 有下列情况时，应用肝素要特别谨慎，以免加重出血：①在DIC 后期，病理
变化已转为以纤维蛋白溶解为主而出血主要涉及纤溶及大量FDP 的关系，而不是
凝血因子的消耗；②手术创口尚未愈合；③原有严重出血如肺结核咯血、溃疡病
出血或脑溢血等；④有明显肝肾功能不良者；⑤原有造血功能障碍和血小板减少
& & 肝素的剂量及用法：一般采用中等剂量，每4 ～6 小时静脉注射50mg或连续
静脉滴注（每小时滴10mg左右）。24小时用量为200 ～300mg （每100mg ＝12500U），
每次静注前需测凝血时间（试管法），使控制在20～30分钟之间，适当调整肝素
剂量，一直用至DIC 检查指标恢复正常。
& & 3.抗血小板凝集药物：常用者为潘生丁，400 ～600mg/d ，分3 次口服，或
将100 ～200mg 置于100ml 葡萄糖液体中静脉滴注，每4 ～6 小时重复1 次。阿
司匹林1.2 ～1.5g/d，分3 次口服。两者合用则需减少剂量。适用于轻型DIC 或
高度怀疑DIC 而未能肯定诊断者。低分子右旋糖酐降低血液黏滞度，抑制血小板
聚集，一般用量为500 ～1000ml静脉滴注，主要用于早期DIC ，诊断尚未完全肯
定者，也可与潘生丁合用。
& & 4.AT- Ⅲ浓缩剂及合成抗凝血酶剂的应用：实验证明，AT- Ⅲ下降到一定水
平时，即使增加肝素量也不能提高其抗凝作用，有人认为AT- Ⅲ水平低至正常的
50% 时，就应补充AT- Ⅲ。日本有人在静滴肝素10000U/d，同时静脉滴注AT- Ⅲ
1500U/d ，相当于血浆1500ml的含量。
& & 5.补充血小板及凝血因子：在未用肝素前输血或给纤维蛋白原时，可为微血
栓提供凝血的基质，促进DIC 的发展。但如凝血因子过低时，应用肝素可加重出
血。应当输血（最好鲜血）或补充纤维蛋白原，后者每克制剂可提高血浆纤维蛋
白原25mg/dl ，纤维蛋白原浓度超过100mg/dl时才有止血作用。
& & 6.抗纤溶药物的应用：在DIC 早期，纤溶本身是一种生理性的保护机制，故
一般不主张应用抗纤溶药物。早期使用反使病情恶化可能。但在DIC 后期继发性
纤溶成为出血的主要矛盾时，则可适当应用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素
治疗下应用。只有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方可单独应
用抗纤溶药物。常用的药物包括b 氨基己酸（6EACA ）2 ～6g/d，静脉滴注，抗
纤溶芳酸（对羧基节胺，简称PAMBA ）200 ～400mg/d ，或止血环酸（AMCHA ）
200 ～500mg/d ，用葡萄糖液稀释后缓慢静脉滴注或注射。有人主张血中有大量
纤溶酶时可采用抑肽酶，试用剂量为8 ～10万U ，静脉注射，好转后减量，每2
小时用1 万U. 7. 中医中药：常用的为活血化瘀的中药药物如复方丹参注射液、
肝芎嗪、参附注射液及刺参酸性黏多糖等，对治疗DIC 中有一定疗效。
& & 「国家医考网 整理，如有转载，请注明出处」
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