脊髓性肌萎缩
目录1 拼音jǐ suǐ xìng jī wěi suō2 英文参考spinal muscular atrophy3 概述脊髓性肌萎缩（spinal muscular atrophy，SMA）系指一类由于以前角为主的导致肌无力和的疾病。首先由Werdnig（1891）和Hoffmann（1893）报道，故又称Werdnig-Hoffmann病。根据起病年龄和病变程度可将本病分为4型：Ⅰ～Ⅲ型称为型SMA，属于，其发病率为1/00，是期最常见的致死性病。20～30岁以上起病的SMA，归为第Ⅳ型，可呈常隐性、和X连锁隐性等不同遗传方式，其群体发病率约为0.32/10000。
由于存在各种临床和方面的特点，故目前普遍认为脊髓性肌萎缩应从中分出，成为一组疾病。
目前尚无治疗脊髓性肌萎缩的特效。支持和是脊髓性肌萎缩的主要疗法。
脊髓性肌萎缩多数预后不良。防止患儿出生是预防脊髓性肌萎缩的最有效方法。4 疾病名称脊髓性肌萎缩5 英文名称spinal muscular atrophy6 别名Kennedy病；Kugelberg-Welander病；Werdnig-Hoffmann病；；7 分类内科 & 变性性疾病8 ICD号G31.89 流行病学SMAⅠ～Ⅲ型称为儿童型SMA，其群体发病率为1/00。
SMA-Ⅰ型约l/3病例在宫内发病，其母亲可到变弱。半数在出生1个月内起病，几乎所有病例均在5个月内发病。发病率约为1/10000出生婴儿，男女发病相等。SMA-Ⅱ型发病较SMA-Ⅰ型稍迟，通常于1岁内起病，极少于1～2岁间起病。发病率与SMA-Ⅰ型。SMA-Ⅲ型一般于幼儿期至起病，而多数于5岁前起病。
20～30岁以上起病的脊髓性肌萎缩（SMA），归为第Ⅳ型，其群体发病率约为0.32/10000。10 脊髓性肌萎缩的病因脊髓性肌萎缩Ⅰ～Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病，是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。11 发病机制脊髓性肌萎缩（SMA）的病因和发制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了生存（survival motor neuron，SMN）基因，全长约20kb，含8个，其产物约1.7kb，294个，未知。在一条染色体上该基因具有两个拷贝，二者间有5个的差别，在侧称SMNt，侧称SMNc。研究表明，SMNt第7、8号外显子在98.6%SMA中纯合缺失或截断，另1.4%患者有小缺失或点，这强烈支持SMN是SMA重要的决定基因。随后Roy等在5q13区域另到凋亡蛋白（neuronal apoptosis inhibitory protein，NAIP）基因，有16个外显子，全长70kb，编码1232个氨基酸。45%SMA-Ⅰ型和18%SMAⅡ、Ⅲ型患者存在NAIP基因第5、6号外显子缺失，而2%的正常对照亦缺失5、6号外显子，提示NAIP基因亦与SMA协发病。至于成年型SMA，仅部分发现有SMN基因的缺失，提示与儿童型SMA有相似的基因改变，但大部分脊髓性肌萎缩患者的基因定位尚未确定，发病机制未明。
病理变化主要位于脊髓前角，其运动细胞明显减少，呈退行性变，残留的神经细胞呈固缩、核，脊髓前根轴突变细，轴突外周细胞肿胀。核变性，以、、舌下神经多见。病理检查见下述辅助检查部分。12 脊髓性肌萎缩的临床表现12.1 SMA-Ⅰ型亦称Werdnig-Hoffmann病。约1/3病例在宫内发病，其母亲可注意到胎动变弱。半数在出生1个月内起病，几乎所有病例均在5个月内发病。发病率约为1/10000出生婴儿，男女发病相等。多于出生后不久即表现肌张力低下，肌无力以四肢近端肌群受累为主，躯干肌亦无力。患儿吸吮及力弱，哭声低微，呼吸浅，可出现反常。翻身及抬头困难。腱消失。可发现四肢肌萎缩，但常被皮下掩盖。运动正常。功能正常。可见舌肌萎缩和束颤。10%病例可有或挛缩。本型预后差。约95%死于出生后18个月。12.2 SMA-Ⅱ型发病较SMA-Ⅰ型稍迟，通常于1岁内起病，极少于1～2岁起病。发病率与SMA-Ⅰ型相似。婴儿早期正常，但6个月以后运动，虽然能坐，但独站及行走均未达到正常水平。1/3以上患儿不能行走。20%～40%患儿10岁以前仍具行走。多数病例表现严重肢体近端肌无力，下肢重于上肢，而呼吸肌、吞咽肌一般不受累。有1/3病例受累。50%以上病例可见舌肌及其他肌肉纤颤。腱反射减弱或消失。本型具有相对良性的病程，多数可活到儿童期，个别活到成年。12.3 SMA-Ⅲ型又称Kugelberg-Welander病。一般于幼儿期至青春期起病，而多数于5岁前起病。起病隐袭，表现为进行性肢体近端肌无力和。早期大腿及髋部肌无力较显著，以致病孩行走呈鸭步，登梯困难，逐渐累及带及群。支配的肌群通常未受累及，但可出现面肌、软腭肌无力。眼外肌正常。约1/4病例伴发腓肠肌，此几乎均见于男性患者。半数患者早期可见肌束颤动。弓形足亦可见到。腱反射减弱或消失。正常。本型预后良好，尤其是女性患者。生存期通常能达到成年，许多患者能有正常寿命。表现较严重病例往往为男性患者。本型CPK可有不同程度增高。EMG除呈神经源性改变外尚可与肌源性损害混杂存在，因此须注意与鉴别。12.4 SMA-Ⅳ型统称成年型SMA。发病年龄为15～60岁，多见于35岁左右。起病和进展均较隐袭，但亦有呈进行性加重或相对静止的病例报道。本型预后相对良好，行走能力常可终生。发病率小于0.5/10万。本型中约1/3病例呈常染色体显性遗传，表现为近端肌无力，进展速度稍快，约5年后丧失跑步能力。尚有常染色体隐性遗传类型，则一般表现更加良程。另一种类型为X-连锁隐性遗传，又称脊髓脑干型SMA（Kennedy病），其发病年龄不等，但常于40岁前发病。早期表现痛性肌痉挛，可先于肌无力前数年出现。近端肌无力常从下肢开始，逐渐波及肩胛带肌、面肌及支配诸肌。下面肌及舌肌可见束颤。数年后可出现及呐吃。约50%病例合并一些功能障碍，表现男性女性化及病变。12.5 其他类型SMA12.5.1 （1）远端型SMA
本型约占脊髓性肌萎缩（SMA）的10%，为常染色体显性或隐性遗传形式。前者于20岁前发病，后者稍迟，且症状较轻。多数患者表现缓慢进展的下肢远端肌无力和萎缩，前肌和腓骨肌群尤易受累。弓形足和侧弯亦较常见。约半数病例上肢远端迟早也会受累，但程度较轻。无感觉障碍。周围神经速度正常。
12.5.2 （2）慢性不对称型SMA
本型于16～45岁起病，男性患者为女性患者的两倍。表现一个或多个肢体不对称性肌萎缩，而无或延髓受累。肌无力可以近端或远端为主，起病时相对局限于单个肢体。本型病程较长，甚至超过30年。
12.5.3 （3）肩胛腓型SMA
发病年龄30～40岁。表现肩胛带肌及下肢远端肌（尤其是腓肠肌）明显无力和萎缩。弓形足也较常见。
12.5.4 （4）单肢型SMA
日本和印度曾报道一些病例，其发病年龄各异，男性多见。起病相对较快，而后进入非进展期。由于局限性前角细胞受损，多表现单臂明显肌萎缩。EMG显示严格限制于单个肢体的异常。延髓肌及其他肌肉不受侵犯。日本文献中称青年型单肢SMA为平山（Hirayama）病。
12.5.5 （5）其它
此外尚有延髓SMA并聋（Viatetto-Vanlaere）、儿童延髓型SMA（Fazio-Londe综合征）、眼咽型SMA、面肩肱型SMA、已糖苷酯酶A缺陷等少见类型。13 脊髓性肌萎缩的并发症不同类型脊髓性肌萎缩（SMA）的症状体征可以是本病表现，也可以看作本病并发症（参见上述临床表现）。另外，应注意继发的、、等。14 实验室检查14.1 血清CPKSMA-Ⅰ型血清CPK均为正常。Ⅱ型偶见增高，其CPKMB常有升高。Ⅲ型CPK水平常增高，有时可达到正常值10倍以上，且同工酶变化以MM为主；一般CPK常随着肌肉损害的发展而增加，至晚期肌肉严重萎缩时，CPK水平才开始下降。14.2 基因诊断对于儿童型脊髓性肌萎缩（SMA），一般可通过PCR方法扩增SMNt基因的7、8号外显子并结合单链构象多态（SSCP）或应用：DraI、DdeI作SMNt基因7、8号外显子酶切图谱分析进行诊断。15 辅助检查15.1 CT肌肉扫描此有助于脊髓性肌萎缩（SMA）与各型肌的鉴别。SMA呈现不完整轮廓的弥散性低密度改变，反射丧失；而肌营养不良则表现大量低密度损害，全部肌肉均受累。一般假性肥大在SMA患者中很少见。15.2 电生理检查EMG可反映4种主要类型脊髓性肌萎缩（SMA）的严重程度和进展情况。但其异常改变相似，包括纤颤电位和复合运动单位（MUAPs）的波幅和时限增加以及干扰相减少。在SMA-Ⅲ、Ⅳ型病例中，有时可见神经源性和肌源性电位，混杂存在于同一肌肉。在CPK水平增高者肌源性MUAPs可更明显。某些SMA-Ⅲ型病例，肌呈神经源性损害，而EMG却表现肌源性损害，提示EMG与临床特征可不一致。各型SMA均见纤颤电位及正锐波，但在SMA-Ⅰ型更明显，见于所有患者，而SMA-Ⅲ型仅见60%。束颤电位在SMA-Ⅰ型约20%阳性，而Ⅲ型则有50%阳性。SMA-Ⅰ型的一个独特表现，即在肢体放松时，可见到5～15 Hz的MUAPs自发性发放。随意运动时，各型SMA均见干扰相减少，尤其在SMA-Ⅰ型，仅呈单纯相，这是运动单位丧失的证据。在SMA-Ⅲ、Ⅳ型的较晚期病例，可见到类似于肌源性损害的低波幅多相电位，这与肌活检提示的肌源性改变相符。15.3 病理检查肌肉活检对确诊脊髓性肌萎缩（SMA）具有重要意义。其病理表现特征是具有经和神经再支配现象。各型SMA亦有不同的肌肉病理特点：
15.3.1 （1）SMA-Ⅰ型
本型肌肉病理特征是存在着大群分布的圆形萎缩，常累及整个肌束；亦见肥大散在分布于萎缩纤维之中。两型肌纤维均可受累，并呈不完全性同型肌群化。
15.3.2 （2）SMA-Ⅱ型
肌活检病理类似SMA-Ⅰ，但大群萎缩肌纤维不那么常见，而同型肌群化现象更为突出。
15.3.3 （3）SMA-Ⅲ型
本型在肌肉病理上可有多种表现。某些病例仅显示轻微变化，如小群同型肌群化，少量萎缩纤维等，其形态大致正常。多数严重病例，肌活检表现与病期相关。儿童早期以萎缩小纤维为主，可见同型肌群化。病程，以同型肌群化为主要特征，合并成群或成束小点状萎缩肌纤维。本型肌纤维肥大改变十分突出，直径可达100～150μm。常合并继发性肌原损害，包括肌纤维撕裂、中央核改变、NADH染色见虫蚀样及指纹状纤维、少量和纤维、巨噬细胞浸润以及间质脂肪增生等。
15.3.4 （4）SMA-Ⅳ型
肌肉病理改变与SMA-Ⅲ型较相似。16 脊髓性肌萎缩的诊断根据脊髓性肌萎缩仅累及下运动神经元，四肢呈进行性弛缓性，近端重于远端，下肢重于上肢等临床表现，结合颈椎或腰椎影像学未见与临床相一致的表现，以及、肌肉病理检查等特点，一般不难做出诊断。
如有阳性家族史则更支持诊断。可为确立诊断提供可靠的证据。依据临床特点、发病年龄、预后和遗传方式等再做出分型诊断。17 鉴别诊断一般在脊髓性肌萎缩早期或不典型病例，应注意与下列疾病鉴别：17.1 新生儿型重症肌无力其母均为患者，此与母亲中抗Ach通过到达体内有关。一般于出生后即表现吸吮困难、哭声无力、四肢运动减少等症状。多数患儿于2～6周内症状逐渐好转，且用抑制剂治疗有效。17.2 先天性肌张力不全（Oppenheim病）出生后出现肌张力低下，未见肌肉萎缩，肌电图及肌肉活检均无异常。17.3 进行性肌营养不良一般在SMA-Ⅱ、Ⅲ型患儿中需注意与Duchenne型或Becker型肌营养不良进行鉴别。后者几乎均有假性肥大征象，其血清CPK极高，特别在病程的早期阶段，EMG和肌肉活检均呈肌源性损害，故一般鉴别并不困难。SMA-Ⅳ型易与肢肌营养不良和等混淆，但从临床表现、血清酶学、EMG以及肌肉活检等方面的特点分析，也不难区别。18 脊髓性肌萎缩的治疗目前尚无治疗脊髓性肌萎缩的特效方法。支持和对症治疗是脊髓性肌萎缩的主要疗法。应加强营养，注意提高机体抵抗力，积极预防呼吸道。可配合理疗、、以及被动运动等方法，进行运能锻炼并防止肢体挛缩。近年来，国外曾有应用治疗脊髓性肌萎缩（SMA）的动物实验报道，根据他们的观察结果表明，的可移行至受损的区域，部分已分化为神经元。下一步将逐步进入临床试验，这将给脊髓性肌萎缩的治疗带来新的希望。19 预后脊髓性肌萎缩多数预后不良。SMA-Ⅰ型预后最差，约95%死于出生后18个月。SMA-Ⅱ型具有相对良性的病程，多数可活到儿童期，个别活到成年。SMA-Ⅲ型预后良好，尤其是女性患者。生存期通常能达到成年，许多患者能有正常寿命。表现较严重病例往往为男性患者。SMA-Ⅳ型预后相对良好，行走能力常可保持终生。慢性不对称型SMA自然病程较长，甚至超过30年。20 脊髓性肌萎缩的预防防止患儿出生是预防脊髓性肌萎缩的最有效方法。新近国内有学者联合应用PCR-SSCP、PCR-限制性酶切及连锁分析法进行脊髓性肌萎缩（SMA）的产前，其准确率和成功率较高，值得进一步推广和应用。相关文献
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肌肉萎缩　　肌肉系统的结构与功能　　人的骨骼肌一般不少于434块，它占新生儿全身体重的25%，成人体重的40-45%。人的一切随意活动都要靠肌肉的收缩运动来完成。肌肉活动所需血供占心脏总输出量的12%，占全身耗氧的18%，肌肉是人体代谢，特别是糖代谢的重要器官之一。　　横纹肌有许多并列的肌纤维组成，肌纤维即肌细胞，呈圆柱形，内有肌浆，外有浆膜，肌浆中有数个肌核，许多线粒体、核糖体等细胞小器官，并为许多纵向和横向管状肌浆网所贯通。肌浆网的某些部分储存钙离子，浆膜上有一处凹陷皱折，和运动神经末梢组成运动终板，为神经肌肉联结处，即为突触。　　当神经冲动到达时，神经末梢释放化学递质乙酰胆碱，，后者和终板上的受体暂时结合，增加该处肌膜对钠的通透性，使细胞外钠离子进入细胞，从而使终板区的膜电位去极化；达到一定阈值后即引起周围肌膜上产生动作电位。动作电位传导到肌浆网，促使其向肌浆释放钙离子；后者能促使三磷酸腺苷分解，放出能量并使肌细胞中的某些蛋白分子紧密契合，造成肌细胞长度的收缩。　　和受体结合的乙酰胆碱，很快被终板下的胆碱酯酶分解，肌细胞排钠摄钾，恢复稳定的膜电位，并能再次接受神经传递。钙离子也重新被肌浆网吸收，肌纤维舒张，恢复原来的长度。耗去的三磷酸腺苷，在磷酸肌酸参与下迅速得到补偿，其能源主要来自糖原的氧化。中药治疗　　肌力康复汤　　基本方　　党参20g、草氏25g、雪川15g、苡仁15g、木主10g、枳壳10g、僵蚕10g、山萸10g、菟丝子10g、山药12g、杞子12g、陈皮8g、升麻8g、炙草6g、胎盘10g、麻黄1g、寸子10g、冬虫夏草3g、甲珠10g、复方马钱子散0.2g冲服。　　临床效果：　　用上方治疗重症肌无力患者1958例,经用药 2-4疗程,其中,治愈者1031例,显效者 875例,有效率达到97.35%，愈后者经随访3年,均未复发。编辑本段肌肉萎缩的心理调护的方法：　　保持愉快心境，消除悲观、恐惧、忧郁、急躁等不良精神伤害，建立必胜的信心，坚强的意志和乐观的情绪，对提高疗效，促进康复至关重要。具体心理调护，可采取以下方法。　　（1）以情制情法：是指医生用言行、事物为手段，激起病者某种情志变化，以达到控制其病态情绪，促进身心康复的方法。如对神情抑郁低沉的痿证患者，喜笑调护法颇为适合。可采取讲故事、说笑话、听相声、看滑稽戏剧表演等，使患者喜笑一番，心境快乐，甚或采取冲喜的方法，举办喜事，给病人带来喜悦的心情，或通过与病人谈心的方法，用关心、体贴或用大量事例，开导病人，让其看到希望之光，转忧为喜，鼓足生活的勇气，从而促使症情早日改善，身体康复。　　（2）文娱怡神法：是指医生指导患者或自行运用传统文娱方式，达到畅怡神情，活动关节、舒筋活血，神形共养为目地的一种方法。如各种游戏、舞蹈、弈棋、钩鱼、书画、玩具以及音乐等，都为文娱怡神的方法。患者可根据其不同的证情和神情，以及各自兴趣爱好，分别选用相应的文娱项目。小儿具有新奇好的心理特点，故宜于选用新奇玩具，同时配合智力游戏活动，如垒积木、开游乐汽车、骑木马、捉小鸡等。　　（3）环境爽神法：是指选择环境优美、风物宜人之处，以陶治性情，爽神养心，促使康复的方法。具体环境可选择幽静的森林、清澈的泉水、壮丽的高山、充足的阳光、清新的空气、宜人的香花，或天然岩洞、人工石窟等。居室宜通风透光、清静宽蔽，色彩布置宜根据心情和病证而定，以爽心悦目为佳。
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眼部肌肉萎缩治疗疗效最好的方法
来源：北京神经组织修复中心
关键词：眼部肌肉萎缩,眼部肌肉萎缩治疗,眼部肌肉萎缩治疗方法
　　眼部肌肉萎缩是一种慢性疾病，当病情发生时患者的眼部会出现斜视、复视、眼睑下垂等表现，给患者的生活带来了很大的危害，眼部肌肉萎缩害这患者的健康，眼部肌肉萎缩治疗要想达到最理想的效果，明确选择，才是患者有效康复的最佳根本。据悉，目前临床疗效最好的方法就是北京神经组织修复中心的神经组织修复疗法。
　　北京神经组织修复中心科研团队结合国家卫生部以及各大医学研究院，在国家863计划支持的优越条件下把握时代步伐，与时俱进，经过多年科研诊疗与攻关独创率先将“神经组织修复疗法”，应用于临床治疗眼部肌肉萎缩得了可喜成绩。
　　经过多年实验研究及临床观察，神经组织修复疗法已在多个医学领域发挥了其独特的作用，被认为是目前发展潜力最大的科学技术之一。神经组织修复疗法主要是采用终身具有自我更新能力，可以被诱导分化为各种类型的成熟神经因子。以此来弥补眼部肌肉萎缩患者神经系统的不足，从而达到从根本上治疗眼部肌肉萎缩的目的。
　　神经组织修复疗法的治疗原理是根据神经因子是多能神经因子，终身具有自我更新能力，可以被诱导分化为各种类型的成熟神经因子。它是神经系统形成和发育的源泉，主要功能是作为一种后备储备，参与神经系统损伤的修复或正常神经因子凋亡的更新。通过将神经因子移植入受损的中枢神经系统，使受损神经组织的结构重建、相应生理功能得到恢复，所以患有眼部肌肉萎缩的患者在临床治疗效果是明确的、理想的。
　　神经组织修复疗法治疗眼部肌肉萎缩的优势：
　　一、原料充足：神经组织修复疗法取自成人自体或胎盘和脐带血，因此来源十分广泛，不用担心治病“原材料”短缺的问题。
　　二、无疗法冲突：神经组织修复疗法在疾病的治疗过程中与常规治疗方法没有任何冲突，完全可以联合使用。
　　三、安全无毒副作用：由于神经组织修复疗法免疫原性非常低，几乎不会引起排异反应。因此神经组织修复疗法非常安全、几乎没有毒副作用。
　　据了解，神经组织修复疗法现已成功治疗患者数万例，临床治疗效果显著，与传统治疗方法相比，治疗疗效更显著、治疗时间更短。并受到了越来越多患者父母的高度赞扬，现大力向全国各地推广“神经组织修复疗法”这项尖端技术，通过“神经组织修复疗法”的全面推广，眼部肌肉萎缩疾病将不再是难治之症。
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增值电信业务（呼叫中心业务、短信息服务业务）经营许可证&&冀B2-康宁克痛致局部皮肤肌肉萎缩样变二例--《中华麻醉学杂志》1996年10期
康宁克痛致局部皮肤肌肉萎缩样变二例
【摘要】：正 康宁克痛为新型皮质类固醇药,广泛应用于急慢性疼痛的治疗。我院自1994年以来使用该药207例次,2例发生注射部位皮肤白斑样变伴明显的肌肉萎缩,经积极治疗后均好转,报告如下。例1.女,54岁。因左臂网球肘行局部注药,7~#穿刺针直入皮肤达骨膜后将复合药注入,其成分为康宁克痛40mg,2%利多卡因4ml,加生理盐水稀释至10ml。注药一月后患者肘关节桡侧上下即注药点周围诸屈肌酸疼乏力。2月后局部皮肤颜色变浅,外观凹陷,
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R595.3【正文快照】：
康宁克痛为新型皮质类固醇药,广泛应用于急慢性疼痛的治疗。我院自1994年以来使用该药207例次,2例发生注射部位皮肤白斑样变伴明显的肌肉萎缩,经积极治疗后均好转,报告如下。 例1.女,54岁。因左臂网球肘行局部注药,7”穿刺针直入皮肤达骨膜后将复合药注入,其成分为康宁克痛4Om
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许小凤;[D];南京中医药大学;2001年
陈毅鹏;[D];浙江大学;2001年
胡春燕;[D];浙江大学;2001年
曲宝林;[D];军医进修学院;2001年
林昌松;[D];广州中医药大学;2001年
马月;[D];广州中医药大学;2001年
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