脑血栓后遗症偏方怎么形成的

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北京脑血栓怎么形成
[文章摘要] 脑血栓怎么形成的?脑血栓的形成有多种因素,要结合患者的具体病情以及引发病症的原因。脑血栓是在脑动脉粥样硬化和斑块基础上,在血流缓慢,血压偏低的条件下,血液的有形成分附着在动脉的内膜形成血栓,称之为脑血栓。
  脑血栓怎么形成的?脑血栓的形成有多种因素,要结合患者的具体病情以及引发病症的原因。脑血栓是在脑动脉粥样硬化和斑块基础上,在血流缓慢,血压偏低的条件下,血液的有形成分附着在动脉的内膜形成血栓,称之为脑血栓。导致脑血栓的原因有很多,比如血液成分的改变、血管病变、血液动力学改变、特殊病史患者等。  脑血栓怎么形成?具体介绍诱发脑血栓的病因:  1、血液成分的改变  使血液中的血小板易于附着、积聚以及释放更多的五羟色胺等化中物质。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白原含量的增加、可使血液粘度增加,致血流速度减慢。此外还有血液病如白血病、红细胞增多症和各种影响血凝固性增高的因素,均使脑血栓形成易于发生。  2、血管病变  其次是高血压病伴发的脑小动脉硬化。其他还有血管发育异常,如先天性动脉瘤和脑血管畸形;
脉管炎,如感染性风湿热、结核病、钩端螺旋体病、梅毒等所致的动脉内膜炎;一些非感染性的脉管炎,如血栓闭塞性脉管炎、结节性多动脉炎,动脉壁创伤如损伤、手术、导管、穿刺等;少见的主动脉、颈动脉的夹层动脉瘤等(动脉瘤【译】:动脉瘤是由于动脉壁的病变或损伤,形成动脉壁局限性或弥漫性扩张或膨出的表现,以膨胀性、搏动性肿块为主要表现,可以发生在动脉系统的任何部位,而以肢体主干动脉、主动脉和颈动脉较为常见)。  3、血液动力学改变  受到多种因素的影响。血压的改变是影响脑局部血量的重要因素,当平均动脉压低于9.5千帕(71毫米汞柱)和高于24千帕(180毫米汞柱)时,由于血管本身存在的病变,管腔狭窄、自动调节功能失效,局部脑组织的供血即可发生障碍。  4、特殊病史患者  另外,有人对脑血栓形成的病人,通过与其他疾病患者配比对照,采集年龄、性别、民族、婚姻状况、吸烟、饮酒、饮食、精神刺激、体育锻炼、体重、血压、血糖、心电图、血清胆固醇等30多个成分进行网归分析。发现高血压病史、心电图异常、心脏病、糖尿病、高脂血、高血压家族史、超重和喜食肥肉等与脑血栓形成的发病有关,其顺序为高血压病史、收缩压、体重指数和高密度脂蛋白减少,是影响脑血栓形成的主要因素。体育锻炼可减少脑血栓形成的发生。  北京304重点神经科疾病临床康复科研基地,CNS靶向因子修复体系使我国在神经科疾病的治疗康复领域上了一个新台阶。北京304医院作为权威公立医院影响力辐射全国,为了适用信息时代的需要和方便各地的患者就医治疗,该院健全了网络设施,实现了医疗管理的信息化,配置有远程会诊中心和咨询预约挂号中心,具有从医资格证书的医护人员24小时。
(责任编辑:SINA001)
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(1)(unfraction heparinUFH)0.33(SH)
a.Ⅲ(AT-Ⅲ)AT-ⅢAT-Ⅲ--
b.ⅪaⅩaⅨa
②60min26h5000U/12h20%30%1.75U/12h90%34h12h
A.11.5U/d5000U812 12h
B.480.51U0.51U24 500600U/kg0.20.4U/ml
C.24h6U/d4612448h
D.5080U/kg10min 15001000U/h
A.()11624min
B.(APTT)1.52.53243s
C.Ⅹa(Heptest)4.5
C.a.b.5740%150.4%0.5%25%
①AT-ⅢHC-ⅡⅣA.Ⅹa;B.80%100%;C.34h35h
③1(tedelparin)25005000U/d()4060U/(kg·d)2040mg/d12 100U/kg100U/kg1mg/kg
④UFHUFH2.7%42%2.8%30%1
⑤Ⅹa(Heptest)X a7.715.7 s [(10.4±1.3)s]Heptest45
①[(danaparoidorgaran)]1000U750U2/d141
A.AT-Ⅲ82.6%2040mg8121
B.APITPTTT2040mg(100mg/)
(4)(dicoumarol)(;)(eyeloeoumarol)(warfarin)(acenocoumarol)
①——ⅦⅨⅩ-C(PC)S(PS)(Zostenocalcin)NC02O2KKK(KHz)K(KO)K(KK)KOKH2KKOKK
②3050h455mgPTINR()2mg1520mg/dINR510h8h410mg24mg
③A.;B.;C.ICIICI1.01.21.82.8INRINR1.52.5INR2.02.5
(4)Ⅲ(AT-Ⅲ)AT-Ⅲ58U/mgAT-Ⅲ①AT-Ⅲ;②;③AT-Ⅲ;④AT-Ⅲ120%80%AT-Ⅲ
(5)6566(hirulog)Hirulog0.5mg/(kg·h)12h0.1 mg/(kg·h)12h0.10.15mg/kg(t-PA)0.6mg/kg0.2mg/(kg·h)72h
31(streptokinaseSK)(urokinaseUK);2(tissue-type plasminoger activatorrt-PA)SK(acetylated plasminogen streptokinase activator complexAPSAC)(scuPA);3
①(SK)1933β(560)-(561)(77)SK18min;83minSKSKSKSK
SK2550U30min510U12hSK355000U/hSK30005000U/min6090min
SKSK(APSAC)KPLG740APSACPLGSK30U/25min70%90min
②(UK)UK(14±6)minUKα2α1AT-Ⅲα2UKUKN(1)-(158)C(159)-(411)PLGUK(5.4)UK(3.3)UKUK90%
4.512CTA U[UK3(CTA)1(U)=0.74Ploug1Ploug=1.35CTA]12h;2550CTA U25004000CTA U/kg12131UK3
(Scu-PA)(Pro—uK)Scu-PA(PAI)10mg130mg60min
③(t-PA)(t-PA;rt-PA)rt-PA2KPLGPAI
80100mg10%3060min0.50.75mg/kg30120min35100mg (rt-PA )6h75%
④CKC(APC)APCAPCC
⑤1963()α2PItPAⅩⅢ
A.-SK(rHir-SK)SK
B.K2tu-PAFK2 tu-PAK2 tu-PAFK2tu-PA2K2tu-PAt-PAK2Scu-PAFK2tu-PAt-PAK2Scu-PAScu-PAK2K2tu-PAFK2tu-PAK2tu-PArt-PAScu-PA1.2mg/kgK2tu-PArt-PAScu-PA89%7%68%6%32%4%K2tu-PAFK2tu-PAK2tu-PAK2tu—PAFK2tu-PA
C.t-PArt-PAPAIt-PArt-PArt-PAPAIrt-PA4749t-PA
①(AMI)(AMI)80%90%AMI
AMI6h30minAPSACrt-PA70%85%SK75%90%35%;12hAMI
211SKUK/2rt-PA11rt-PA(80%90%)(90min)rt-PA 0.75mg/kg30minrt-PA 0.5mg/kg60 min1000U/h
rt-PASKUKrt-PArt-PA
SK3850%70%UKAPSACSKtPA50%70%90%rt-PA(O.1mg/kg)67%27%90%
④6hUKSKrt-PA 0.85mg/kg40%50%40%100%
(3)①;②;③710;④;⑤;⑥;⑦;⑧;⑨;⑩70
①SKAP-SAC25mg100200mg5mg
②(rt-PA)()15%1%
(PAMBA)200400mg(AMCA)250500mg0.51g/L11.5g
③;10002000 U/h2472h3100200mg/d()
①(TT)FDPTT1618sTT3460s7
②24g/L0.51g/L
③FDPAPTT(PT)α2Ⅲ(TAT)D-(D-Dimer)F1+F2(SFM)
(6)①rt-PAPro-UK;②rt-PAu-PA;③;④
3. TXA25-HTβ-TGⅡb/ⅢacAMP
FXA2ADPⅡb/Ⅲb
①1971PGG2TXA2PGI247(710)DNA36h6070TXA2PGI268%12h36h1530h75100mg300mg(())ACEIACEI
②()(sulphin pyrazone)()12h600800mg/d3498%99%23h50%
(2)A2A2()TXA2PGI2Raynand400500mg/d
①(dipyridamole)ADPcAMPTXA212h200400mg34
②(ticlopidine)Ca2 cAMP;TXA2ADP(35)250mg1/d(clopidogrel)
(4)Ⅱb/ⅢaⅡb/Ⅲa
①von WillebrandⅡb/Ⅲa80%Ⅱb/Ⅲa30min48h0.25mg/kg10mg/min1224h
②(eptifibatide)Ⅱb/Ⅲa
(1)(1040)α2500ml12/d
(2)IL-6IL-1400600mg37
(3)①②β()③
7. ①;②;③
AMI130%10%AMIQ
5306%116%525%127124%17%6%3Yamamoto(1998)196815%PETMRIMRI(31P-MRS1H-MRS)Xenon-CT
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