副主任医师
本站已经通过实名认证，所有内容由陈哲峰大夫本人发表
当前位置：
& 大夫个人网站
& 文章详情
股骨头坏死的治疗方法
全网发布： 10:51
（一）非手术治疗 １.限制负重&&&& &&& 限制负重包括绝对卧床休息、借助拐杖或其他工具部分负重行走等措施，Herndon等认为通过限制负重可保护髋关节避免受到各种压力，直到股骨头血管再生修复并恢复其强度。但Frankel等认为髋关节日常活动导致其受到的应力要高于行走时产生的应力。Kerboul等认为利用拐杖限制负重甚至卧床休息进行牵引并不能阻止股骨头的塌陷。Kenzora等认为一旦出现Ｘ线改变，单纯减少负重治疗效果并不理想。Musso等对36个病人50个股骨头坏死病人限制负重，同时服用非甾体类消炎镇痛药，平均随访17个月满意率仅6，94的病人临床症状恶化，有详细X线片资料的35个髋关节平均随访18个月后66塌陷进一步发展，各种病因的股骨头坏死治疗效果均不太理想。Stulburg等对随机选择的26个病人进行了严格的保守治疗，借助拐杖或步行车不负重至少6周，6周后根据临床和X线片决定继续保守治疗或改行手术治疗。平均随访26.8个月，成功率FicatⅠ期1/5（20），FicatⅡ期0/7，FicatⅢ期1/10（10）。 &&&& Mont等统计报道行保守治疗的21篇文献819个髋关节，平均随访时间34个月，仅182个（22）临床效果满意。559个髋关节有X线片随访，146个（26）无进一步发展及股骨头塌陷。进一步随访171个髋关节，76（130）最终行全髋或其他手术。根据分期统计，Ⅰ期股骨头保存率35，Ⅱ期31，Ⅲ期13。发病原因不影响治疗效果。治疗方法包括完全负重到部分负重到完全不负重，但负重程度对治疗效果无影响。21篇文献中11篇中临床结果成功率低于15，有3篇成功率较高，分别是44、42、42，分析成功率高的原因可能是：随访时间较短（3篇均低于1年）；由非骨科医生评估（1篇）；包含有无症状的病人（2篇）。
&&&&& 总之，目前大部分作者认为单纯限制负重效果并不理想，它不能延缓髋关节置换的时间。限制负重通常作为其他治疗方法的一种辅助措施，对于JIC分类的1A、1B型患者，也可考虑进行此种保守治疗，Ohzono等对87个患者115个髋关节股骨头坏死的患者随访两年以上，发现1A型塌陷率0/5，1B型2/17（12）。 ２.药物治疗& &&&&& 药物治疗主要用于早期股骨头坏死的患者，药物包括氢化麦角(Hydergine)、Naftidrofuryl、长春胺(Vincamine)、心痛定(Nifedipine)等。氢化麦角是α受体阻滞剂，可作用于毛细血管前小动脉，扩张血管，降低骨内压，从而减轻疼痛。Naftidrofuryl对部分患者也可达到降低骨内压的效果，而且并不改变机体血压。口服心痛定也可减轻疼痛症状。Ficat等发现长春胺对镇痛或消炎药无效的病人有迅速减轻其疼痛的效果。非甾体类消炎药也可用于减轻疼痛症状，但效果并不理想。其他药物包括降脂药如他汀类降脂药尚处于试验阶段。总之药物治疗可缓解症状，能否阻止病程有待进一步研究。 ３.电刺激治疗& &&&& 股骨头坏死的修复过程包括血管再生、新骨形成和死骨吸收，其修复有自限性，新骨不能完全修复死骨，当进入软骨下骨时，新骨形成明显慢于死骨吸收，从而导致软骨下骨折，进而出现股骨头塌陷。电刺激治疗股骨头坏死的原理在于其可促进新血管形成、抑制死骨吸收。Yen-Patton等发现脉冲电磁场（PEMFs）可影响不同部位来源和不同种群（包括人）的内皮细胞。将培养的内皮细胞至于电磁场数小时，毛细管样结构开始聚集、延长并形成相互连接，如同机体血管再生一样，出现管腔和细胞间连接复合物。电刺激也可通过改变细胞对甲状膀腺激素的敏感性抑制骨吸收，还可促进骨组织两个主要物质——胶原和蛋白多糖的合成。电刺激的方法包括非侵入性的脉冲电磁场刺激，将电极插入中心减压隧道内对坏死区域进行直流电刺激，中心减压后通过容量耦合进行电磁场治疗。 &&&&& Bessett等将电磁极置于髋部皮肤表面，应用非侵入性脉冲电磁场（PEMF）治疗95个病人118个髋关节，股骨头坏死病因包括创伤、应用激素、酗酒、镰状细胞性贫血、特发性等，治疗后平均随访4.1年。按Steinberg分期进行评估，15个0-Ⅲ期的股骨头无一例病变发展，9例有好转；79个Ⅳ期的股骨头18个（23）病变有发展，1个有好转；21个Ⅴ期的股骨头1个（5）病变发展，1个有好转；3个Ⅵ期的股骨头均无变化；118个股骨头中治疗时已出现股骨头塌陷的仅16病变进一步发展。因而作者认为PEMF可缓解股骨头坏死症状，延缓行关节置换术的时间。Steinberg等电极插入中心减压的孔内行直流电刺激，同时植松质骨，治疗18个股骨头坏死，随访3～12个月，平均5个月。对照组12个单纯中心减压植骨，随访3～24个月，平均11个月。对照组1个疼痛增加，6个疼痛减轻，X线片43有进一步发展。电刺激组无一例疼痛增加，14例疼痛减轻，X线片仅一例有进一步发展。Trancik等应用直流电刺激结合中心减压治疗11个股骨头坏死，随访平均3年半所有病例临床症状均加重。Steinberg等应用随机双盲的方法对40个Ⅰ-Ⅲ期股骨头坏死的病人行中心减压并植骨后将电极置于髋关节表面6个月，20个进行电磁场治疗，20个作为对照。电磁场治疗组42临床症状好转或无变化，平均Harris平分从94分降至82分，42X线表现好转或无改变。对照组50临床症状好转或无变化，平均Harris平分从75分升至76分，50&X线表现好转或无改变。两者之间差别无统计学意义。 &&&& 总之，电刺激虽然在治疗骨折不愈合或延迟愈合取得了很好的效果，但应用于股骨头坏死的治疗文献报道不多，其效果有待进一步研究，而且对于电刺激的治疗方式、刺激量的大小、刺激时间有待进一步确定。 （二）手术治疗 １.中心减压& &&&& 中心减压术最初是作为一种诊断股骨头缺血性坏死的方法。1964年Arlet和Ficat首次发现中心减压对股骨头缺血性坏死有治疗效果此后这一方法逐步推广成为股骨头坏死最主要的治疗方法之一。 （1）中心减压治疗股骨头坏死的机理 &&&&& Wilkes和Visscher认为骨尤如一个密闭的腔室骨皮质是坚固的外壳。骨内血管如同通过腔室而又不直接开口于腔室的软管。骨髓组织通过组织压力调节血管内的血流。骨髓组织压力增高压迫血管壁增加血管外周阻力降低血流。血流降低引起骨髓组织水肿。由于骨是一个密闭的腔室，组织水肿使骨髓内压力进一步增加形成恶性循环导致骨缺血、坏死。股骨头坏死由多种病因引起但最后均出现一共同特征骨内微循环受阻血流淤滞。从而使骨髓组织压力增高形成恶性循环导致股骨头缺血、坏死。 &&&&中心减压的主要作用在于阻断这一恶性循环。通过钻开骨皮质使密闭的骨腔开放股骨头内的减压隧道可作为相邻松质骨腔的缓冲室及排出骨内淤滞的通道。这样使骨内压降低静脉排出增加使骨微循环恢复正常。Wang等发现接受激素治疗的兔股骨头血流逐渐减少经中心减压术后股骨头血流逐步恢复正常中心减压另一个作用是通过一系列复杂的反应促进血管再生。钻孔切开了许多骨内小管刺激了血管生长而且钻孔时穿透了软骨下骨硬化区并使股骨头与血供丰富的股骨转子部相通有利于血管沿隧道长入股骨头促进股骨头修复。中心减压还可解除营养动脉痉挛减压隧道可排出坏死骨片。Ficat对尸检或全髋置换术得到的已行中心减压术的股骨头进行组织切片观察发现中心减压术后有以下几种组织学反应:①减压隧道充满红色的幼稚造血细胞②隧道充满血管丰富的纤维组织③隧道充满血管较少的纤维组织④隧道消失代之以正常的松质骨。 （2）中心减压手术技巧及并发证 &&&&& 手术在大转子外侧部行纵切口沿肌纤维分开阔筋膜张肌和股外侧肌暴露大转子外侧面。在股骨颈延长线上凿开骨皮质荧光屏观察下用一中空的活检钻头向股骨头钻孔钻头达股骨头关节软骨下4-5mm。另用较细的空心钻经原隧道口插入头部按不同方向在头部钻数个支道。取出标本送病检以确诊。Stulberg等认为应在术前确定股骨头损害部位钻头需穿过损害区否则手术不能成功早期病变X线平片不易发现可用MRI或骨扫描确定损害部位。 &&&&中心减压常见的并发症包括:①经隧道骨折是最常见的并发症。Stulberg等报告29例髋关节行中心减压术3例发生骨折Smith等报告114例中2例发生骨折Fairbank等报告128例4例发生骨折。预防骨折注意钻孔部位及术后避免过早负重。Hungerford等认为钻孔应靠近干骺部侧方臀大肌和髂胫束联合键进入股骨后外侧部如果太靠近远端将侵犯应力线增加骨折危险性。Springfield和Erneking认为应在股骨大转子顶点下4cm。&②穿孔包括钻头向前或向后穿破股骨颈及钻入太深穿破股骨头关节面。在电视荧光屏监视下操作可避免发生。③血肿Smith等报告114例中2例发生血肿。Ficat等建议术后在伤口置引流装置。④深静脉炎或血栓形成Ficat等报告6发生静脉炎Fairbank等报告128例2例发生静脉血栓形成。术后尽早不负重活动关节及收缩肌肉锻炼可减少发生。⑤由于软骨下骨硬化区太硬钻头不能穿透Hungerford等建议清除钻孔中骨质再钻否则易致股骨头破裂必要时选用普通钻头。此外Smith等还报告114例中心减压术3例发生伤口感染1例肺栓塞1例反射性交感神经营养不良。 （3）中心减压术的效果及适应证 &&&&自1964年以来有关中心减压术治疗股骨头坏死的文献很多。Fairbak等对90个病人128个股骨头为FicatⅠ、Ⅱ、Ⅲ期的股骨头坏死进行单独中心减压术股骨头5、10、15年存活率分别为Ⅰ期100、96、90Ⅱ期85、74、6&6Ⅲ期58、35、23。股骨头平均存活时间11年(4.5～19年)作者认为中心减压延迟了股骨头坏死全髋置换的需要对年轻病人尤其有意义。Sternberg等对300个股骨头坏死关节随访2-12年发现行中心减压术效果明显优于非手术治疗前者X线检查有46未发现病程进一步发展而后者仅19。行中心减压术组中FicatⅠ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期相比稍强一点但FicatⅠ、Ⅱ期中股骨头坏死区较小的效果明显优于坏死区较大的。Koo等对37个早期股骨头坏死中的18例行中心减压术19个行保守疗法随访二年以上18个行中心减压术中的14个(78)19个保守疗法中的15个股骨头塌陷。作者认为中心减压术对减轻股骨头坏死疼痛症状有效但对保护早期INFH股骨头塌陷与保守疗法无区别。Mont等应用中心减压治疗50个病人79个激素性股骨头坏死，18个病人31股骨头因系统性红斑狼疮应用激素导致的骨坏死，32个病人48个因其他原因应用激素导致的股骨头坏死，平均随访12年（4～18年），系统性红斑狼疮组的21个（68）最终进行了全髋置换，其他原因组的16个（33）最终进行了全髋置换。但结合年龄、性别、激素应用量、Ficat分期和随访时间对两组各25个股骨头进行比较，系统性红斑狼疮组股骨头存活率36与其他原因组存活率44无显著差别。作者认为主要是疾病分期和病损范围影响其预后。不同作者治疗效果的差异考虑由以下因素引起:1.评判效果标准不一致。2.随诊时间不一致。3.病人选择方面的差异。4.手术技巧不同。5.对照不同。6.术前术后处理不同。 &&&&Mont总结了二十四篇文章1206个经中心减压治疗的股骨头坏死有临床随访的共1166个关节包括220个隧道顶端植入少量松质骨的病例，但排除中心减压结合皮质骨移植、带血供的骨移植、截骨术或电刺激的病例。平均随访30个月（6个月～10年）。疗效评估按3个标准：①临床结果，根据Harris髋关节评分或其他评分标准。；②X线表现，主要看未塌陷的是否发展至塌陷或已存在塌陷的是否进一步加重；③是否需再行关节置换或其他手术。临床结果1166个关节中741个(64)获成功成功率33～95。X线评估1130个关节中711个（63）无进一步发展。1039个关节经充分随访341个（33）行全髋置换或其他手术治疗。根据Ficat分期分层揭示早期股骨头坏死疗效满意。Ⅰ期成功率84（190/227）Ⅱ期65（155/239）Ⅲ期47（40/86）。有20篇文献报道成功率大于50，仅4篇文献报道成功率较低，即便这4篇文献中塌陷前期的股骨头临床满意率也在60以上，仅25需再次手术。Mont认为有部分文献报道中心减压术效果不太理想包括以下因素:①选择的病人病情较严重②持续应用大量激素③医生对手术缺乏经验。 &&&&中心减压术的适应症大部分作者认为应在软骨下骨折(X线片中出现新月形影)形成以前施行手术即运用于FicatⅠ、ⅡA期的股骨头坏死患者。Stulberg等认为行中心减压术前应进行骨功能测定(包括测量骨内压、压力试验、静脉造影)以证实骨内高压的存在如骨功能测定正常就不应行中心减压术。Hopson等认为骨内压测定及压力试验诊断不准确几乎没有诊断价值Birtan等认为根据X线片分期选择病人无价值仅能排除后期股骨头缺血坏死的病人。根据MRI可估计股骨头损害范围有助于预测预后从而选择股骨头损害范围小的股骨头坏死进行手术术后股骨头塌陷率低。Mont认为中心减压可应用于轻、中度损害(&30)的FicatⅠ、Ⅱ期股骨头坏死而对于股骨头损害严重的病人若由于各种原因不适于进行更大的手术也可行中心减压术但只能作为减轻疼痛的姑息疗法。 ２.植骨术& &&&&& 中心减压虽能降低股骨头内压力并促进股骨头内血管再生，但并不能减小坏死股骨头的应力/强度比值（股骨头承受的应力与其强度的比值），因而不能防止股骨头的塌陷，相反还有可能增加应力/强度比值。治疗早期股骨头坏死理想方法应是刺激股骨头内血管再生，促进其修复，同时防止股骨头塌陷，因此部分学者提出骨移植是治疗早期股骨头坏死的理想方法。植骨时开窗或钻孔至骨坏死区域，有利于血管长入和坏死区域的修复，同时植入的的骨质尤其是皮质骨可减轻股骨头外上侧负重区所受到的应力，防止股骨头塌陷。骨移植可结合中心减压进行，也可在头颈交界部或股骨头坏死区域软骨处开窗植入，移植骨可用松质骨、皮质骨或两者同时植入，移植骨来源有髂骨、大转子部、胫骨、腓骨、中心减压取出的松质骨或同种异体骨。但Ficat等认为在中心隧道植骨增加股骨头中已存在的死骨而且中心隧道作为骨内的缓冲室也被消除因而不主张在隧道内放移植骨而将其开放。Hungerford和Lennox认为股骨头一旦开始塌陷，植入皮质骨并不能防止其进一步发展，对于早期股骨头坏死（X线表现的前期，塌陷前期）取得的效果，与其说是植骨的效果还不如说是为植骨而开窗或钻孔取得的效果。 &&&&& Skinner等对股骨头植骨后的生物力学变化进行了分析，认为股骨头应力的减少与移植骨放置的位置有很大关系。理想的植骨是将皮质骨置于外侧骨皮质与股骨头外上侧软骨下骨之间，可减少股骨头外侧50的应力。若移植骨不能达到软骨下骨板，可在移植骨近端产生应力集中效应，若植骨太靠近股骨头内侧，并不能减少股骨头外上部的应力，而单纯中心减压而不植骨，易出现应力集中而导致股骨头塌陷。若植入松质骨，因松质骨与原骨质弹性模数相同，在股骨头修复过程中并不能给软骨下骨板提供支撑。Brand等认为采用髓芯减压通道的骨移植可改变载荷的分布，这种改变依靠中心减压通道的径路和定位、移植骨置入、移植骨的性质以及移植骨与相邻骨的接触。后两个因素能随着修复过程的时间而改变。与髓芯减压术不同的是，移植骨可降低应力／强度比值到有利的水平或升高到有害的水平，这取决于前面提到的几个因素。一部分效果较差的髓芯减压术不论是否同时进行植骨，其原因与减压中心或移植骨的位置不佳有关。移植骨必须与周围的骨完全连接才会带来结构上的即刻效果。因为强调与周围骨最大限度接触的重要性，因髓芯是圆柱形的，所以理想情况下移植骨也应是圆柱形的。另外，移植骨的近端应该很好地与软骨下骨相吻合和接触。由于移植骨要么只是近似圆柱形(如腓骨)，要么根本不是圆柱形(如胫骨、髂骨)，这种移植骨尽管靠挤压固定，与植骨区的接触仍是离散的。如果移植骨没能与周围骨接触，它防止塌陷的作用就很小了。移植骨的最佳定位只取决于骨坏死灶的大小部位和形状。如果移植骨能与软骨下骨形成最大程度的接触，则最大应力／强度比值明显减小在理想情况下，应力／强度比值的减少到低于除去骨坏死中心后的应力／强度比值，与正常股骨头的比值相近。另一方面，移植骨放置位置不当又会明显地升高应力／强度比值，理想的移植骨不仅必须达到软骨下骨，而且还必须其末端能与软骨下骨有均匀的接触。当移植骨末端只在很小的一个区域与软骨下骨相接触，或只是离软骨下骨还有几个毫米，移植骨周围骨的应力／强度比值可能升高至有害水平。移植骨的直径常用的在8～10mm范围内，不会对应力分布形成员显著影响。 &&&&& 骨移植最先由Phemister于1949年描述了将取自腓骨或胫骨的皮质骨通过大转子基底部和股骨颈插入股骨头治疗创伤性股骨头坏死，Marcus等应用这一方法治疗11个无症状的MarcusⅠ～Ⅱ股骨头坏死，仅1例病变进一步发展，6例由Ⅱ期好转成为Ⅰ期。Buckley等对二十个MarcusⅠ、Ⅱ期的股骨头缺血性坏死病例进行中心减压术并移植自体或同种异体皮质骨平均随访87个月18个关节无疼痛和明显X线片上的发展2个损害进一步发展梗死部分出现塌陷，所有移植骨均与股骨融合4～6周以利植骨融合。此后作者进一步报道这组病人19个髋随访10～27年（平均15年），16个髋效果满意。作者认为移植骨应放在损害区并置于软骨下骨相邻部位这样使关节的压力分散到移植骨上以利坏死区进行修复，两例失败的患者术后X线片及组织学检查分析是因移植骨未完全植入坏死区，而仅插入至正常骨和坏死骨的过度区。术中无需搔刮或切除梗死骨，以求在生物学修复过程中能保持结构的完整性，否则将减弱梗死区的力学性能。术后是否避免负重效果一样。植入异体骨和自体骨结果相似，因此主张用异体骨减少创伤。作者认为皮质骨移植可应用于无再梗塞危险的MarcusⅠ、Ⅱ期患者。 &&&&& Steinberg等应用中心减压术并同时在减压隧道填塞来自大转子部的网状松质骨治疗116例股骨头坏死其中74个同时用直流电(DC)经一线圈插入股骨头进行电刺激。这些和55个进行非手术疗法的股骨头坏死进行比较。结果显示中心减压加骨移植疗效明显较保守疗法好同时行电刺激又较单独行减压加骨移植效果好但后两者之间差别无统计学意义作者认为在减压隧道内填松质骨不降低减压效果而松质骨作为骨架可促进新骨形成和血管生长。Rosenwasser等从髋关节前外侧入路在头颈部开窗，清除全部坏死和硬化的骨质，自同侧髂骨取松质骨植入遗留的骨腔中，压紧松质骨，将开窗时凿开的头颈部皮质骨复位或取臀大肌骨瓣封闭窗口。治疗13例股骨头坏死病人，1例FicatⅠ期、9例FicatⅡ期、5例FicatⅢ期，随访10～15年（平均12年）。2个（13）后来行全髋置换术，其余患者（87）疗效满意。作者认为这一技术可应用于年轻的FicatⅡ期和Ⅲ期股骨头坏死患者，延缓病程发展和全髋置换的时间。手术成功的因素包括：①病变的细胞，包括骨细胞和脂肪细胞能完全清除，因Ⅱ期和Ⅲ期病变通常在股骨头外上侧，在股骨头颈部仅开一个骨窗即能完全进入病变区。部分作者从外侧大转子钻孔进去，即便借助角度刮匙和X线透视仍不能充分清除病灶，因而效果不佳。部分作者从后侧入路，易于损害旋股内侧动脉或其分支，进一步损害股骨头血供。②同时进行了减压。③松质骨紧压填塞于软骨下区域，既提供了力学支持也提供了愈合所需的活细胞，术后不负重活动关节，保证了关节软骨的营养。由于部分作者报道利用皮质骨移植治疗Ⅲ期股骨头坏死仅能支撑股骨头中部，而对主要负重区股骨头的外上区并没有提供足够的支撑，因而效果并不理想，而这一技术能对外上区的病变组织完全去除后紧压填塞松质骨，可适用于股骨头轻微塌陷的Ⅱ期和Ⅲ期病变，而且前外侧入路对以后从后侧入路行全髋置换影响较小。 &&&&& Mont等采用经股骨头软骨开窗植骨技术（trapdoor），经前外侧入路以保护股骨头血供，将股骨头脱位暴露塌陷部位，凿开塌陷部位软骨开窗（占股骨头面积10～30），清除坏死骨后取髂骨植骨，其中用2～3块皮质骨与软骨垂直用于支撑塌陷的关节软骨，其余腔隙压紧填塞松质骨，用可吸收螺钉固定关节软骨。共治疗23例病人30个股骨头，平均随访56个月（30～60个月），应用Harris髋关节评分系统进行评分，30个关节22个（73）疗效满意，Harris评分由术前平均41分升至平均92分。24个FicatⅢ期股骨头坏死20个（83）结果满意，6个FicatⅣ期股骨头坏死2个（33）疗效满意。根据Kerboul等介绍的坏死角（combined&&necrotic&&angle）评估坏死范围，坏死角＜200o的21个关节18个（86）疗效满意，坏死角＞200o的9个关节4个疗效满意。作者认为这一手术可用于FicatⅢ期股骨头坏死的患者，采用前外侧入路并不影响再次行其他手术。 总之，骨移植可促进骨愈合，缩短限制负重的时间，适用于FicatⅡ期和早期FicatⅢ期股骨头缺血性坏死。若结合生长因子或电刺激等促进骨愈合的方法，可望提高其疗效。对于中心减压效果较好的早期股骨头缺血性坏死患者，也可考虑同时植骨。 3.带血供的骨移植& &&& 应用带血供的骨移植治疗股骨头缺血性坏死的主要目的是加速股骨头内的血管再生，阻断坏死进一步发展。带血供的骨移植与单纯骨移植比较更易于和受区愈合，其方法很多，可带血管蒂、带肌蒂、带筋膜蒂或游离血管蒂移植，骨供区包括髂骨、腓骨和大转子。若行游离带血管蒂骨移植，血管蒂可与臀下动脉、旋股内外侧动脉或股深动脉进行吻合。移植骨可通过中兴减压隧道或在头颈交界部开槽置入。 &&&& 带血管蒂的骨移植包括带血管蒂游离腓骨移植、带旋髂深动脉髂骨瓣移植、带旋髂浅动脉髂骨瓣移植、带旋股外侧动脉升支髂骨瓣移植、带旋股内侧血管深支股骨转子间嵴骨瓣移位、臀下血管吻合支大转子后外侧部骨瓣移位等。应用带血管蒂的游离腓骨移植报道较多其原理在于通过中心减压阻断骨内高压和骨缺血的恶性循环清除阻止血管再生的死骨，移植骨自身能存活其中的网状骨具有骨诱导活性皮质骨可支撑软骨下骨并促进血管再生。Urbaniak等应用中心减压结合带血管蒂的腓骨移植治疗103例临床症状的股骨头坏死除一例病人术后4.5年因其他原因死亡外所有病人均随访5年以上（4.5～12.2年平均7年）股骨头坏死病因包括饮酒、应用激素、创伤、Perthes病和特发性。术中自股骨大转子下沿股骨颈向股骨头坏死区钻孔，至软骨下3～5mm，直径约16～21mm，在荧光屏监视下尽量清除所有坏死骨。将取自大转子部的松质骨植入隧道内并压紧，取带腓动静脉的腓骨植入隧道后用克氏针固定，血管蒂与旋股外侧动静脉升支吻合，隧道直径要比腓骨直径大1～2mm以保证血管蒂不受压。术后6周内避免负重，6个月后逐步完全负重。术后5天对54个髋关节进行造影，47个显示血管吻合良好。术后5年内再次进行关节成形术的可能性Marcut’sⅡ期有11Ⅲ期为23Ⅳ期29Ⅴ期27Harris评分Ⅱ期患者由术前平均56分升至80分，Ⅲ期由术前52平均分升至85分，Ⅳ期由术前41平均分升至76分，Ⅴ期由术前平均36分升至75分。未进行关节成形术的59病人日常生活活动不受限或轻度受限62病人工作能力不受限或轻度受限所有病人中有81对选择这一疗法感到满意。对于年龄小于50岁的股骨头坏死患者效果要好于大于50岁的患者。作者认为带血管蒂的游离腓骨移植较较单纯皮质骨好，而且与全髋关节置换相比有如下优点：①保留了患者自己的股骨头，允许患者有更大的活动度；②不存在与机体内植入物有关的危险；③在软骨下骨折发生之前进行这一手术，使患者有可能保存股骨头；④行此手术后若再次行髋关节置换术要比已行髋关节置换术再次翻修容易，拔除克氏针，用电钻去除移植腓骨即可进行假体置换。这一手术的缺点是与全髋置换相比，恢复期较长，而且减轻疼痛，改善功能效果不如髋关节置换。Haseyawa对21个病人共31个关节行中心减压带血管蒂的骨移植63获得良好结果。作者认为带血管蒂的骨移植比单纯中心减压效果要好但与中心减压加皮质骨移植无区别。 &&&&& 应用带血管蒂的游离腓骨移植治疗股骨头坏死的手术原则基本相同，但不同作者在病例选择、操作技术方面仍有差异。Koman等强调在手术中直视下观察关节软骨并进行病变分期，若股骨头关节软骨分层区域超过1cm2建议行全髋置换术，全厚关节软骨缺损和软骨瓣存在为本手术禁忌症。通过术中直接观察可发现X线片和MRI未发现的软骨破坏严重的股骨头。然而尽管有几例因关节软骨受损而放弃施行带血管蒂的游离腓骨移植，他们的手术效果并未因此改善。Richard强调术前应对患髋进行临床评估，认为患髋可以活动，无痛且相对早期的患者才能作为游离血管蒂骨移植的侯选者，髋关节的全部活动范围达到160o是一个很好的指征，表明股骨头能保持足够的球形，使得通过生物力学方法保存关节是值得的，而对关节活动明显受限，关节感受性增强及持久肌痉挛的患者不应施行此手术。按照Steinberg等的方法对患髋进行放射学分类，通常Ⅲ期或Ⅲ期以前的患者才考虑作游离血管蒂骨移植，Ⅳ期患者仅当患髋无疼痛且股骨头塌陷小于2mm时才考虑行此手术。不同作者在技术上也有差异。值得注意的是，Koman等切开关节囊后，在股骨颈前方开槽植骨，这样既可缩短所需骨及蒂的长度，又可减少蒂受压的可能，然而它降低了股骨颈强度，增加了股骨近端发生骨折的危险，延长了患者术后卧床时间(2～3周)。切开关节囊观察关节面及骨软骨碎片的复位是否有利还不知道，但有可能增加手术意外的发生率。而从目前报道看此术并未增加手术意外的发生率。Richard亦采用相似技术，但他在股骨颈前方开槽时没有切开髋关节。受区血管的选择也存在争议，大部分作者选用旋股外侧动静脉升支，而Brunelli等主张与来自股深动静脉的血管束吻合，因他们考虑分离旋股外侧动静脉将进一步损害股骨头血供。Urbaniak等则认为，只要旋股外侧动脉升支吻合处靠近近端，还是有充足的侧支循环血液供应的。Urbaniak等在术中尽量去除股骨头坏死骨，并在隧道内植入部分松质骨，但Richard不采用梗死区的广泛刮除，术中深入坏死区供腓骨填人的通道相对较窄，而且也没有填入松质骨。Soetreanos等强调坏死范围及股骨头表面塌陷程度与病变分期相比，对预测手术结果同样重要。从目前有关报道来看，带血管蒂的游离腓骨移植治疗股骨头坏死的效果是肯定的，它可有效缓解疼痛，改善髋关节Harris评分。若病变处于软骨下骨折前期，大多数病人的病变可被控制住，且坏死范围小的病例效果更好。即使在更重的股骨头坏死，包括关节表面塌陷的病例，该手术仍有可能长期减轻症状，延迟患者采用全髋置换的时间。 Leung等应用带旋髂深血管蒂的髂骨瓣移植治疗并随访18个病人21个股骨头缺血性坏死。采用改良的Smith-Peterson入路，在头颈交界部凿1×3～6的骨槽，尽量清除坏死骨，关节软骨下仅留薄层软骨下骨。自内向外锤击塌陷的关节软骨使其折裂抬高，恢复股骨头轮廓。取带旋髂深动脉的髂骨瓣，在软骨下骨板下填塞一层松质骨后植入带血供的髂骨瓣塞紧骨腔。21个股骨头中6个股骨头已有新月征但无塌陷（MyersⅢ期）8个有新月征并有早期塌陷征象（塌陷﹤2mmMyersⅣ期），7个已有明显的塌陷（塌陷﹥2mm，MyersⅤ期），股骨头坏死原因包括特发性的、应用激素、酗酒、创伤。随访4～12年，MyersⅢ期和Ⅳ期的患者取得了满意的效果，而MyersⅤ期患者疗效欠佳。作者认为这一手术与带血管蒂游离腓骨移植有如下优点：①髂骨瓣既有皮质骨也有松质骨，里面包含的红骨髓具有更好的促骨再生和血管再生作用。②不需要应用显微外科技术，因而手术相对简单而且骨瓣血供更有保障。③经头颈部开槽较经大转子部钻孔形成血肿机会少。④术后难免因水肿或血管受压导致骨瓣血供中断，含有部分松质骨较单纯皮质骨易于再血管化。作者认为这一手术适于MyersⅢ期和早期的MyersⅣ期股骨头缺血性坏死。Iwata等应用带旋髂浅血管蒂的髂骨瓣移植治疗治疗股骨头缺血性坏死，随访1～6年，按JIC分期，23个Ⅱ期的股骨头17个疗效满意，3个Ⅱ期和3个Ⅲ期的股骨头疗效欠佳。作者认为应用带旋髂浅血管蒂髂骨瓣较带旋髂深血管蒂髂骨瓣手术简单，虽然前者血供稍差，但已足够，术后骨扫描和MRI检查提示骨瓣血供良好而且逐渐增加。部分股骨头清除死骨时，负重区关节软骨下几乎已无正常骨组织，可在软骨下保留5mm左右死骨，但对于有新月征的股骨头，应通过手术消除新月征。作者认为这一手术适用于Ⅱ期股骨头坏死和ⅠC型以及坏死区域较大不适于行转子间旋转截骨的股骨头坏死患者。陈振光、赵德伟等对于晚期FicatⅢ期和FicatⅣ期的患者采取切除病损部股骨头后，分别以臀下血管吻合支、旋骨内侧血管深支和旋股外侧血管横支为蒂的大转子半球状骨瓣、旋股外侧血管升支髂骨瓣覆盖于股骨头损伤区，重建股骨头，取得了良好的效果。 &&&&& 带肌蒂的骨瓣移植治疗股骨头缺血性坏死包括带股直肌的髂骨瓣、带缝匠肌的髂骨瓣、带臀中肌的大转子骨瓣、带股方肌的大转子骨瓣等。Meyers采用髋关节后侧入路，在股骨头颈交界部后侧开窗，大小约1.4×1.4cm，在股骨头前上部做一隧道，长约4～5cm，尽量刮除坏死的骨组织，先用自体松质骨填塞隧道，然后应用带股方肌的大转子后侧骨瓣盖住窗口，并用螺丝钉固定。Meyers治疗创伤性和非创伤性股骨头坏死共29例，平均随访3.5年，其中10例MarcusⅠ、Ⅱ期患者效果良好，而其余19例MarcusⅢ、Ⅳ期患者效果却不理想，仅有2例效果满意。Lee等报告用该手术治疗10例MarcusⅠ、Ⅱ期患者，经随访3.5年，7例手术成功，病变无发展，3例手术失败，X线片表现为股骨头塌陷和关节软骨下骨折。Baksi报告应用这一技术治疗29例创伤性股骨头缺血性坏死，术后限制负重5～8个月，随访22～64个月，25例效果良好，4例效果一般或较差。Rosenwasser等认为采用后侧入路并取股方肌骨瓣移植易损害股方肌深面的旋股内侧动脉及其分支，进一步损害股骨头的血供。Arlet和Ficat应用带股方肌的髂骨瓣移植治疗股骨头坏死，采用Smith-Peterson切口进入髋关节，游离股直肌直头并暴露髂前下棘，截取包括髂骨内外板的约2×5～6cm带股直肌直头的髂骨瓣，在股骨头颈交界部前侧开窗约3×1.5～2cm尽量清除坏死骨。另在大粗隆下做小切口行中心减压术将肌骨瓣从开窗部紧密嵌入骨腔，残余空腔用松质骨填入。术后胫骨结节牵引15天，限制负重3个月，然后根据股骨头修复情况决定是否继续限制负重。作者用此方法治疗18例FicatⅡ、Ⅲ期患者，11例效果良好或优，7例效果一般的患者术前X线片显示有死骨形成和早期塌陷的征象。作者认为这一手术适合于FicatⅡ～Ⅲ期之间的过度期患者，即股骨头有明显的死骨形成，但股骨头轮廓仍保持正常的股骨头坏死。 总之，应用带血供的骨移植治疗股骨头坏死与单纯骨移植相比，能更好地促进股骨头内再血管化，移植骨能更好、更快地与受区骨质愈合，这一治疗方法适用于严重的FicatⅡ、Ⅲ期股骨头坏死病变不适于进行截骨术的患者或骨坏死范围较广泛进行不带血供的骨移植术不易愈合的股骨头坏死患者。手术过程复杂、手术时间相对较长是其缺点。 4.血管束植入& &&& 自从Vinber于1949年报告成功地将血管植入心肌以改善血供获得成功后，部分作者进行了类似的研究，将血管植入骨内以期达到同样的效果。Woodhouse于1963年报告将狗的肱动脉植入肱骨内，发现移植动脉与骨内动脉发生了吻合。Dickerson和Duthie将狗的股动脉植入股骨内，发现有血管增生和新骨形成。Boyd和Ault将狗股动脉植入股骨颈内，发现移植的动脉是开放的。Hori发现单独将动脉植入隔离的骨组织内，因血液没有流出通道动脉很快阻塞，单纯动脉移植并不能使坏死骨再生。Hori通过实验将狗的动静脉或含有动静脉的血管蒂分别植入正常的骨组织、与周围组织隔离的骨组织、坏死的骨组织、移植的同种异体骨和缺血坏死的股骨头内，实验证实在骨组织内植入动静脉或含有动静脉的血管蒂，可使隔离的骨组织、坏死的骨组织以及66的移植的同种异体骨组织发生血管再生及骨微循环形成。实验还证实通过阻断血供导致的股骨头坏死，将血管蒂植入后，坏死的股骨头完全再生。 &&&&& Hori在充分的实验基础上，进行了临床研究，手术取髋关节前侧入路，暴露旋股外侧动静脉，游离旋股外侧动静脉升支和横支血管蒂，自头下向软骨下坏死区域钻孔，清除坏死骨后腔内填塞松质骨，取与隧道直径相当的圆柱状松质骨，将血管蒂固定于松质骨上后将其植入隧道内。术后皮牵引3周，扶拐不负重行走3月，若坏死较严重，则不负重行走时间更长，此后逐步负重。利用血管束植入治疗50个股骨头坏死，最长的随访5年，临床疗效满意。 血管束植入虽可使坏死的股骨头再生，但不能完全恢复已出现严重畸形的股骨头的外形。因而这一方法适用于早期阶段的股骨头坏死患者，对于晚期病变范围较大的股骨头坏死，血管束植入可结合松质骨移植进行治疗，但术后需长时间避免负重。 5.异体软骨移植术& &&&&& Meyers等报道用新鲜的异体骨软骨移植治疗MarcusⅢ、Ⅳ期患者。这一手术适合于年龄在16～50岁，由于股骨头坏死部分塌陷而还未出现继发性骨性的患者。已出现继发性骨性关节炎是其禁忌症，因对塌陷部位进行软骨移植并不能治愈骨性关节炎或阻止其发展。供体要求年龄在16～40岁，以保证供体组织没有出现衰老变化；无急性或慢性系统性感染疾病，局部关节也无感染；癌症、、长期应用激素、吸毒、性病、炎性结缔组织疾病、被移植的关节有关节疾病或畸形和病毒性疾病均不适合作为供体。同时该手术还需注意以下几点：①受体髋关节必须适合于异体器官移植。②选择合适的供体，在供体死亡12小时内无菌条件下取出移植的股骨头。③移植手术需在供体死亡72小时内完成。④术前放射学检查对供者和受者的股骨头进行形态学配对，根据股骨头前后位X线片进行比较，要求供者和受者的股骨头大小一致，以保证关节面呈球状。⑤不需配血型和组织配型。⑥不须免疫抑制治疗。 &&&&& 手术时选用改良的后外侧Gibson切口，脱出股骨头，切除股骨头塌陷部分和硬化的基底，并向周围有活力的松质骨钻多个孔。根据缺损大小，在供者的股骨头相应部位切下骨软骨移植块，要求该移植块包括关节软骨和5mm的软骨下骨。先向缺损区填塞自体松质骨，后用骨软骨块覆盖缺损，要求稍高于关节面，使股骨头复位后，在髋臼顶的压迫下仍可确保关节面的平滑，植骨块不会下沉。手术是否成功取决于异体骨软骨块中个种组织是否成活或被取代，特别是软骨细胞的成活与否，因为只有软骨细胞成活，才能保证透明软骨长期发挥功能。Meyers等应用该手术治疗21个病人25个髋关节。股骨头坏死病因包括10个应用激素、7个酒精性的、4个股骨颈骨折、3个特发性的和1个PipkinⅠ型骨折脱位。激素性的和股骨颈骨折导致的股骨头坏死效果较差，有50失败，非激素性的15个股骨头坏死成功率达80（12/15）。所有成功的17个病例随访了9～63个月。 这一手术方式为年轻的晚期股骨头坏死患者提供了一种可供选择方法，改善关节功能，减轻或消除疼痛症状，延缓髋关节置换的时间，而且如果手术失败，对再次行关节置换无影响。而供体来源有限，手术必须在供体死亡72小时内完成，获取和储存移植组织的费用昂贵等是其缺点。由于报道病例较少，随访时间不长，移植的关节软骨最终结局尚不清楚，因此这一手术还处于实验阶段，有许多问题有待进一步探讨。对于关节软骨移植是否存在免疫排斥反应还不清楚，虽然临床未出现免疫排斥反应现象，但对部分再次手术获得的标本观察发现仍有轻度到中度的排斥现象。如果存在排斥反应，是否应用免疫抑制治疗还难于决定，因免疫抑制治疗的副作用使的对其应用有所顾虑，而进行组织配型，可望减轻排斥反应，提高移植组织存活率并提高疗效。同时改进储存手段有待进一步研究。 6.截骨术& &&&&& 截骨术的原理是将股骨头坏死部分从主要负重区移走，由股骨头正常部位支撑髋臼负重区。如果在坏死区与正常骨组织结合部发生塌陷，则股骨头趋于向前外侧半脱位，导致进一步塌陷。塌陷后坏死区承受更大的应力，导致坏死部位不稳定而阻止其修复，这与骨折后形成假关节相似。如坏死区域的应力消除了，则坏死能被修复。Sugioka对股骨头坏死患者进行长期随访，通过X线片和组织学观察也证实通过截骨术将坏死区自负重区移走，消除其所受应力，坏死区能愈合，对部分静止期股骨头坏死髋关节观察也发现，如坏死范围小，负重区有足够的正常骨质承受应力，坏死范围可缩小。截骨的方式有多种，截骨后在屈曲或后伸、内翻或外翻以及旋转后进行固定，截骨的部位可在转子间或经转子进行截骨。Sugioka认为应根据术前正侧位X线片、CT、MRI仔细评估以决定是否进行截骨和截骨方式，若股骨头未坏死部位位于后外侧，则应行向前旋转截骨术，若股骨头未坏死部位位于前外侧，则应行向后旋转截骨术，若股骨头外上侧有较前外侧或后外侧更大范围的正常骨质，则可行内翻截骨。Scher等认为截骨术应限于年龄小于45岁的FicatⅢ期股骨头坏死患者，对于有骨代谢疾病、需继续应用化疗或激素的患者不适用。 &&&&& Merl&d’Aubigne等应用转子间内翻或内翻旋转截骨术治疗塌陷前（Ⅱ期）和轻微塌陷（Ⅲ期）的51个股骨头坏死，根据疼痛症状改善评价，79疗效满意。此后Kerboul等对其中的39个髋关节进一步随访显示髋关节仍保持无痛5年后为59，6年后为47。髋关节功能良好的5年后为47，6年后为32。X线片显示股骨头坏死部分复活的有33，无变化的有25，42股骨头进一步塌陷，90的股骨头出现继发性骨性关节炎，总体评价5年后40手术失败，但仍有60髋关节无疼痛症状。作者认为疗效与坏死的部位及范围有关，尤其是坏死部位非常重要，若坏死部位波及后侧，则疗效不理想，若坏死灶仅位于股骨头前侧而后侧未受损，可获得满意疗效，手术应将股骨头后上侧前移而将外侧内移，即将截骨线远端的股骨干在屈曲内收位与近端固定。Simmonet等和Giunte等报告了相似的结果，坏死范围小的股骨头坏死效果优于坏死范围大的股骨头，后者对16例患者随访8年后有12个进行了关节置换术，通常7～9年后临床症状恶化。Willert等应用转子间屈曲截骨术治疗42例患者51个股骨头坏死，随访5～81个月，84疼痛减轻，76行走能力改善，45髋关节活动功能改善，但X线表现改善仅20，作者认为没有证据表明坏死部位的压力消除后可促进其血管再生，建议同时在股骨颈开窗清除坏死骨并植骨以促进坏死部位的修复。Scher等应用经转子外翻屈曲截骨治疗45例坏死区位于股骨头前上侧的FicatⅢ期股骨头坏死，截骨同时清除坏死骨并植入自体骨，平均随访65个月（36～126个月），生存分析显示累积存活5年达87。X线片发现32个股骨头植骨区愈合，对1例因其他原因死亡和一例再次手术的患者股骨头切片显示死骨被新生骨包围。Hungerford和Lennox认为采用转子间截骨术破坏了股骨近端的解剖结构，不利于以后行关节置换术。Gottschalk应用转子间外翻/屈曲截骨治疗17例股骨头坏死患者，随访3年仅8个疗效满意，疗效欠佳的主要发生于应用激素或仍存在骨代谢异常的患者，作者认为截骨术仅使用于一小部分特发性、创伤性或酒精性股骨头坏死。 &&&&&& Sugioka认为股骨头缺血性坏死的治疗必须考虑到2个重要的因素：一是消除集中在坏死区的剪应力，防止其塌陷而阻止坏死区的修复。二是对由于关节面塌陷导致半脱位的股骨头关节面进行重新排列。骨坏死通常位于股骨头的前上方，而其后侧常保持正常，甚至在许多晚期股骨头坏死其后侧仍含有健康的关节软骨。Sugioka结合股骨头坏死的病理解剖特点提出了经转子旋转截骨治疗股骨头坏死。传统截骨术手术采用改良的Ollier切口，凿下大转子并连同附着其上的臀中肌、臀小肌和梨状肌向上反折。在髋臼缘环行切开关节囊，注意避免损伤股骨颈后的血管。经转子截骨的第一截骨面在股骨转子下10mm处，与股骨颈纵轴呈90o相交。第二截骨面在小转子上缘指向第一截骨面，与第一截骨面在在小转子附近呈90o相交。截骨后的小转子保留在远端以支撑旋转后的股骨颈，两截骨面相交角度不小于90o，否则旋转后截骨面对位困难。然后沿股骨颈纵轴旋转股骨头，使坏死区离开负重区，由股骨头正常未受损的部位传导重力。根据术前侧位X线片显示的股骨头坏死区的部位决定旋转方向，若坏死区位于股骨头前上侧，则向前旋转70o～100o，若坏死区位于股骨头后上侧，则向后旋转。若病灶较大，应有意识地偏斜截骨面，使股骨头旋转后处于内翻位。最后用两枚大螺钉固定。作者应用向前或向后旋转截骨方法治疗378例患者474个激素性或特发性股骨头坏死，62例髋关节骨性关节炎，35例创伤性股骨头坏死对，23例股骨头骨骺滑脱症，19例Perthes，病。对201例病人295个激素性或特发性股骨头坏死随访3～16年。按日本JIC分期，98个Ⅱ期髋关节有87个疗效满意，即髋关节无疼痛，新建立的负重区无塌陷，成功率89；134个Ⅲ期髋关节98个疗效满意，成功率73；63个Ⅳ期髋关节44个疗效满意，成功率70。98个Ⅱ期髋关节有87个股骨头塌陷被有效地阻止而未进一步发展，其中包括了一部分坏死范围较大的病例。Ⅱ～Ⅳ期总体成功率78。根据术前侧位片评估股骨头未坏死部位关节面占整个股骨头关节面的比率分组，未坏死部位关节面小于1/3的141个股骨头成功率为64，而未坏死部位关节面大于1/3的154个股骨头成功率达93。根据术后髋关节正位片评估新的股骨头负重区未坏死部位关节面占髋臼负重区关节面的比率，大于36的203个股骨头成功率达93，而其中大于60的股骨头无一例出现塌陷；比率为21～35的51个股骨头成功率为65；比率小于20的41个股骨头成功率仅29。对474例行旋转截骨术的髋关节观察两年以上，3例发生早期并发症，包括小转子骨折1例，术后深部感染2例；11例发生晚期并发症，包括4例发生股骨颈骨折，5例发生截骨部位延迟愈合，2例在新建的股骨头负重区未坏死部位又出现坏死。对两例因出现骨性关节炎而再次行全髋置换术的股骨头进行组织切片观察，发现原坏死区旋转移位后已被新骨取代而完全愈合。 &&&&& Sugioka认为进行旋转截骨手术后，与髋臼负重区接触的正常股骨头面积越大，则手术效果越佳，因而手术中充分旋转十分重要，如果坏死范围大，还需在充分旋转的同时有意识地内翻，而外翻必须避免。术中必须注意避免损伤后面股方肌下面脂肪组织内的旋股内侧动脉。向前旋转截骨适用于Ⅱ期股骨头坏死和坏死区位于前侧的Ⅲ期、Ⅳ期而且股骨头未坏死区域大于整个股骨头1/3的股骨头坏死。单侧Ⅲ期、Ⅳ期股骨头坏死坏死区域大于整个股骨头2/3但小于4/5可行旋转截骨同时有意识地内翻。年轻的Ⅲ期、Ⅳ期双侧股骨头坏死患者坏死区域大于整个股骨头2/3但小于4/5也可行旋转截骨术。整个股骨头坏死和有全身并发症预后较差的患者禁行此手术。 Atsumi等通过血管造影发现，采用Sugioka截骨术如向前旋转，则后侧从旋股内侧动脉发出的供应股骨头的动脉明显被向外侧牵拉，这将导致血管损伤，如向后旋转则该动脉向内侧移动而被松弛。同时，Sugioka截骨术不论向前或向后旋转，旋转角度均低于100o因而该手术限定于术前侧位X线片上坏死范围小于2/3的股骨头坏死患者，对于坏死范围较大的股骨头不能应用。Atsumi等改进了Sugioka截骨术，截骨后均向后旋转股骨头，旋转角度超过130o，同时有意识地内翻。作者采用该手术治疗了31例髋关节，对其中18例随访了3～7年（平均3.5年），其中FicatⅡ期1例，Ⅲ期14例，Ⅳ期3例。所有股骨头坏死范围均很广泛，术前正位片股骨头负重部位未坏死区占髋臼负重区的0～40（平均6.9），侧位片股骨头未坏死部位后上侧为0～24（平均14.3），前上侧为9～41（平均20）。手术中向后旋转130o～180o（平均138o），并内翻10o～25o（平均15.8o），将坏死塌陷的区域移至后内侧，而前内侧未坏死部位移至负重区。术后新建的股骨头未坏死区关节面占53～100（平均80.3），术后18例有17个髋关节股骨头未出现进一步塌陷，术后两年有17个股骨头原坏死区范围缩小。对其中9个股骨头术后旋股内侧动脉血管造影显示后侧供应股骨头的动脉分支及股骨头上支持带动脉通畅，术后17个股骨头进行骨扫描显示核素摄取增加。Atsumi等认为旋转截骨术成功的关键是使术后股骨头负重区有足够的正常骨质。向前旋转因后侧的动脉受到牵拉而使旋转角度受限，向后旋转不损伤后侧动脉，因而可充分旋转并同时内翻以使重新建立的股骨头负重区有足够的正常骨支撑。Atsumi等认为Sugioka应用两枚大螺钉固定并不牢固，易导致截骨处不愈合及股骨颈骨折，应用股骨近端钉板系统进行固定可减少此类并发症，而且术后可早期活动关节。Atsumi等认为这一手术适应症为：①术前侧位X线片或CT提示股骨头后侧未坏死区关节面小于1/3，而股骨头前内侧正常。②前侧未坏死区关节面小于1/3，向后旋转小于100o负重区不能获得足够正常骨质。③通过充分后旋可使股骨头负重区获得大于1/3的正常骨质。 截骨术最大的缺点是破坏了股骨近端的解剖形态，如需再次返修行髋关节置换术，则增加了手术难度并影响其疗效。Benke等对105例曾行截骨术的髋关节返修行全髋置换术，术中遇到了取钢板、螺钉及股骨近端等困难，但临床结果较满意。因此，只要能够充分估计并能解决截骨后再次行髋关节置换术中遇到的各种困难，截骨术仍然是可以接受的。这一手术适用于FicatⅢ期股骨头坏死患者，而且骨坏死范围不大、无导致骨坏死的病因继续存在（如继续应用激素等）。 7.髋关节置换术& &&&&&& 髋关节置换包括半髋置换（单极或双极）、表面置换（部分或全部）、全髋置换（骨水泥或非骨水泥）。单极或双极股骨头置换由于髋臼磨损常导致失败，虽然双极股骨头髋臼磨损较单极有所改善，但仍不满意，同时还由于高分子聚乙烯的磨损颗粒导致了骨溶解，因而这两种手术方式治疗股骨头坏死已被摒弃。髋关节表面置换术包括全关节表面置换术和半关节表面置换术，前者用金属帽和高分子聚乙烯臼杯分别重建股骨头和髋臼表面，而后者仅对股骨头表面作重建。70年代出现的双杯型表面髋关节置换术，原本设计这种关节具有切除骨质较少，更符合人类髋关节生理状况，即使失败也能推迟做普通全髋关节置换的时间等优点，但实践证实术后假体松动、骨质吸收等并发症发生率极高，多已放弃使用，但目前仍有一部分作者在研究使用。表面置换术对股骨近端提供了更加正常的应力传递，并可防止因应力遮挡而导致的近端骨丢失，同时手术保留了股骨近端骨床及完整的骨髓腔，使翻修手术变得较容易，因此部分作者主张对FicatⅢ期或早期FicatⅣ期年轻股骨头坏死患者行表面置换术。虽然该手术疗效不及全髋置换术，但对于年轻患者，可推迟行全髋置换术，如果手术失败，再次行全髋置换术与初次行全髋置换术后再次翻修要容易。Amstuts等主张对FicatⅢ期髋臼仍保持正常的股骨头坏死患者行匹配型表面半关节成形术，这种治疗保留了股骨近端部分，并且通过髋臼软骨与半球状最优化接触，使软骨达到最大程度耐用性，因髋臼和股骨头保持完整，同时无高分子聚乙烯磨损颗粒，有利于再次行全髋置换术。Amstuts等应用匹配型表面半关节成形术治疗22例FicatⅢ期和5例FicatⅣ期股骨头坏死患者，Kaplan-Meier存活曲线分析表明5年存活率为83，12年存活率为53。Hungerford等利用半关节表面置换术治疗33个FicatⅢ期或早期FicatⅣ期股骨头坏死患者，30个假体（91）至少存活5年，根据Harris评分20个髋关节（62）疗效满意。半关节表面置换术与再次行全髋关节置换术平均间隔60个月（36～136个月），而且30个髋关节再次行全髋置换术后，平均随访24～72个月（平均30个月），临床效果均满意（Harris评分大于80分）。作者认为对于FicatⅢ期或早期FicatⅣ期股骨头坏死患者，除了全髋置换术，其他保存股骨头的方法不适用，而半关节表面置换术可推迟行全髋置换术的时间。 &&&&&& 对晚期股骨头坏死患者，即FicatⅣ期或SteinbergⅣ期、Ⅴ期，全髋置换术可缓解髋关节疼痛，恢复髋关节功能，因而被认为是最有效的治疗方法。但应用全髋置换术治疗股骨头缺血性坏死失败的风险较高，通常认为股骨头缺血性坏死较原发性骨性关节炎行全髋置换失败率高。据报道40岁以下行髋关节置换术的患者中，5年失败率可达15～20，且股骨头坏死髋关节假体失败率是骨关节炎的四倍。Mont等统计27篇文献，除了两篇文献，其余均揭示股骨头坏死组行全髋置换术与年龄匹配的其他疾病组行全髋置换术早期失败率要高。以下因素认为可增加髋关节置换术失败率：①股骨头坏死好发于30～50岁年龄组，而全髋置换术对于年轻患者效果较差。因年轻患者体重有增加趋势，活动量大，聚乙烯杯磨损更厉害，而磨损碎屑是导致骨溶解和假体松动的主要原因。年轻患者预期寿命较长，目前的人工假体使用年限还不能达到其预期寿命。②股骨头坏死患者疾病性质决定了其骨的质量较差，如激素和酒精可抑制成骨活性，从而产生相对区，导致假体松动。而且部分患者行全髋置换术后致病因素仍继续存在，影响了骨与假体或骨水泥界面的固定，导致了早期假体松动。③股骨头坏死双髋发病率较高，文献报道非创伤性股骨头坏死双髋发病率达42～72。④股骨头坏死不仅限于股骨头部，部分患者也可在股骨距发生坏死，易导致股骨假体下沉。⑤股骨头坏死患者行全髋置换术时对股骨假体型号估计错误，常常植入较小型号假体。对于股骨头坏死曾行腓骨移植的患者，不论移植骨是否存活，均可直接影响全髋股骨感假体的植入，当行股骨颈截骨后，可见移植腓骨被深埋于股骨大转子下方的髓腔内，影响了扩髓，进而导致植入假体较实际偏小，被迫在内翻位植入以致植入假体与骨髓腔不能紧贴。植入非骨水泥型髋关节假体时，假体型号偏小常导致大腿疼痛和假体松动。 &&&&& 对股骨头坏死患者采用全髋置换时，必须考虑其原发疾病，因其影响关节置换的效果。对于肾移植和系统性红斑狼疮患者，采用全髋置换术后疗效满意，而血红蛋白病患者全髋置换疗效较差，这可能与血红蛋白的基因型有关。部分作者报道激素性和酒精性股骨头坏死行全髋置换疗效较差，认为由于激素和酒精具有抑制成骨活性作用，从而产生相对的骨质疏松区，易造成假体松动。但也有不少文献报道激素性股骨头坏死行全髋置换术后疗效满意。Capello等采用代表假体设计发展历程的三代不同的无骨水泥全髋股骨假体治疗84例94个股骨头坏死，结果发现按是否应用激素分组比较，疗效并无显著差异，而假体设计与疗效呈相关性，不全式微孔表涂的全髋股骨假体要较近端封闭的股骨假体更易发生髓内骨溶解。作者认为股骨头坏死本身可能并不影响远期并发症，而假体设计是影响预后的最重要的因素。Stulberg等认为应用非骨水泥全髋假体治疗股骨头坏死患者在假体选择、假体失败的形式上与其他疾病行全髋置换术没有区别，髋臼假体失败与植入的假体类型和假体的设计有关，应用32mm的股骨头易导致高分子聚乙烯内衬过薄，早期聚乙烯材料质量较差等均是早期非骨水泥髋臼假体失败率高的因素之一。股骨侧由于部分患者曾行中心减压等手术，股骨近端形态发生了改变，因此选择与近端形态匹配且表面涂层使近端达到良好的固定尤其重要。 股骨头坏死全髋置换假体的选择应遵循全髋置换术假体选择的一般原则，假体的选择应根据患者年龄和关节的几何形态，通常认为大于60～65岁患者，以选用骨水泥型的全髋假体最合适，而年轻患者，则选用非骨水泥的全髋假体可获得前者相似的疗效。在80年代，人们选择绝对的骨水泥或非骨水泥假体，即髋臼和股骨柄同时采用骨水泥或非骨水泥假体。随着对人工关节假体松动机制研究的逐步深入，人们认识到髋臼假体和股骨假体松动机制并不一样，因此提出了针对髋臼和股骨假体不同的松动机制分别采用相应的假体，于1989年开始提出了杂交式固定，即髋臼假体采用非骨水泥型而股骨假体采用骨水泥型。对三组全髋置换术病人股骨假体的远期疗效进行观察分析，即初次全髋置换术年龄大于50岁的老年患者（10～22年）、进行初次全髋置换术年龄小于50岁的年轻患者（10～21年）、进行髋关节翻修术的患者（10～15年），资料表明应用现代骨水泥技术的骨水泥型股骨假体取得了满意的疗效。非骨水泥股骨假体是针对应用第一代骨水泥技术的早期骨水泥型股骨假体易发生骨溶解和松动的缺点而设计的，但应用中却发现其与同期骨水泥型股骨假体相比骨溶解出现更早、更频繁，发展更快。对三组患者远期疗效观察均支持全髋股骨假体使用骨水泥型假体。对年龄小于50岁年轻患者初次行全髋置换术及行髋关节翻修术两组病人的中期疗效（7～11年）分析表明非骨水泥型髋臼假体取得了满意的效果，而在这两组患者中骨水泥型髋臼效果并不满意。对年龄大于50岁的老年患者初次行全髋置换术两种髋臼假体效果相当，但10年后骨水泥型髋臼假体翻修率增高。 &&&&& 报道应用全髋置换术治疗股骨头缺血性坏死疗效欠佳的文献多采用的早期骨水泥型假体，随着现代骨水泥技术的应用（第二代甚至第三代骨水泥技术），以及非骨水泥假体的不断发展，应用全髋置换治疗股骨头坏死取得了满意疗效。Garino等报道应用骨水泥型和杂交型全髋假体治疗85例患者123个股骨头坏死髋关节，平均随访4.6年（2～10年），Harris评分由术前平均45分提高到术后平均92分。246个假体中6个髋臼和4个股骨假体进行了翻修（4）。所有骨水泥型和杂交型假体的翻修率为4，杂交型假体翻修率为2。Stulberg等应用非骨水泥型全髋假体置换治疗64例患者98个股骨头坏死髋关节，平均随访7.3年（31～134个月）。最后随访的87个髋65个（75）X线显示假体稳定，临床功能良好。18个髋（21）进行了翻修，4个已显示有骨溶解。22个翻修或失败的髋关节中4个是因股骨假体的技术原因，18个是因髋臼假体磨损。 ８其他治疗股骨头坏死的方法& &&&&& 朱盛修等应用带血管蒂的髂骨骨膜治疗股骨头缺血性坏死，通过实验证实，用带有血管蒂的骨膜植入骨坏死区后，可为坏死的股骨头重建血液循环，而移植的骨膜又具有成骨能力，其内层的细胞分化为成骨细胞，在坏死的骨小梁表面成骨，新骨逐渐代替坏死的骨小梁，对股骨头缺血坏死的修复具有积极的促进作用。作者治疗6例患者，经3～6年随访，疗效满意。手术取髋关节前侧入路，取10×7cm带旋髂深血管蒂的髂骨内板和髂棘骨膜，在股骨头颈衔接处开槽，清除坏死骨质后植入带血管蒂的骨膜。朱盛修等认为这一手术适用于成人股骨颈骨折及激素药物所致的FicatⅠ～Ⅲ期股骨头坏死患者，年龄应小于45岁，因年龄太大病人的髂骨骨膜血循环差，成骨细胞不活跃，成骨作用不佳。王岩等采用记忆金属网球支架置入治疗成人股骨头缺血性坏死，作者采用Smith-Peterson入路暴露股骨头，在股骨头颈交界处开窗1×1.5cm彻底刮除股骨头内坏死骨及病灶至软骨下骨，将记忆合金丝制成型号不同的网球支架，根据清除坏死灶的大小置入相应大小的网球支架，取带旋股深动脉及静脉蒂的髂骨块封闭股骨头颈交界处的骨窗。共治疗45例患者54髋，随访12～36个月，优良率达88.9。作者认为采用这一方法彻底地清除坏死骨减压，重建了股骨头血运，而且置入的记忆金属网球支架可对坏死股骨头的负重区起到有力的持续机械支撑，降低局部应力。由于塌陷的股骨头被重新顶起，恢复了由于股骨头塌陷引起的关节半脱位及关节力线，可停止关节变性过程。带网眼的金属网球还具有“钢筋水泥”作用，有利于坏死股骨头的修复。作者认为这一术式适用于FicatⅡ、Ⅲ期的中晚期患者，尤其适用于Ⅲ期股骨头已塌陷而为继发骨性关节炎的患者。
参考文献： Aaron&RK&Lennox&D&Bunce&GE&et&al.&The&conservative&treatment&of&osteonecrosis&of&the&femoral&head:&a&comparison&of&core&decompression&and&pulsing&electromagnetic&fields.&Clin&Orthop.&):209～218. Arlet&J.&Nontraumatic&avascular&necrosis&of&the&femoral&head.&Past&present&and&future.&Clin&Orthop&):12～21. Arlet&J&Ficat&RP&Hungerford&DS.&Bone&circulation.&Baltimore:Williams&&&Wilkins&1.& Atsumi&T&Kuroki&Y.&Role&of&impairment&of&blood&supply&of&the&femoral&head&in&the&pathogenesis&of&idiopathic&osteonecrosis.&Clin&Orthop&):22～30. Atsumi&T&Kuroki&Y.&Modified&Sujioka’s&osteotomy:&more&than&130o&posterior&rotation&for&osteonecrosis&of&the&femoral&head&with&large&lesion.&Clin&Orthop.&):98～107. Atsumi&T&Kuroki&Y&Yamano&K&et&al.&Revascularization&in&nontraumatic&osteonecrosis&of&the&femoral&head.&Clin&Orthop&1996&Apr(325):168～73 Bassett&CA&Schink-Ascani&M&Lewis&SM&et&al.&Effects&of&pulsed&electromagnetic&fields&on&Steinberg&ratings&of&femoral&head&osteonecrosis.&Clin&Orthop.&):172～185. Beltran&J&Knight&CT&Zuelzer&WA&et&al.&Core&decompression&for&avascular&of&the&femoral&head&correlation&between&long-term&results&and&preoperative&MR&Staging&Radiology&～536. Borcsok&I&Schairer&HU&Sommer&U&et&al.&Glucocorticoids&regulate&the&expression&of&the&human&osteoblastic&endothelin&A&receptor&gene.&J&Exp&Med&):. Brodetti&A.&The&blood&supply&of&the&femoral&neck&and&head&in&relation&to&the&damaging&effects&of&nail&and&scews.&J&Bone&Joint&Surg[Br].&～801. Buckley&PE&Geagen&PF&Petty&RW&et&al.&Structural&bone-grafting&for&early&atraumatic&avascular&necrosis&of&the&femoral&head.&J&Bone&Joint&Surg(AM)&7～1364. Callaghan&JJ&Toooma&GS&Olejniczak&JP&et&al.&Primary&hybrid&total&hip&arthroplasty:&an&interim&follow&up.&Clin&Orthop.&):118～125. Catto&M.&A&histological&study&of&avascular&necrosis&of&the&femoral&head&after&transcervical&fracture.&J&Bone&Joint&Surg[Br].&～776. Cheras&PA&Whitaker&AN&Blackwell&EA&et&al.&Hypercoagulability&and&hypofibrinolysis&in&primary&osteoarthritis.&Clin&Orthop&):57～67. Claffey&TJ.&Avascular&necrosis&of&the&femoral&head:&An&anatomy&study.&J&Bone&Joint&Surg[Br].&～809. Cui&Q&Wang&GJ&Balian&G.&Pluripotential&marrow&cells&produce&adipocytes&when&transplanted&into&steroid-treated&mice.&Connect&Tissue&Res&):45～56. Cui&Q&Wang&GJ&Balian&G.&Steroid-induced&adipogenesis&in&a&pluripotential&cell&line&from&bone&marrow.&J&Bone&Joint&Surg&[Am].&):. Cui&Q&Wang&GJ&Su&CC&et&al.&The&Otto&Aufranc&Award.&Lovastatin&prevents&steroid&induced&adipogenesis&and&osteonecrosis.&Clin&Orthop&):8～19. Dutkowsky&JP.&Miscellaneous&nontraumatic&disorders.&In:&Canale&ST.&Campbell’s&operative&orthopaedics.&9th&ed.&&Mosby&0.& Epstein&HC&Wiss&DA&Coze&L.&Posterior&fracture-dislocation&of&the&hip&with&fractures&of&he&femoral&head.&Clin&Orthop.&～17. Ficat&RP.&Arlet&J.&Ischemia&and&Necrosis&of&Bone&Baltimor:Willians&and&Wilkins&2. Fraibank-AC&Jinnah&RH&Hungerford&DS.&Long-term&results&of&core&decompression&for&ischeic&necrosis&of&the&femoral&head.J&Bone&Jiont&Surg(Br)):42～49. Gerber&C&Strehle&J&Ganz&R.&The&treatment&of&fractur&of&the&femoral&neck.&Clin&Orthop.&):77～86. Gottschalk&F.&Indication&and&result&of&intertrochanteric&osteotomy&in&necrosis&of&the&femoral&head.&Clin&Orthop.&):219～222. Glueck&CJ&Freiberg&R&Glueck&HI&Henderson&C&Welch&M&Tracy&T&Stroop&D&Hamer&T&Sosa&F&Levy&M.&Hypofibrinolysis:&a&common&major&cause&of&osteonecrosis.&:&Am&J&Hematol&):156～166. Glueck&CJ&Freiberg&R&Tracy&T&et&al.&Thrombophilia&and&hypofibrinolysis:&pathophysiologies&of&osteonecrosis.&Clin&Orthop&):43～56. Graham&J&Wood&SK.&Aseptic&necrosis&of&bone&following&trauma.&In:&Barnes&R.&Aseptic&necrosis&of&bone.&New&York:Excerpta&Medica&7. Grino&JP&Steinberg&ME.&Total&hip&arthroplasty&in&patient&with&avascular&necrosis&of&the&femoral&head:&a&2-&to&10-&year&followup.&Clin&Orthop.&):108～115. Harris&WH.&Hybrid&total&hip&replacement.&Rational&and&intermediate&clinical&result.&Clin&Orthop.&):155～164. Hasegawa&Y.&lwata&H.&Torii&S&et&al.&Vascularized&pedicle&bone&grafting&for&nontraumatic&avascular&necrosis&of&the&femoral&headA&5-to&11-year&follow-up&Arch&Orthop&Trauma&Surg&):&251～258. Hench&PS&Kendall&ES&Sloclumb&CH&et&al.&Effect&of&hormone&of&adrenal&cortex&on&rheumatoid&arthritis.&Ann&Rheum&Dis.&～104. Hoffmann&R&Kolbeck&S&Schütz&M&et&al.&Treatment&of&proximal&fracture&of&the&femur.&Injury.&1999&30(suppl&3):s-c21～s-c30. Hungerford&DS&Lennox&DW.&Ischemic&Necrosis&of&the&femoral&head.&In:&Erarts&CM.&Surgery&of&the&musculoskeletal&system.&2th&ed.&New&York:Churchill&Livingstone.&～2794. Hungerford&MW&Mont&MA&Scott&BR&et&al.&Surface&replacement&hemiarthroplasty&for&the&treatment&of&osteonecrosis&of&the&femoral&head.&J&Bone&Joint&Surg[Am].&80(11):. Ito&H&Matsuno&T&Kaneda&K.&Bipolar&hemiarthroplasty&for&osteonecrosis&of&the&femoral&head.&Clin&Orthop.&200&374(5):201～210. Iwata&H&Torii&S&Hasegawa&Y&et&al.&Indications&and&result&of&vascularized&pedical&iliac&bone&grart&in&avascular&necrosis&of&the&femoral&head.&Clin&Orthop.&):281～288. John&PJ．Etiology&and&pathogenesis&of&osteonecrosis.&中华骨科杂志.):153～162. Jones&JP&Jr.&Intravascular&coagulation&and&osteonecrosis.&Clin&Orthop&):41～53. Jones&JP&Jr:&Fat&embolism&intravascular&coagulation&and&osteonecrosis.&Clin&Orthop&):294～308. Kabata&T&Kubo&T&Matsumoto&T&et&al.&&Apoptotic&cell&death&in&steroid&induced&osteonecrosis:&an&experimental&study&in&rabbits.&J&Rheumatol&):. Koo&KH&Song&HR&Jeong&ST&et&al.&Preventing&collaps&in&early&osteonecrosis&of&the&femoral&head.&J&Bone&Join&Surg(Br)&～874. Learmonth&ID&Maloon&S&Dall&G.&Core&decompression&for&early&atraumatic&osteonecrosis&of&the&femoral&head.&J&Bone&Joint&Surg&(Br)):387～390. Lennox&ID&Muurah&RL&Ebert&T&et&al.&The&efficacy&and&saftey&of&core&decompression&of&the&hip&as&a&treatment&for&osteonecrosis.&Complic&Orthop.&～42. Leung&PC.&Femoral&head&reconstruction&and&revascularization.&Clin&Orthop.&)139～145. Lewallen&DG&Cabanela&ME.&Hybrid&ptimary&total&hip&arthroplasty:&a&5-&to&9-year&follow&up&study.&Clin&Orthop.&):126～133. Maniwa&S&Nishikori&T&Furukawa&S&et&al.&Evaluation&of&core&decompression&for&early&osteonecrosis&of&the&femoral&head.&Arch&Orthop&Trauma&Surg.&-6):241～244. Marcus&ND&Enneking&WF&Massam&RA.&The&slient&hip&in&idiopathic&aseptic&necrosis.&J&Bone&Joint&Surg[Am].&):. Masuda&T&Matsuno&T&Hasegawa&I&et&al.&Result&of&transtrochanteric&rotational&osteotomy&for&nontraumatic&osteonecrosis&of&the&femoral&head.&Clin&Orthop.&):69～74. Matsui&M&Saito&S&Ohzono&K&et&al.&Experimental&steroid-induced&osteonecrosis&in&adult&rabbits&with&hypersensitivity&vasculitis.&Clin&Orthop&):61～72. Mont&MA&Einhorn&TA&Sponseller&PD&et&al.&The&trapdoor&procedure&using&autogenous&cortical&and&cancellous&bone&grafts&for&osteonecrosis&of&the&femoral&head.&J&Bone&Joint&Surg[Br].&～62. Mont&MA&Hungerford&DS&Maryland&B.&Non-traumatic&avascular&necrosis&of&the&femoral&head.&J&Bone&Joint&Surg[Am].&):459～474. Musso&ES&Mitchell&SN&Schick-Ascani&et&al.&Result&of&conservative&management&of&osteonecrosis&of&the&femoral&head:&a&retrospective&review.&Clin&Orthop.&):209～215. Nakata&K&Masuhara&K&Nakamura&N&et&al.&Inducible&osteonecrosis&in&a&rabbit&serum&sickness&model:&deposition&of&immune&complexes&in&bone&marrow.&Bone&):609～615. Nishimura&T&Matsumoto&T&Nishino&M&et&al.&Histopathologic&study&of&veins&in&steroid&treated&rabbits.&:&Clin&Orthop&):37～42. Ohzono&K&Saito&M&Sugano&N&et&al.&The&fate&of&nontraumatic&avascular&necrosis&of&the&femoral&head:&a&radiologic&classification&to&formulate&prognosis.&Clin&Orthop.&):73～78. Ohzono&K&Takaoka&K&Saito&Set&al.&Intraosseous&arterial&architecture&in&nontraumatic&avascular&necrosis&of&the&femoral&head:&Microangiographic&and&histologic&study.&Clin&Orthop&):79～88. Pietrograndi&V&and&Mastromarino&R.&Osteopatia&da&prolungato&trattamento&cortisonico.&Ortop&Traum&Appar&Mot.&～810. Resnick&D&Niwayama&G.&Osteonecrosis:&diagnostic&techniques&specific&situations&and&complications.&In:&Resnick&D&Niwayama&G.&Diagnosis&of&bone&and&joit&disorders.&Second&edition.&Philadelphia:W.B.Saunders&～3287. Ritter&MA&Helphinistine&J&Keating&ME&et&al.&Total&hip&arthroplasty&in&nbs
发表于： 23:05
游客(来自贵州省六盘水市电信的网友)
陈哲峰大夫的信息
网上咨询陈哲峰大夫
在此简单描述病情，向陈哲峰大夫提问
陈哲峰的咨询范围：
人工关节置换，运动医学，成人发育性髋关节发育不良，肩袖损伤，骨关节病，股髋撞击症}