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妇科内镜手术的麻醉 妇科内镜手术的麻醉陈瑛琪岳云内镜的出现和发展推动了临床医学的进步。妇科内镜技术在发达国家开发应用已有近百年的历史,在我国虽然只有短短二十几年的时间,但是发展迅速,目前在临床应用日趋增多,应用范围也越来越广泛。内镜手术较传统的直视手术而言具有创伤小;对机体内环境干扰轻;手术并发症和死亡率低;住院时间短和节省医疗费用等优点。随着医疗设备仪器的进步和对病人解剖、病理、生理认识的不断更新,在内镜下施行的手术种类和范围不断增加,手术涉及的人群也不断扩大,病人的病情和全身情况的差别随之不断增大,对麻醉的要求越来越高。第一节宫腔镜检查和手术的麻醉一概述宫腔镜是纤维内镜,将窥镜放入宫腔内,可直视观察子宫腔内部结构和病变。新型的宫腔镜已采用高亮度纤维冷光源,通过微型摄像头将宫腔图像借电视屏幕显示。宫腔镜不仅能及时、准确地诊断,同时还可以手术治疗。它是诊疗功能性子宫出血及其他腔内良性病变的有效手段。宫腔镜有两种基本制作技术:接触镜与广角镜,分别取决于镜头和焦距。接触镜通常不需要扩张宫颈和宫腔,仅供临床诊断使用,检查简便但视野有限,不需要麻醉与监测,可在门诊实施。广角宫腔镜应用复杂精细的设备,为了能更好的窥视宫腔,常需要扩张宫颈,同时应用气体(CO2)或液体作为膨宫介质扩张宫腔,达到满意视野,便于镜检诊断及手术治疗,因此需要麻醉与监测。二膨宫介质及灌流液吸收的不良反应宫腔镜用于临床诊疗的关键是宫腔的充分膨胀和视野的清澈无血,所以无论是用于诊断还是手术,宫腔镜都需要适宜的膨胀介质。用于膨宫的介质有三种①气体(CO2) ②低粘滞度电解质溶液(平衡液),低粘滞度非电解质溶液(5%葡萄糖、甘氨酸、山梨醇或甘露醇) ③高粘滞度液体(右旋糖苷-70)。目前临床常用 5%葡萄溶液作为膨宫介质。CO2 为无色气体,它使用简便,但需要有适当的气体膨宫机,气体膨宫机可持续注气,预设压力后,气体流速自动调整到最适程度,可避免压力过高引起的并发症。CO2 膨宫最大流速为 100ml/min,最大宫腔压力为 200mmHg,最适宜的流速为 40~60 ml/min,最适压力为 40~80 mmHg。腹腔镜气腹机是以 L/min 提供腹腔压力,远高于宫腔镜膨宫的流速,因此禁用于宫腔镜。CO2 是理想的宫腔镜检查的膨宫介质。它有较低的折射率,所以视野清晰,无需扩宫可使患者在局麻下完成检查。但是 CO2 气泡可与血液混合形成泡沫影响视野,它还可以使内膜在宫腔内漂浮影响病理取材,对于多产妇和曾行宫颈锥切的患者,气体返流可影响术者观察,故不适合用于治疗性手术。CO2 膨宫并发症主要是大量 CO2 吸收引起的高碳酸血症酸中毒;如果气体膨宫机使用不当,压力过高不仅有气栓的危险还可能造成输卵管破裂,输卵管积水和膈破裂等严重并发症。宫腔镜电切手术需要持续灌流状态以显示良好视野,大量液体膨宫介质可以从宫腔术野开放的静脉吸收入血。子宫是一个有一定厚度和潜在腔隙的器官,需要较高的膨宫压力扩张宫腔。另外,子宫壁具有非常丰富的血液供给,因此在持续加压下使用低粘滞度液体膨宫介质可使大量灌流液通过子宫血管床吸收入血,引起患者心动过缓、高血压,随之出现低血压、恶心、呕吐、头痛、视力障碍、兴奋、精神紊乱等类似于泌尿科“TURP”综合征的临床症状,被称之为“TCRE”综合征。这些均起因于稀释性低钠血症和血浆渗透压的降低。如果不及时诊治,可导致癫痫、昏迷、虚脱甚至出现生命危险。其发病机制是由于在持续正压下灌流液吸收导致高血容量,循环系统血钠水平降低。正常情况下,钠离子和其他阳离子对血浆渗透压起决定作用,血钠的迅速降低,导致血浆胶体渗透压的快速降低。随着手术时间延长,组织切除范围增大,吸收越多,最终导致游离水的增加,发生急性水中毒。急性稀释性低钠血症可致中枢神经系并发症,脑组织损害以至呼吸暂停。低粘滞度的灌流液都可产生“TCRE”综合征,其发生率约为 5~10%。另外甘氨酸膨宫液可能引起氨中毒,并在尿中出现甘氨酸结晶,亦可能出现视力变化;5%甘露醇膨宫液使凡接触过的部位在液体干燥后形成一层粉末,其利尿和脱水作用同时也可引起术后低血压;5%葡萄糖作为膨宫液,术后血糖明显升高,对于糖尿病患者及老年患者不宜使用 5%葡萄糖进行手术灌洗,但有研究表明,一过性血糖增高可部分抵消细胞外低渗状态,使细胞外水向细胞内移动,可缓解细胞内肿胀,降低低钠血症反应的出现,是目前较为经济,安全的膨宫液。高粘度膨宫液介质——右旋糖苷-70(Hyskon)是 32%右旋糖苷-70 与 10%葡萄糖混合液,因粘度高与血不融,视野清晰。Hyskon 在血管内吸收可引起过敏性休克。Hyskon 液用量﹥500ml 吸收可引起肺水肿和出血性紫癜。Hyskon 不同于低粘度灌流液,不会引起水中毒,它是通过改变胶体渗透压而导致液体不平衡。无论是低粘滞度还是高粘滞度膨宫液的吸收量均取决于手术进程,所施压力的高低,手术医师的经验和速度,缩短手术时间应作为综合性预防措施之一。麻醉医生应密切监测患者的生命体征,预防和处理可能发生的并发症。三麻醉处理与监测(一)麻醉选择宫腔镜检查刺激较小,无需麻醉。宫腔镜手术的麻醉选择取决于①病人的精神心理状态能否合作; ②病人的一般状况能否耐受麻醉;③手术医师的要求与熟练程度以及手术时间的长短。术前应做好充分的术前准备包括详细询问病史有无特殊合并症,有无心脏病及过敏史等。宫腔镜手术的刺激仅限于宫颈扩张及宫内操作,其感觉神经支配前者属骶 2~4,后者属胸 10~腰 2。麻醉可选择①局部区域阻滞麻醉(手术医师行宫颈旁阻滞)②椎管内麻醉(包括蛛网膜下腔阻滞,连续硬膜外阻滞或联合麻醉):一般选择 L2-3 或 L3-4 作穿刺点,神经阻滞范围应达 T10~S5,待麻醉平面基本固定后,患者截石位行手术。③全身麻醉:由于宫腔镜手术时间较短,可采用全凭静脉全身麻醉。小剂量咪哒唑仑,异丙酚和舒芬太尼联合应用,不仅效果确切而且术后苏醒迅速,多数病人可在不插管的情况下完成手术,术中需要麻醉医生密切监测患者各项生命体征指标。较长时间的手术或患者全身情况较差不能耐受椎管内麻醉的患者可施行气管内插管全身麻醉。(二)麻醉管理宫腔镜手术除了常规监测与输液外,主要应注意膨宫介质的不良反应与手术可能发生的并发症。①机械行损伤: 宫颈撕裂或子宫穿孔,一旦发生损伤应立即停止操作,如出血少,可给宫缩剂,止血药,抗生素,明胶海绵塞入宫腔或重新电凝止血。②气栓或水中毒: 应用 CO2 气体作为膨宫介质,有发生气栓的危险,一旦出现气急、胸闷、呛咳等症状应立即停止操作,给予吸氧及对症处理,维持呼吸和循环功能的稳定。应用大量低粘滞度灌流液时,液体大量吸收入血可导致血容量过多及低钠血症,严重者表现为急性左心衰和肺水肿。术中应密切监测与评估体液平衡情况,有报道在膨宫液中加入乙醇,监测呼出气乙醇浓度可提示膨宫液吸收程度。一旦发生水中毒,应立即停止手术,给予吸氧、利尿剂、纠正低钠等电解质失调及其他对症处理。为预防其发生,术中应采取有效的低压灌流,控制手术时间。③迷走神经紧张综合征:宫腔镜检查和手术可发生迷走神经紧张综合征。该反应源于敏感的宫颈管受到扩宫刺激传导至 Franken-shauser 神经节,腹下神经丛,腹腔神经丛和右侧迷走神经,而出现临床症状,表现为恶心、出汗、低血压、心动过缓,严重者可致心跳骤停。对有宫颈明显狭窄和心动过缓者尤应注意预防,阿托品有一定预防和治疗作用。(三)麻醉后管理宫腔镜手术后患者应常规进行心电,血压监测。以 CO2 为膨宫介质者,术后可取头低臀高位 10~15 分钟可预防术后肩疼;以晶体液为介质者应注意有无水中毒的发生,术中出血较多者应密切观察各项生命体征。第二节腹腔镜手术的麻醉处理腹腔镜起源于 20 世纪初期,于 70 年代发展应用于多种妇产科疾病的诊断和治疗。随着对病理生理的了解和解剖知识的增加,以及设备的改善,使腹腔镜手术适应人群越来越广泛,此外,由于腹腔镜手术术后的多种优点,腹腔镜手术被越来越多的患者接受。腹腔镜所需的气腹和患者体位导致的病理生理改变,使麻醉管理复杂化。在一些腹腔镜手术中,难以确定的内脏损伤和较难估计的失血量,是腹腔镜麻醉中高危险因素。麻醉医生对于操作过程中的气腹导致腹内压增高的病理生理的认识是非常重要的,必须有意识的避免,或当不可能避免时,需要对这类改变有足够的反应,并且在术前对此现象有一定的评估和准备。一人工气腹的种类腹腔镜手术为了充分暴露手术野,有利于手术医师操作,常需应用气体行人工气腹。理想的人工气腹的气体应有以下特性:无色、无爆炸、无燃烧、不吸收或吸收很少、如有吸收对生理影响小且排泄快、无助燃作用、误入血管内气栓的发生机会小、在血中溶解度高。到目前还没有一种气体能完全符合要求,常用的气体如下:(一)氦气:一种无色、无臭及无味的惰性气体,不爆炸、不燃也不助燃。气腹后对循环、呼吸功能影响也小,也不会发生呼吸性酸中毒,但血中溶解度比 CO2 小,同时气栓发生的危险大。因此不常用。(二)氩气:一种惰性气体,不爆炸,无燃烧,人体应用较少,在猪实验中发现氩气气腹后,对循环、呼吸功能稳定。血中溶解度比 CO2 小,且价格较贵。(三)氮气:对循环、呼吸功能影响小,但在血中溶解度比 CO2 小,气栓的发生率高。(四)氧化亚氮:氧化亚氮的弥散性强,易引起肠管扩张,影响手术操作。注入血管易发生气栓,如腹腔镜手术损伤肠腔时肠腔气体与氧化亚氮相互作用有助爆的危险,氧化亚氮还可引起弥散性缺氧。因此,临床上不常用。(五)空气:吸收后对人体生理影响小,有助燃和气栓发生的危险。(六)氧气:氧的弥散性较差,易保留在腹腔,因而可产生良好的腹腔扩张及术野显露,但却限制了电灼器的使用。(七)二氧化碳:CO2 是气腹首选气体,理由是在血中溶解度高,使用电器和激光等也不爆,也不燃和助燃,吸收和排泄也快,很少发生气栓,且价格也低,最大的缺点是 CO2 经腹膜吸收后可发生高碳酸血症。二气腹对人体生理功能影响(一)呼吸功能变化腹腔镜手术中呼吸功能变化主要有功能残气量(FRC)、胸肺顺应性(CTOT)、氧合以及 CO2 内环境稳定的变化。⒈ FRC 与 CTOT :仰卧位时,病人功能残气量减少 0.7~0.8L,全麻后进一步减少 0.4~0.5L ,共降低约 20%,结果使 FRC 可能减少到低于闭合气量(CV)。FRC 降低幅度与体型有关,肥胖者降低 50%,腹腔镜手术时增高的腹内压(IAP)扩张腹腔,导致横隔上移,胸内压升高,肺的扩张受限,亦使 FRC 降低,通气血流比例(V/Q)失调,A-aDO2 增加。平卧位腹腔充气 CTOT 即时降低 30%——50%,气道峰压和平台压升高,但是压力容量环并没有形状上的改变。一旦气腹建立并保持稳定,该顺应性不随患者体位倾斜而改变,也不会因为为避免术中高碳酸血症而增大的分钟通气量改变,因此监测顺应性和压力容量环有助于分析导致气道压力增高的原因,如支气管痉挛、肌肉松弛度的改变等。胸肺顺应性(CTOT)不随时间延长而变化,在气腹放气后,肺顺应性和气道压又回到基线水平,提示腹腔充气横膈抬高使CTOT 降低而病人的体位对肺的顺应性影响不大,ASAⅢ~Ⅳ级病人也相似。腹腔内充气使 Paw增加,Paw 增高时很难测定 CTOT 变化,吸气末平台压可反应 CTOT 变化,气腹时平台压增加36%~69%,平台压突然变化提示严重并发症,腹腔镜气腹后需增加每分钟通气量(MV)以维持 PETCO2 在正常范围。头低位可加重肺膨胀不全,导致功能残气量(FRC),胸肺顺应性(CTOT)和肺总量的下降,肥胖,年老或虚弱的患者这些改变更为显著。⒉氧合:全麻过程中,多数病人的氧合作用受到影响。升高的 IAP 可能压迫到肺的基底段引起肺不张和通气、灌注比例失调,损害气体交换。ASAⅠ~Ⅱ级病人气腹后有 CTOT及 CO 的变化,但可维持 PaO2 正常。由于 CI 降低影响氧输送,同时伴有乳酸性酸中毒时会影响动脉氧合。ASAⅢ~Ⅳ级病人有明显 SvO2 降低。⒊ CO2 内环境变化:CO2 气腹后可使血中 CO2 升高造成高碳酸血症。气腹初期 30 分钟,CO2 气腹量高达 27±2.5L,CO2 输送到肺增加 30%。ASAⅠ~Ⅱ级病人 MV 增加 12%~16%,使 PaCO2 维持正常。腹腔镜手术时 CO2 升高的原因有:①从腹膜腔大量吸收② V/Q 比率失调,生理死腔增加,可能与腹膨胀,病人体位,机械控制呼吸以及 CO 下降有关,肥胖与ASAⅡ~Ⅲ级病人易发生③代谢增加:如自主呼吸被麻醉剂抑制④意外事件:如 CO2气栓、气胸、CO2 皮下气肿或纵隔积气、气管导管误入支气管致单侧肺通气等。术前肺功能第 1 秒呼气量(FEV1)及肺活量(VC)降低者以及 ASAⅢ~Ⅳ级病人应加强 PETCO2 或 PaCO2的监测。动物试验及临床观察 CO2 气腹时 PaCO2 明显增加,而用氦气气腹时 PaCO2 维持正常,说明 CO2 气腹引起高碳酸血症的主要机制是 CO2 的吸收而不是气腹所致腹内压增高的机械反应。因此,使用代谢监测仪直接测量 CO2 清除率(VCO2),发现在健康患者头低位的妇科腹腔镜手术中(腹内压为 12-14mmHg),生理死腔无明显改变,而 VCO2 增加 20~30%。某种气体的吸收取决于气体本身的弥散性、吸收区域和腹膜腔壁的灌注情况,CO2 的弥散性比较高,大量的 CO2 吸收入血,随之带来 PaCO2 的升高。腹腔镜操作中呼吸功能的改变可能同样导致 CO2 张力增高。由于患者体位以及腹腔压力增高导致的气道压力增高造成通气血流失调。Lister 等研究了猪的 VCO2 和腹腔内 CO2 充气压力的关系。他们发现在腹内压(IAP)达到 10mmHg 时,VCO2 和 PaCO2 同时增高。随着 IAP 的增高,由于呼吸死腔的增大,PaCO2 的升高未伴有 VCO2 的升高,即Δ a-ET CO2 梯度增宽。因此,如果未能随增加的呼吸死腔而调节机械通气,肺泡通气量会下降而 PaCO2 却会增高。尽管在健康患者,PaCO2 升高的主要机制是腹腔内 CO2 吸收,但在存在心肺疾病的患者,通气改变同样会导致显著增加PaCO2。(二)血流动力学影响腹腔镜术中血流动力学的变化主要与麻醉、病人的体位(Trendenlenberg 体位)、腹内压增高及体内 CO2 水平,神经内分泌的变化等因素有关。⒈全麻诱导和体位:麻醉药直接抑制心肌及降低交感神经张力使血管扩张,血容量相对不足 MAP、SVR、SV、CI 均降低,HR 维持不变或轻微增加。头低体位使心脏容量增大,上腔静脉容量明显增加,这种变化对原先已有心肌病或肺淤血的病人足以诱发致命性急性心脏扩大或急性肺水肿意外,因此这类病人应考虑禁忌接受腹腔镜治疗。气腹前麻醉诱导使心脏指数(CI)减少,CO2 气腹初期 CI 进一步减少至病人清醒时的 50%。气腹前,病人头低位或头高位只是略为影响 CO、SV 的水平,但气腹后,无论病人是头高位还是头低位,和气腹前相比,CO 等皆明显降低,说明体位变化不是血流动力学改变的主要原因。⒉气腹导致腹内压增高:初期当 IAP&10mmHg 时,使静脉回流短暂增加,CVP 升高,SV 和 CO 增加,系直接压迫腹部容量血管所致。当 IAP﹥10mmHg,使膈顶向头侧移位,正压传导到心包膜,导致胸内压和右房压升高,引起心充盈压(PAWP、CVP)增高。TEE测定心室容量不增加。气腹直接压迫腹腔内血管系统使血供及静脉回流减少,使得测量的中心静脉压升高而心脏的实际充盈减少,再加上外周阻力增加, 脉压差减少。此时测定股静脉压力增高,流速减慢,提示下肢回流减少。腹内压增高测定食管压能反映胸内压,用1.87Kpa(14mmHg)压力作气腹,最初 15min 测定病人胸内压升高 0.8Kpa(6mmHg)。后负荷增加及长期 CO2 气腹的病人,平均动脉压(MAP)增加,伴左心室壁压力增加,气腹早期更明显。气腹后 10~15min 有部分恢复。左心室每搏作功指数(LVSWI)继发性增高使心肌需氧增加。 CO 的变化取决于 HR。低血容量更加重这种影响,若气腹前给予病人 10ml/kg 的容量负荷,CO 随着 CO2 充入而升高。⒊CO2 吸收:长时间 CO2 气腹使 CO2 吸收可发生高碳酸血症。气腹后短期内 CO2 快速排出(27~37ml/min),随后慢慢减少,初期腹膜及肠壁快速吸收 CO2,随着时间延长吸收减少,原因是腹膜表面扩展使血管受压。高碳酸血症,CO2 气腹使腹内压增高,交感神经兴奋;此外,CO2 吸收入血,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,使儿茶酚胺的释放增加。CO、MAP 增加及血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度增加,而 SVR 减低,反映 CO2 有直接血管扩张作用或间接刺激交感神经有关。⒋神经内分泌的变化:CO2 气腹时腹内压增加和 CO2 吸收引起的高碳酸血症是造成病人神经内分泌变化的主要因素,也是病人血流动力学改变的重要因素,CO2 气腹时神经内分泌的变化有:①抗利尿激素分泌增加②肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活③儿茶酚胺释放增加。气腹后短期内,血浆多巴胺、血管紧张素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、皮质醇等均可增加。血管紧张素及去甲肾上腺素血浆浓度的增加与 CI、MAP 及 SVR 的变化呈相关。24 小时尿液香草基杏仁酸(VMA)浓度比开腹术高 1.5 倍。当然,外周阻力增加和机械因素有关,增高的腹内压压迫腹主动脉,导致外周阻力增加。腹腔镜手术过程中,处理血流动力学的应激反应常用的方法是加深麻醉,由于充入 CO2气体使病人恢复延长,而手术结束时需病人早点恢复,加深麻醉亦不是最好的办法。可以采取应用艾司洛尔、可乐定及雷米芬太尼等药物维持一个平稳的血流动力学,术后病人恢复迅速。(三) 脏器循环⒈肾脏:腹腔镜手术过程中病人的尿量通常减少,其原因有:(1) 增高的腹内压机械压迫肾脏实质,肾动、静脉。当 IAP 从 10mmHg 增加到 20mmHg时, 肾血管阻力提高 55% , 肾小球滤过率减少 25% , 肾静脉压高出气腹压力0.1~0.3Kpa(0.75~2.25mmHg)。气腹压力 5.4Kpa(40.5mmHg)时,肾功能继续下降,肾小球滤过率只有气腹前的 7%,大多数动物无尿。Chiu 等人将激光多普勒流量计探针埋入猪右肾皮质,测定了气腹压力 2.0Kpa(15mmHg)时,CO2 气腹前后肾皮质灌流量显著下降,由气腹前平均每克组织 50±18ml/min 降至 20±5ml/min,降低了 60%,而且在 2 小时的气腹期间维持稳定,解除气腹即刻间升至气腹前水平,尿量由 48±5ml/h 降至 24±4ml/h,减少 50%,但解除气腹后 1 小时仍然处于较低水平,并不立即恢复,显然,气腹可致肾灌流量减少,功能降低;而且还提示增高的腹内压对肾实质和静脉压迫作用是引起可逆性低灌注的主要原因。其依据有:①气腹压力 2.7Kpa(20.25mmHg)时,Harman 观察到肾动脉压力不变,而肾静脉压随气腹压力变化而变化。肾血管阻力与 SVR 变化不同步,分别较基础值增高 55.5%及 30%。②Chiu 等在气腹压力为零时,向腹膜后腔充入 CO22.0Kpa(15mmHg),仅影响同侧肾皮质灌流。但解除气腹后尿量并不立即恢复,似乎提示除了机械因素外,尚有其他因素参与。尽管采取扩容措施,肾血流的减少可以持续到术后 2 小时。(2)腔静脉受压(3)抗利尿激素水平增加(4)肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活,进一步引起肾血管收缩,损害肾灌注。艾司洛尔可以抑制肾素的释放,增加病人的尿量。当用 37°C 的 CO2 气体进行气腹时,和室温CO2 气体相比,病人的尿量明显增加。温暖 CO2 气体充入引起局部肾血管扩张,肾血流增加。在人体 2.0Kpa(15mmHg)左右的气腹压力对肾功能的影响也许是微不足道的。人体肾周围有丰富的脂肪组织,而且肾包膜与腹膜也较动物坚韧,这可能是至今未见有气腹引起肾衰病例报道的原因。在机制未清楚以前,尽量降低气腹压力无疑更为安全,尤其是手术时间长,或病人肾功能本已受损时,因为临床类似情形,如腹内大出血或大量腹水时,曾有导致肾功能继续降低甚至衰竭的报道。⒉肝和肠道:增高的腹内压直接压迫腹腔器官、肝和肠道。当 IAP 从 10mmHg 增加到 15mmHg 时,胃血流减少 54%,空肠血流减少 32%,结肠减少 4%,肝血流减少 39%,腹壁血流减少 60%,十二指肠减少 11%。不同气腹压力条件下,Rasmussen 等人在观察 CO2 气腹对猪全身血流动力学影响的同时,以超声流量探头测定了门静脉血流量,结果 MAP 升高,而门静脉流量随腹内压升高进行性降低,门脉压及门脉—肝内血流阻力进行性上升。尤其在腹内压3.3Kpa(24mmHg),门静脉血流量较气腹前降低 34%,压力及门脉—肝内血流阻力分别上升260%和 55%,解除气腹后三者即刻回到基础值。腹内压增高可压迫静脉流出道,可使毛细血管内压力升高,为防止液体外渗,经肌源性自动调节机制引起脏器小动脉平滑肌收缩,管腔变窄,压力上升。猪肠系膜动脉在腹内压2.7Kpa(20mmHg)时,流量减少 27%,门脉血相应下降 22%。此外,腹膜伸展及下腔静脉回心血量降低均可刺激动物体内儿茶酚胺及血管加压素等释放,使肠系膜及肝脏等腹内脏器血管系统收缩,肝动脉血供减少。因此,低血压、休克、肝硬化或门脉高压等情况下,影响无疑是明显的,不主张气腹下行腹腔镜手术。内脏微循环在气腹过程中也发生变化。表现在胃黏膜 PHi 下降。胃黏膜 PHi 减少可能是血流动力学改变的早期指征,较 CO、SVR、乳酸等指标敏感,反映内脏缺血和低灌注。但也有人得到相反的结果,Cleberg 发现 IAP 在 11~13mmHg 范围内,内脏及肝血流和内脏器官氧耗无变化。⒊脑动物试验(猪)分别用氦(HE),氧化亚氮(N2O),CO2 气腹与无气腹组对照,用球囊硬膜外加压复制颅内压情况,发现各气腹组较对照组均有颅内压进一步增加,CO2 组有PaCO2 及 PETCO2 明显增高及血 PH 降低,CO2 组对颅内压升高较 HE 及 N2O 组更显著。CO2 气腹可引起脑血流量增加,流速增快,颅内压及脑脊液压力上升。其原因尚不清楚,可能与气腹压力及体内 CO2 水平等因素有关。 Delpech 在 PETCO2 稳定在4.0~4.7Kpa(30~35.25mmHg)时,观察了对不同气腹压力猪颅内压及 CVP 的影响,气腹压力2.0Kpa(15mmHg)时,颅内压及 CVP 分别由气腹前 2.7Kpa 和 0.4Kpa(20.25mmHg 和 3mmHg)增至 3.1Kpa 和 1.3Kpa(23.25mmHg 和 10mmHg),气腹压力 3.3Kpa(25mmHg)时,颅内压和CVP 继续上升至 3.4 和 1.7Kpa(25.5 和 12.75mmHg)。临床上观察到腹腔镜手术病人,气腹压力恒定 2.0Kpa(15mmHg),脑中动脉流速随 PETCO2 增高而增快,目的在于降低 PETCO2 过度通气则可使流速降至气腹前水平,提示 CO2 气腹期间,颅内压上升与增高的气腹压力影响静脉回流与体内 CO2 水平升高有关。Chia 等在气腹压力及 PETCO2 均保持恒定的情况下,以超声流量探头在 CO2 气腹 10min 后依然测到颈总动脉流量由 152±25ml/min,较气腹前上升了 30%,30min 后降至基础值并保持稳定,说明除了气腹压力与 CO2 外,尚有其他因素影响脑灌注,可能系统脑血管发生代偿性收缩之故。颅内占位性病变病人属腹腔镜手术的禁忌症。国内有学者用 TCD 观察 CO2 气腹脑血流的变化。以大脑中动脉 Vm 和 PI 为指标,Vm主要反映管腔大小情况,在动脉直径不变,监测角度不变的情况下,可间接反映脑血流,而PI 反映脑血管阻力变化,其值增大表明脑血管阻力增加,否则相反。结果表明,PI 在气腹中有明显下降,此刻脑血管阻力下降。而放气后,脑血管阻力又回到正常水平。Vm 在麻醉和手术各时期均无明显变化。据报道,CO2 对大于 1mm 的脑血管相对无反应。如 co 大脑中、前动脉。因此 CO2 的小幅度波动对大脑中动脉无明显影响。ICP 在腹腔镜手术过程中可能升高。CO2 吸收可以扩张脑血管,提高脑血流,增高的 ICP提高了胸内压,大脑静脉血回流障碍,病人头低位,则进一步提高脑灌注,减少脑回流。4.眼压的影响眼压是眼内等物作用于眼球壁的压力,由眼内各成分(包括房水和血液)的量所决定,影响眼内的因素中,CVP 及 PaCO2 为因素之一。CO2 气腹通过腹膜吸收以及腹压的升高,膈肌上升,潮气量下降,可导致高碳酸血症及 CVP 上升。因此有青光眼、视网膜剥脱或有眼外伤患者应慎用腹腔镜。(四)内分泌的影响血糖和皮质醇的升高均与机体应激反应的程度直接相关。研究表明,LAP 过程中切皮、牵拉和切除子宫附件等而诱导的应激反应轻于开腹手术,但气腹和体位改变等亦会使病人产生较明显的应激反应。其应激反应的大小与气腹时间的长短及造成的 Paco2 的升高程度有关。气腹时间愈长,Paco2 愈高,则反应愈强,血糖升高愈明显。三麻醉处理(一)术前评估及用药经腹手术麻醉原则和注意事项也同样适用于经腹腔镜手术。尽管腹腔镜手术创伤及应激反应小于开腹手术,但是由于腹腔镜手术 CO2 气腹对人体生理功能的影响及手术体位对病人生命器官功能的影响。因而麻醉前必须全面评估病人的全身情况,正确掌握手术指征是很重要的。麻醉前应了解腹腔镜手术方案,必要时咨询有关妇科医师,确定是拟行诊断性手术还是治疗性手术。前者手术刺激小,时间短,后者手术刺激大,时间较长,仅是长时间的Trendenlenberg 体位及气腹腹膜刺激在区域麻醉清醒状态下就令病人难以忍受。因此诊断行和治疗性手术有其不同的麻醉选择。ASAⅠ~Ⅱ级病人对体位及 CO2 气腹的影响一般都能耐受。但心、肺储备功能受损的ASAⅢ~Ⅳ级病人可导致严重并发症。术中高碳酸血症使脑血流增加,颅内压升高。凡术前有颅内高压,脑室腹腔分流及腹腔内静脉与颈静脉分流的病人禁忌 CO2 气腹腹腔镜手术。CO2 气腹时 CI 降低,MAP、SVR 增高,使心室壁张力增加,氧耗增加可加重心肌缺血。一旦由于各种原因使心动过速时,对心肌缺血病人,尤其是充血性心力衰竭病人可造成严重后果。ASAⅢ~Ⅳ级病人 CI 降低使组织供氧不足,并有 SvO2 减少,这类病人应开腹手术或应用药物治疗使心功能改善后再行腹腔镜手术。建议术前前负荷增加以代偿气腹时的血流动力学效应。静脉使用硝酸甘油,多巴酚丁胺和尼卡地平,可用于治疗由于IAP 增高引发的心脏病患者的血流动力学损害。硝酸甘油用于纠正肺毛细血管嵌压和全身血管阻力增高伴有的心输出量减少。尼卡地平可能比硝酸甘油更适合用于这类患者的治疗。在气腹中,右心房和肺毛细血管嵌压对心充盈压评价指数不可靠。在气腹的心脏病患者中,后负荷的增加是血流动力学改变的主要因素。尼卡地平选择性作用于动脉阻力血管,并不减少静脉血回流量,适于充血性心力衰竭的患者。(二)监测麻醉医师应对术中可能出现的严重血流动力学改变,氧合和通气功能损害及 CO2 吸收和排出实施监测和评估。心电图、袖带血压、脉搏氧、周围神经刺激器、温度、呼气末 CO2、气道压、尿量等是必备的监测项目。手术过程更应监测并记录气腹前后,体位变动前后呼吸循环参数,观察气腹机注气压和腹内压变化及气腹 CO2 总量。区域阻滞时观察恶心呕吐反应,警惕胃内容物反流误吸的可能。全身麻醉病人需要监测通气指标(潮气量,每分钟通气量,呼吸频率,气道压等),观察 PETCO2 连续曲线变化有助于早期发现气栓的情况。对于术前合并有心、肺功能疾患的病人,ETCO2 和 PaCO2 差别较大,对这类病人,若能行桡动脉穿刺直接测 PaCO2 较好。肌松监测十分重要,有助于避免创伤,更好暴露视野。当手术时间超过 1 小时,低温就可能发生,因此需行温度监测,适当保温。(三) 麻醉选择麻醉选择以快速、短效、能解除人工气腹不适、能避免 CO2 气腹性生理变化为原则。全身麻醉,区域神经阻滞麻醉,局部麻醉都适用于经腹腔镜手术。⒈全身麻醉:采用气管插管及使用肌肉松弛药施行控制呼吸,有利于保证适当的麻醉深度和维持有效的通气,利于手术操作。在监测 PaCO2 下可随时保持分钟通气量在正常范围。因此麻醉方法趋向于全身麻醉。短效麻醉药异丙酚、乙托米酯、异氟醚、七氟醚、地氟醚、雷米芬太尼、阿芬太尼、万可松、爱可松是腹腔镜理想的麻醉药。选择异丙酚和短效阿片类药物辅以肌松剂行全凭静脉麻醉不仅术中可以维持适当的麻醉深度,而且术后病人苏醒快速。⒉硬膜外麻醉(或联合麻醉):麻醉平面在T6~S6 基本可以满足妇科腹腔镜手术的需要。清醒病人的分钟通气量可代偿性增加,以维持正常的 PaO2 和 PaCO2。腹内压增加致静脉回流降低,通气/血流比增高,均可使 ETCO2 下降。清醒病人因咽喉反射未消失,尚可不致出现误吸。CO2 对膈肌和腹膜的直接刺激,多数病人主诉肩臂放射性疼痛,加之对气腹与宫颈抬举等不适感,此时除减慢充气速度(1.5L/min)外,常需辅助强效麻醉性镇痛药。特殊的头低体位也会给病人带来不适感。其适应范围为①短时间诊断性腹腔镜检查术;②手术医师有熟练的操作水平; ③能合作的患者,能够忍受清醒状态下气腹刺激的不适感,能默契配合麻醉和腹腔镜检查。⒊局部麻醉:仅适用于诊断性检查,绝大多数需要静脉辅助用药完成。(四)妇科腹腔镜手术的手术指征:1.诊断性腹腔镜指征:急诊腹腔镜诊断:急性腹痛,子宫穿孔。2.手术治疗性腹腔镜指征:宫外孕,盆腔粘连,子宫内膜异位症,卵巢子宫内膜异位囊肿,卵巢良性畸胎瘤,良性卵巢囊肿,输卵管绝育。四并发症的防治(一)气栓腹腔镜手术气腹过程中,气栓虽然是一个十分少见的并发症,但却是最令人害怕和最危险的并发症。CO2 气体可经腹膜吸收,每分钟吸收可达 20~30ml,CO2 气泡从破裂的静脉进入血液循环。但也有报道无血管损伤的情况下发生气栓。气栓多数发生在气腹的初始充入阶段,针头和 trocar 直接置入血管,或气体直接充入腹腔脏器中都会导致气体直接充入血管内,因此,腹腔内开始充入 CO2 时一定要缓慢(例如,速率不要超过 1L/min)。多数的气栓到达右心,有的能通过动—静脉分流或卵圆孔到达左心。经脑多普勒表明,CO2 气泡可以到达大脑循环。低血容量是产生气栓的一个危险因素。气腹使静脉回流受阻容易导致低血容量。多数情况下,气栓无明显症状。但亦有致命性 CO2 气栓的报道。尽管 CO2 气腹致肺栓塞的发生率很低,但一旦发生后果严重,病死率极高。Russell 等在 5min 内向实验犬静脉内注入少量(0.25~1ml/kg)空气对发生肺空气栓塞诊断作了研究,注入 0.25ml/min 空气时 50%犬 PETCO2 降低 0.4Kpa(3mmHg)以上,注入 1ml/kg 后全部犬PETCO2 均显著降低,注入 1ml/kg 后采取动脉血气及混合静脉血两种方法检测血氧饱和度后发现,SaO2 为 25%,SvO2 为 63%。在实验犬中病死率为零。20min 后参数恢复至实验前值。可见上述气体量引起了肺栓塞,但不至于造成心跳骤停。CO2 气体每分钟 1.5ml/kg 或空气每分钟 0.3ml/kg 缓慢注入静脉则不会引起任何表现(通过肺泡毛细血管膜吸收)。只有当大量CO2 气团进入右心房到右心室再到肺动脉发生严重肺栓塞时将发生严重后果。主要临床表现和诊断依据为突发性血压急剧下降、急性肺高压、右心衰竭致心跳骤停。用食管听诊器或胸前壁听诊闻及“水车样”杂音(mill-wheel murmur),PETCO2 突然下降或为零,最为敏锐的诊断仍是心前超声多普勒监测。CO2 气体肺栓塞的治疗要迅速、准确、及时。一旦确诊立即停止充气和气腹排气,将病人置于头低左侧(Durant)斜坡卧位以阻止气体从右心室进入肺动脉,同时少量 CO2 气体也可动肺动脉回至右心室。再经中心静脉或肺动脉插管抽出气体栓子。心跳骤停病人必须同时进行心肺复苏。心外按压可以将 CO2 栓子粉碎成小气泡。CO2血中的高溶解性,导致其会被血流快速吸收,临床上 CO2 栓塞的症状可迅速缓解。心肺旁路可以成功地用于大量 CO2 气栓。复苏成功后血管内仍残留气体栓子,特别当怀疑发生脑血管栓塞时,应经高压氧治疗。(二)皮下气肿、纵隔与心包积气、气胸文献报道,腹腔镜皮下气肿的发生率为 2.7%,偶可合并一侧或双侧气胸。偶有大面积皮下气肿且合并膈肌完好下气胸的报道。腹腔镜气体如何通过完好的膈肌进入胸腔机理不清。发生原因:①气腹时气体经气腹针或术中经操作器械的管道旁逸入腹壁软组织。②治疗性手术时间长,注入 CO2 量过大,腹内压过高,促使 CO2 逸出至腹膜外或解剖薄弱部如食道裂孔与纵隔潜在腔隙。③先天性胸膜通道或解剖薄弱如食管裂孔。④由于纵隔气肿内压增高,过高的纵隔内压通过纵隔上段经胸廓上口与颈部相连处CO2 气进入头、颈、胸部的皮下。纵隔压力太高可使纵隔膜破裂,气体进入胸腔,发生气胸。纵隔内 CO2 也可弥散至心包引起心包积气。⑤皮下气肿亦可由于腹壁穿刺造成侧孔,CO2 由侧孔进入皮下。另外,充气针就在皮下充气无及时发现。有人认为皮下组织比腹腔更易吸收 CO2 所致。皮下气肿、纵隔与心包积气、气胸的诊断主要是严密观察病人和加强监测。皮下气肿一般发生在注气后 30min 左右。当 Paw 明显升高、PETCO2 升高经过度通气不能下降以及 SpO2下降时,同时存在颈、面、胸有气肿,触诊明显捻发感和按压皮肤有凹陷时诊断即可成立。一旦发现皮下气肿,首先必须要排除是否同时存在气胸及心包积气,可通过听诊和急诊手术台上摄胸片。如有气胸立即解除气腹,并作胸腔闭合引流,心包积气可作心包穿刺抽气,严重纵隔气肿可行胸骨上凹皮肤穿刺抽气或切开纵隔膜引流,可有明显的气体溢出,单纯皮下气肿可用粗针多处穿孔排气,同时可加大通气量,轻度病人可自行吸收。皮下气肿、纵隔与心包积气、气胸只要早发现处理及时,一般无不良后果。当发生皮下气肿,尤其是全身广泛皮下气肿及气胸后,高弥漫性的 CO2 经皮下组织吸收进入血液循环,则导致严重的酸减平衡失调。此时宜尽快结束手术或改开腹手术为安全。(三)神经损伤在头低位神经受损是潜在的并发症。必须避免过度伸展上肢,要小心使用肩托,以免损伤臂丛神经。腓总神经最易受损,当患者位于截石位时必须注意保护,如果手术时间较长,应预防下肢间隔综合症。(四)胃内容物误吸的危险气腹使腹内压升高,也使胃内压升高,有胃内容物反流、误吸的危险。临床上必须有足够的认识。预防方法,术前禁食 6 小时以上,禁水 2 小时,术前可应用抗酸药和 H2 受体阻滞药,提高胃液 PH 值以减轻误吸的严重后果,气管插管选用带气囊导管,气腹过程中常规将气囊充足。(四) 恶心、呕吐腹腔镜手术后恶心呕吐的发生率很高,其原因和下列因素有关:①气腹、腹腔内手术操作刺激胃肠黏膜,机械压迫胃肠道;②麻醉药物,术后和镇痛药的应用;③刺激迷走神经末端;④CO2 扩张脑血管造成颅内压升高。它的发生不仅给病人带来痛苦,还增加误吸的可能性及由此带来的一系列并发症如肺部感染、颅内压升高等,影响到病人的康复。预防和治疗术后恶心呕吐的药物有:格拉斯琼、地塞米松、恩丹西酮、氟哌利多、欧必亭,由于术后恶心呕吐主要发生在术后 24 小时,所以在麻醉诱导时应用,或手术结束时给一次药即可。也可将止吐药加入到 PCIA 中持续泵入。(六)血栓气腹减少下肢静脉回流,如果手术时间过长有产生深静脉血栓和肺动脉栓塞的危险。对于高危人群低分子肝素和抗血栓药可作预防治疗。(七)高碳酸血症和酸减平衡失调气腹过程中,CO2 从腹腔迅速被吸收到血液循环中。在相对低 IAP 如 10mmHg 时,吸收率就达到高峰。吸收的 CO2 只有通过肺才能排出去。麻醉过程中,所吸收的 CO2 未完全排除出去,恢复期才逐渐排出体外。身体可以储存 120 升 CO2,骨骼是最大的贮存地。CO2 气腹后可使血中 CO2 升高造成高碳酸血症。气腹初期 30min,CO2 气腹量高达 27±2.5L,CO2 输送到肺增加 30%,从 166±24ml/min 增至 202±32ml/min。ASAⅠ~Ⅱ级病人MV 增加 12%~16%,,提高潮气量,保持低频率是最有效的通气方式。使 PaCO2 维持正常。腹腔镜手术时 CO2 升高的原因有:从腹膜腔大量吸收;V/Q 比例失调,生理死腔增加。可能与腹膨胀、病人体位、机械控制呼吸以及 CO 下降有关,肥胖与 ASAⅡ~Ⅲ级病人易发生;有潜在肺部疾病的病人,可能需延长机械通气时间,而排除吸收的 CO2。代谢增加,如自主呼吸被麻醉药抑制;意外事件如 CO2 气栓、气胸、CO2 皮下气肿、单侧肺通气等。ASAⅢ~Ⅳ级病人 PETCO2 原先正常,气腹时每分钟通气量即自 5.5±0.4L/min 增到 9.9±0.9L/min,PaCO2 仍高达 6.7±0.13Kpa(50±mmHg)。这类病人腹腔镜时 PaCO2 与 PETCO2 差值明显增加,因此 PETCO2 不能作为 PaCO2 的可靠指标。偶而腹腔镜手术时 PaCO2-PETCO2 的降低或偶见PaCO2—PETCO2 出现负值,主要发生在潮气量增加使原来闭合的肺泡开放,CO2 释出,PETCO2曲线水平段斜行升高,使 PETCO2 与 PaCO2 接近或较 PaCO2 高。FRC、CTOT 降低,Paw 增加也可使 PaCO2-PETCO2 呈负值。术前肺功能第一秒用力呼气量(FEV1)及肺活量(VC)降低者以及 ASAⅢ~Ⅳ级病人应强调监测 PaCO2。根据动物实验及临床观察 CO2 气腹时 PaCO2明显增加,而用氦气气腹时 PaCO2 可维持正常。两者 PaCO2 分别为 6.7±0.4Kpa(50±3mmHg)与 5±0.13Kpa(37±1mmHg)。说明 CO2 气腹引起高碳酸血症是 CO2 吸收而不是气腹引起。因此,对那些合并肺部疾病的病人,如果拔管过早,则有可能导致术后高碳酸血症和酸中毒。恢复期,延长一定的机械通气时间有利于病人排除多余的 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