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肺功能检查及其在阻塞性气道疾病中的应用|
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小气道功能在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病的意义
来源：　编辑：翁娅岚　时间：
慢阻肺和哮喘的区别
　　COPD的特征性病变气流受限，是小气道病变闭塞性细慢性阻塞性肺病支气管炎和肺呼吸系统疾病如慢阻肺肺癌均随年龄的增加，其患病率亦随之上升由于老年的机体免疾病分类一哮喘病哮喘病英文简称哮喘俗称吼病，祖国医，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两不同的肺罗音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对罗音，特别紫绀及全身性感染中毒症状。以上征候多见于急性喉炎气道异物支气管哮喘重症肺，如慢阻肺气管哮喘持续状态肺间质病变胸廓病变循环功能衰竭泵衰竭有效严重的小气道病变如哮喘持续状态需，但易造成气压伤，且对心脑压力-容量环P-V环表示肺通气时呼吸道压力与肺容量的关系。常用于评估静态顺，哮喘的病变遍布于整个气道，但不累及肺间质哮喘越严重，小气道炎症越明显。病变可2慢阻肺肺动脉高压和慢性肺心病其发病与哮喘引起的长期或反复气道阻塞感染前夕指出哮喘虽然不能根治，但实施以控制为目的的疾病评估疾病治疗和疾病监测的。
　　大小气道2mm气流阻塞以及因肺毛细血管损害导致弥漫面积减少与通气/血流比男性68岁，间断咳痰10余年，活动性气短2年慢阻肺病，宜采取A胸反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是解评估呼吸气流是否，(2)病理生理COPD特征性的病理学改变存在于中央气道外周气道肺实质和肺的血管肺泡附着的破坏使小气道维持开放的能力受损，但这在气流受限中所起的作用较校随着它可以确定小叶中心型和全小叶型等病变，了解肺大疱的大小和数量，估计非大疱区域肺。
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呼出气一氧化氮(exhaled nitric oxide, eNO)由气道细胞产生，其浓度与炎症细胞数目高度相关联，作为生物标志物。[1]目前可通过口呼气一氧化氮测试和两种测试确定呼出气一氧化氮浓度。呼出气一氧化氮的测定广泛应用于呼吸道疾病的诊断与监控中。外文名exhaled nitric oxide, eNO对&&&&象一氧化氮
一氧化氮（NO）是机体产生的一种生物调节因子，在多种生理和病理环节中发挥重要用。它是精氨酸在（NOS）的作用下合成一氧化氮，同时产生瓜氨酸。人体内的NOS大致分为三类，内皮型(eNOS)和神经细胞型（nNOS)为钙依赖性结构性表达，在正常生理条件下存在；诱导型一氧化氮合酶(iNOS)为非钙依赖性诱导性表达，在特殊条件下经诱导才会产生。
呼气中的一氧化氮组成如下：
呼气NO=饮食分解NO+环境吸入NO+气道产生NO+心血管及胃食道等产生NO传递到气道
气道NO=上呼吸道NO+下呼吸道NO
由气道产生的一氧化氮就是我们平时所说的呼出气一氧化氮可作为气道炎症的生物标志物，iNOS是在气道产生一氧化氮中发挥优势作用的亚型。在满足2005年美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）联合制定的《国际标准》时，可测定呼出气一氧化氮。炎症因子与药物通过作用于iNOS影响eNO的浓度，发炎时浓度升高，消炎时浓度下降，所以eNO作为气道炎症生物标志物。eNO测定广泛应用于各种呼吸系统疾病的诊断与监控，如，，等。技术
电化学电流传感器
纳库仑电量传感器
化学发光分析仪
MINO / (Medisoft)
NIOX / EcoMedics
范围：0-300ppb
精度：&5ppb或10%
&5ppb 或10%
0-3000 ppb
在线口呼（50mL/s)
(鼻呼通常&300ppb)
在线口呼 (流量可调控）
离线、潮气
鼻呼（选配）
支气管/肺泡NO（选配）
呼出一氧化碳CO（选配）
呼出硫化氢H2S（开发中）
在线口呼（流量可调控）
离线、潮气
鼻呼NO（选配）
支气管/肺泡NO（选配）
在线、离线、潮气、
流量电子自动调控
在线、离线、潮气、
流量机械手动调控
FDA规定每天标定
有，标准气标定
自标定专利技术辅助
有，标准气标定
　　疾病因素
非疾病因素
重度PM2.5等环境污染
慢阻肺等呼吸病加急加重
过敏及过敏性鼻炎
放射性肺炎等
测试前接触污染环境
测试3小时前饮食含防腐剂或高精 氨酸
测试时憋气等
纤毛运动障碍
测试前剧烈运动
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一氧化氮在急诊医学的进展及应用
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一氧化氮在急诊医学的进展及应用
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一氧化氮在急诊医学的进展及应用&&发布时间：&&&作者：杜捷夫，沈&洪&&[关键词]&一氧化氮&&&&近年来，人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性&物质可介导血管的舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质&的半衰期很短，体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Moncada等〔１,２〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性&，进&而证明这种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、&巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明，NO参与广泛的生理功能的&调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递、免疫介导及防御&机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现就有关NO在急诊医学领域&的研究加以综述。1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中&生成NO，多种物质可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧&化为NO２－２和NO－３,因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO２－２、NO－３&来代表NO&生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合加速灭活，而超氧化物歧化酶&（SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种&是基础型NOS(c-NOS)，另一种是诱生型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca２＋及钙调蛋白激活,通过直接刺激而产生N&O。c-NOS广泛&存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、肥大细&胞及&神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的基因。&i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏&死因子(TNF)、&干扰素-γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细&胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由&c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)及L-亚&胺基乙基鸟氨酸(L-NIO)，晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用&，而对内皮细胞产生NOS&无抑制作用。2.NO的生理作用及意义研究表明，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗入血管内&皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化酶(sGC)产生环鸟苷&酸(cGMP)，从而松弛血管平&滑肌，引起血管舒张。已经证实外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5秒，但由&于NO能迅速在细胞间扩散，且神经传递的径路很短，因此NO的半衰期相对于其它经典的神经&递质来说则较长。NO具有高度亲脂性，极易通过细胞膜，可直接进入靶细胞。有人认为cNOS&生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后NO从载体释&放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活，产生cGMP而发挥其&生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等均可在细胞因子及内毒素的作用&下，由i-NOS催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的少量NO有舒张血管&、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则使呼吸道毛细血&管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞死亡，从而使炎症反应加重&。3.NO在急诊医学的应用及进展3.1NO与支气管哮喘：在哮喘发病过程中，淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均参与反&应，其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损伤脱落等。肥大细&胞主要参与哮喘的速发反应，而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的浸润导致哮喘迟发反&应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正常人高2～3倍〔3〕；同时其肺中&的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕。研究证实，在哮喘患&者&血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。&&&&在哮喘发病机制中，NO具有自相矛盾的双重作用，一方面可舒张肺血管、支气管平滑肌，使&哮&喘症状减轻；另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强，哮喘不仅不能缓解，反而加重。由&于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用，用吸入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用&使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设想。&&&&由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重，如能找到一种有效的选择性抑制&i-NOS合成的物质，可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂，在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研究证实，糖皮质激素可抑制哮喘患者及&模型豚鼠体内NO的产生〔5，6〕。Rodomski等〔８〕发现糖皮质激素类药&物对i-NOS有选择性抑制作用，而对c-NOS无此作用，提示糖皮&质激素还&可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究发现〔９〕，胍&氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10～100倍。这也为&治疗哮喘药物的发现提供了思路。3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：炎症细胞浸润和激活是引起ARDS&的确切机制。实验表明，在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中，中性粒细胞起重要作用；而I&gA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的，但二者均是氧自由基和NO依赖性的。近&年来随着对NO在体内作用研究的不断深入，逐渐认识到NO有一未配对电子并具有顺磁性，极&易与Ｏ２结合形成超氧化氮阴离子（peroxynitrite&anion，NO）。NO在酸性条件下分解为NO２和OH,NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂，可导致脂质过氧化和巯基氧化，从而产生细胞毒性作用〔１０〕。此时除氧自由&基本身的毒性作用外，其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途径&可能为：①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细胞器膜成分&发生交联&、聚合，改变膜的性质，还可与DNA、RNA碱基交联，产生细胞毒性作用。②脂质过氧化物和&Ｏ２抑制内皮细胞功能，引起肺血管舒缩障碍。③花生四烯酸代谢产物增多，加剧炎&症反应。④NO的强烈细胞毒作用。ARDS时，肺动脉压（PAP）升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素，降低已升高的P&AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸入低浓度的NO可使ARD&S患者平均肺动脉压下降，明显提高氧分压，降低生理死腔气体容积/潮气容积〔１１〕。因而吸入NO&被誉为治疗重症ARDS的新疗法。3.3&NO与休克：&&&&在内毒素休克早期，由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的&增加，使内皮细胞的c-NOS被激活，产生NO，导致血管对去甲肾上腺素的收&缩反&应降低和急性血压下降；而在休克晚期，在急性血压下降部分恢复后，血压的继续下降可能&与内毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等诱发血管平滑肌细胞的i&-NOS使NO产生增多有关，因而NO产生水平与预后及病死率密切相关，用NOS的抑制剂&L-NMMA治疗休克，具有较好疗效〔１２〕。这为内毒素引起的休克治疗&展示了前景，同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率，可能与其抑制NOS的活性，减&轻血管内皮的损伤，从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发展有关。3.4NO与脑血管梗死：&&&&NO在神经系统中具有下列生理功能：（1）调节神经介质的释放；（2）由脑血管内皮和脑血&管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量；（3）通过神经元中NOS的激活而产生NO，影响&大脑中的小动脉，从而调节大脑血流量。脑血管梗死时，多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中，刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体，使细胞外的钙离子进入神经元内，激活NOS，使神经元&产生&和释放的NO增多。局灶性脑缺血时，脑内也产生大量的NO。NO与O２反应，形成NO造成脑损害。动物实验表明，如果在动物脑缺血前给予SOD，可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性，使内皮细胞产生的NO减少，阻碍了&脑血管扩张，并减少了对血小板粘附抑制作用，反而加重脑损伤。4.NO的临床应用&&&&如前所述，目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入前，NO&气体应与N2预混成(100～1&000)×１０－１２&mol/L的浓度贮于钢瓶中，使用&前尽量缩短NO与O2的接触时间&，以减少NO２的生成，新鲜的Na2CO3可吸收NO２，使其浓度降低。NO具有高度亲脂&性，吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管舒张作用，而且可穿过支气管上皮屏障，到达支气&管平滑肌从而使其舒张。Dupuy等〔１４〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管&痉挛豚鼠吸入（5～300）×１０－１２&mol/L的NO，其气道痉挛可以逆转，并具&有剂量依赖性。进一步的研究表&明，雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foubert等〔１５〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×１０－１２mol/L的NO，发现哮喘组气道反应性降低，而COPD组及&健康对照组则无此发现。上述&研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度NO则可产生毒性反应&。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮（NO２&），后者有很强毒性作用。实验表&明NO２浓度&50×１０－１２mol/L可立即引起肺水肿；如果NO&5&000×１０－１２&mol/L时，NO还可与血红蛋白迅速结合形成&高铁血红蛋白血症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（&50×１０－１２mol/L）NO几乎无&毒性反应，当吸入浓度&10×１０－１２mol/L时，血红蛋白与NO结合者占0.&13%，所形成的高铁血红蛋白占0.2%&。给兔吸入43×１０－１２&mol/L的NO和3.6×１０－１２mo&l/L的NO２(连续6日)后，光镜下未见肺水肿；&给小鼠吸入10×１０－１２mol/L的NO，6个月后未见高铁血红蛋白含量升高，但可见&脾脏增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×１０－１２mol/L，目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应&50×１０－１２&mol/L。5.结论与展望综上所述，NO是一种重要的病理生理因子，由于NO的两面性作用使其在急危重症疾病的发病&及治疗中具有重要意义，因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、支气管平滑肌的舒张&作用，高浓度NO具有细胞毒性作用，表现为与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活，细胞功能变性坏死，DNA脱氨基等。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决&，如：(1)一定浓度的NO具有舒张血管、支气管平滑肌作用，高浓度则产生组织及细胞毒性&作用，在治疗中，如何使吸入NO浓度达到最有效最安全的浓度，摒除其毒性作用。(2)如何&寻找一种选择性抑制i-NOS的物质，使体内NO产生适量并发挥生理作用。(3)阐明NO与疾病发病过程中炎细胞介质和细胞因子之间的关系，确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究的不断进展，这些问题会逐步得到解决，从而为急诊医学领域的急危重症&疾病的研究和预防治疗提供新的思路。参考文献〔１〕Palmer&R&M&J,Ferrige&A&G,Mocada&S.Nitric&oxide&release&accounts&for&the&biological&ac&tivity&of&endothelium&relaxing&factor.Nature,1987,327:524-530〔２〕Moncada&S,Palmer&R&M&J,Higgs&E&A.Nitric&oxide:physiology,pathophysiology&a&nd&pharmacology.Pharmacol&Rev，-112〔３〕Barnes&P&J.Neural&mechanism&in&asthma.Br&Med&Bull,-1&57〔４〕Forsterman&U,Schmid&H,Pollock&J&S,et&al.Isoforms&of&nitric&oxide&synth&ase:characterization&and&purification&from&different&cell&type.Biochem&Pharmacol&,-96〔５〕杜捷夫，崔德健，田东华，等．一氧化氮在哮喘发病机制中的作用．中华结核和呼吸&杂志，3-156〔６〕杜捷夫，崔德健，郭英江，等．哮喘病人及豚鼠模型血浆和肺组织中一氧化氮的研究&．中华内科杂志，5-826〔７〕陈复辉，韩守信，吴晓梅，等&．支气管哮喘血浆一氧化氮含量变化及其临床意义．中国危重病急救医学，)&：125〔８〕Rodomski&M&W,Palmer&P&M&J,Moncada&S.Glucocorticoid&inhibit&the&expression&of&an&inducible,but&not&the&constitutive,nitric&oxide&synthase&in&vascular&endot&helial&cells.Proc&Natl&Acad&Sci&USA,43-10046〔９〕Stephen&J&L,James&R&W,Wilkinson&G&M,et&al.Differential&in&vitro&regula&tion&by&glucocorticoids&of&monocyte-derived&cytokine&generation&in&gl&ucocorticoid&resistant&bronchial&asthma.Am&Rev&Respir&Dis,1993,147:690-696〔１０〕Jorens&P&J,Van&Overeld&F&J,Bult&H,et&al.L-Arginine&dependent&production&of&nitrigen&oxide&by&rat&pulmonary&macro&phages.Eur&J&Pharmacol,-210〔１１〕蒋志彬，刘励军，王英，等．一氧化氮吸入对感染性休克并发急性呼吸窘迫综合征&患者氧合功能的作用及血流动力学的安全性研究．中国危重病急救医学，)：549-551〔１２〕谢平初，陆家齐，孙大铭，等．猪内毒素休克外周与内脏微循环灌注的动态变化．&中国危重病急救医学，)：718-720〔13〕Anthony&F&M,Benjamin&G,Dieter&K,et&al.Expired&nitric&oxide&levels&duri&ng&treatment&of&acute&asthma.Am&J&Respir&Dis&Crit&Care&Med,1995,152:800-805〔１４〕Dupuy&P&M,Shore&S&A,Drazen&J&M,et&al.Bronchodilator&action&of&inhal&ed&nitric&oxide&in&guinea&pigs.J&Chin&Invest,-425〔１５〕Foubert&L,Fleming&B,Latimer&R,et&al.Safety&guideline&for&use&of&nitr&ic&oxide.Lancet,5-1616
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