& 肾血管性高血压的病因
肾血管性高血压是怎么引起的？
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(一)发病原因能引起或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性。常见病因包括：①在我国占第1位的是(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。②症 (atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。③动脉肌纤维性结构发育不良(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴，国内占RVH中的第2位病因，约20%。④其他原因，如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管素-醛固酮 (RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起。1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究;直到1934年Goldblatt实验造成性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全掺解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或? 肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：一、肾脏的升压体系—肾素、血管素、醛固酮体系(renin-angiotensin-aldosterone system)，即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物(renin substrate)的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AⅠ)。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素(AⅢ)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出;④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力;另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。Vander(1984)对肾素-血管紧张素-醛固酮体系的作用了全面的阐明(图9)。二、肾脏调节高血压物质的体系 近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-素体系(kallikreinkinin-prostaglandin system,KKP体系)。1.肾脏的激肽释放酶-激肽系统(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。目前认为肾激肽有下列作用：①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降;②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血;③促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加;④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使，故有抗高血压的作用。以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。2.肾脏的前列激素 目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。肾前列腺素的作用：①肾动脉内灌液 PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加;②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加;③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na+-K--ATP 酶的活生，使细胞内Na+不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现作用。PGE2还能抑制抗激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故腺碰-前列腺素体系具有调整肾素增高的作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。三、去肾性高血压 (renoprival hypertension)去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，后可使，大量输液后血压升高，在高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感;双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，而使血压升高。结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。1.高肾素型高血压即血管收缩性高血压。在动物实验中可以造成这样一种模型。缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常。后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降。患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压。在治疗上可用抗肾素的药物。2.低肾素型高血压即血容量性高血压。这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物? 切除对侧肾脏。由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压。肾内压?不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加。在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压。在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。3. 正常肾素型高血压即混合型高血压。中常见。这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素、醛固酮的分泌均在正常范围之内。在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。(二)发病机制1.动物实验研究 1934年Goldblatt等首次对狗实验研究，采用钳夹双侧肾动脉引起的高血压，建立了肾性高血压的基本模型，钳夹单侧肾动脉仅产生短暂的高血压，为了建立持久性高血压模型，后来采用了钳夹双侧肾动脉或钳夹一侧肾动脉，切除对侧肾脏进行实验研究。Edmunds等认为，羊与大鼠对二肾一夹高血压具有特殊易感性，为人类肾血管性高血压的研究，羊与大鼠模型较狗与家兔为好。Robertson等对动物实验研究，将肾动脉狭窄的病理生理分为3期，第1期常在动物实验中见到，钳夹肾动脉后数分钟血压即开始升高，与循环中肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高相平行，由于AngⅡ 升高所致。当解除钳夹或切除狭窄肾后，PRA、AngⅡ及血压均很快恢复正常。若钳夹肾动脉数天或数周后，则进入第2期，此时血压持续升高，但循环中的 PRA与AngⅡ则无明显升高，至少高血压与肾素-血管紧张素系统的作用呈部分分离，但AngⅡ可能仍是重要的发病机制，若解除肾动脉狭窄或肾切除后，高血压仍可缓解。从少数患者及动物实验发现，单侧肾动脉重度狭窄引起的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，伴血压明显升高，表现为“低血钠性高血压综合征”。若第2期经数月或数年逐渐发展到第3期，此期的血压仍持续升高，但PRA与AngⅡ不再升高，即使解除肾动脉狭窄或肾切除后高血压也无改变，说明其发病机制与肾素系统无关，由于长期高血压导致健侧肾脏受损所致。关于二肾一夹与一肾一夹高血压模型的区别，前者表现为PRA开始升高，到慢性期则变化不明显，血浆容量正常，可交换钠正常，用AngⅡ拮抗药降压有效，而在慢性期降压疗效不明显，解除钳夹后血压可降低，钠排泄减少。后者表现为PRA正常，血浆容量增加，可交换钠增加，对AngⅡ拮抗药降压不明显，解除钳夹后血压可降低，钠排泄增加。有人实验研究发现，对二肾一夹犬维持4周处于慢性肾缺血过程，钳夹肾动脉与非钳夹肾内，AngⅡ含量均增高，引起肾血流动力学与微血管张力改变，但AngⅡ增高产生的机制不同，钳夹肾内胃促胰酶活性增高，AngⅠ增高，但ACE活性无改变，用胃促胰酶抑制药chmostatin可抑制肾内AngⅡ增高，但用一平苏后未发现肾内AngⅡ有改变;相反，健侧肾内，一平苏可抑制AngⅡ，而chmostatin则无此作用，说明钳夹肾内AngⅠ通过胃促胰酶的作用转为AngⅡ，而健侧肾内ACE的活性增高，使AngⅠ在ACE作用下转为AngⅡ。2.血流动力学改变 动物实验研究为人类肾血管性高血压的诊断与治疗提供了病理生理基础。对狭窄侧肾血流量降低，PRA增高发现，肾血流量降低较PRA升高更密切相关。当肾血浆流量(RPF)&75ml/min时，肾静脉肾素比值(RVRR)迅速增高，受累侧肾素含量增高，但其分布有改变，提示有局部。 Kumura等应用对氨马尿酸及菊粉对健康人、肾血管性高血压患者的分肾功能对比研究表明，狭窄侧有效肾血浆流量 (ERPF)为(98±8)ml/(min·m2)，肾小球滤过率(GFR)为(24±2)ml/(min·m2)，入球小动脉阻力(RA)为 (2)dyn/(socm5)，出球小动脉阻力(RE)为()dyn/(socm5)，肾小球内压力(PG)为 (57±1)mmHg。健侧ERPF为(195±11)ml/(min·m2)，GFR为(48±2)ml/(min·m2)，RA为(10 800±600)dyn/(s·cm5)，RE为()dyn/(s·cm5)，PG为(74±1)mmHg。说明狭窄侧 ERPF，GFR，PG均降低，但RA明显增加，与平均动脉压，肾动脉狭窄的程度有关，RA=[(MAP-PG)/ERBF]×1328。狭窄侧肾脏受到保护，但健侧RA无改变，故全身高血压可直接传到肾小球内，导致肾小球内高压，为狭窄侧肾缺血的代偿性反应，来维持正常肾功能。3.临床研究 单侧肾动脉狭窄(二肾一夹)为肾素依赖性高血压，通过球囊导管可准确测定肾灌注压下降，AngⅡ及肾血管阻力增加，导致压力-利尿曲线位移，尽管血压明显升高，但钠潴留很少，血容量维持不变。在慢性阶段中，狭窄侧肾脏继续分泌肾素，血容量及周围血管阻力增加，故健侧肾脏代偿性加强利尿及钠，水排泄，使血浆容量恢复正常，用ACEI或ARB，介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。当病情发展到第3期，由于长期高血压及AngⅡ的影响，健侧肾小动脉广泛受损及肾小球硬化，即使切除狭窄侧肾脏也不能缓解高血压。双侧肾动脉狭窄患者与一肾一夹动物模型表现有些不同，并非单纯容量依赖性高血压，往往表现为高肾素与容量性高血压相继发生，由于人类双侧肾动脉狭窄并非对称性发展，两侧肾动脉受累的程度和病程各不相同，故早期表现为肾素依赖性高血压，逐渐发展为容量依赖性高血压。伴有的高血压患者常见，其排泄与高血压无关，而与及对侧肾代偿性增大呈正相关，反映PRA及AngⅡ浓度增高，用ACEI或ARB后可减少。4.调节因素的作用 在单侧肾血管性高血压中，心房肽、缓激肽、前列腺素(PG)、一氧化氮水平均升高，来抵消被激活的肾素-血管紧张素系统的作用，为病理生理的代偿机制。在狭窄侧肾脏中，PGI2和PGE2均在肾内合成，并刺激PRA增高，但PGI2及PGE2增高与肾动脉狭窄的程度有关，轻-中度肾动脉狭窄，肾静脉与主动脉血浆中，6-keto-I2无改变，但PGE及PRA较健侧肾增高，并且静脉血较动脉血浓度为高，阿司匹林可抑制PGE2合成，抑制PRA释放及降低高血压。重度狭窄者，6-keto-PGF12与PGE2较健侧肾均增高，似乎促进PRA释放，并且PGI2也增高，进一步增强并参与PRA释放。一氧化氮引起平滑肌细胞松弛，具有肾血液静力学与血管动力学的重要调节作用。一氧化氮合成酶受抑制，则血管张力增高及肾功能障碍。
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Gordon综合征的主要表现是高血钾、高血氯、酸中毒、低肾素高血压，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。据Achard报道，至2001年全球至少报道了Gordon综合征90例。其中20岁以Gordon综合征患者，80%左右都发生高血压，多有家族史。由于先天性肾小管功能缺陷所致，肾钠重吸收增加，致血氯升高，血容量增加，致使血压升高；由于肾素分泌受抑制，故血浆肾素活性降低;由于肾脏排钾减少，故产生高血钾。由于高血钾，产生酸中毒。患者病情轻重不一，临床表现形式不同。除典型的临床表现外，少数病例还可见身材矮小、智力障碍者。其他名称家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症传染性无传染性
多认为本病是由于先天性肾小管功能缺陷所致，肾钠重吸收增加，致血钠血氯升高，导致血容量扩张产生高血压；肾素分泌受抑制，故血浆肾素活性降低。由于肾脏排钾减少，故产生高血钾。酸中毒主要由高血钾所致。
发病机制：Gordon等认为本病的可能机制是肾小管钠氯重吸收增加，容量增加引起肾素和醛固酮分泌受抑制，以及滤过钠在远曲小管重吸收部分的减少而导致钾和氢离子排泄减少，在慢性肾素-血管紧张素系统受抑制的情况下醛固酮水平仍不足以维持钾的平衡低盐饮食和利尿剂治疗获得良好的效果。对冷刺激，血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的过强升压反应均支持存在容量扩张Schambelan等认为本病可能是远曲小管的氯重吸收屏障受到破坏，氯与钠一起重吸收不能建立排泄钾和氢离子所必需的电位差结果导致高血钾、高血氯和酸中毒Farfel等提出细胞膜功能缺陷认为钾进入细胞内的功能障碍Kelmm认为前列腺素(PGE2)水平低下是Gordon综合征的病理生理机制之一本病是基因异质性疾病等认为本病与17号染色体异常有关。染色体1(PHA2A)、17(PHA2B)和12(PHA2C)三个位点已被确认。但对噻嗪类敏感的NaCl(SLCl2A3)已被除外与本病的关系。实验室检查：1.高血钾是发现本病的线索和诊断的基本条件，宜多次检查血钾；2.高血氯性酸中毒多数病例血浆碳酸盐浓度降低动脉血pH也有下降；3.血浆肾素活性明显降低，血浆醛固酮水平多为正常水平但醛固酮水平与正常血钾时的标准对比对高血钾时的标准而言是低的。心房利钠肽正常或轻度升高；4.反映肾功能的血肌酐、尿素氮，内生肌酐清除率常在正常范围，尿浓缩功能正常。
其它辅助检查：限钠饮食或用噻嗪类利尿剂治疗，血压和血电解质紊乱得到改善或纠正。噻嗪类利尿剂治疗Gordon综合征非常有效。可使血压下降至正常水平，高血钾、高血氯、酸中毒得以纠正，甚至小剂量利尿剂可出现低血钾、低血氯性碱中毒。长期应用可能但并不常见产生高尿酸血症、高血糖和高血钙。提倡小剂量利尿剂开始，根据血压变化和血钾血氯变化而调整治疗剂量。限钠饮食同样取得很好的治疗效果，可使高血钾高血氯得到改善。预后：Gordon综合征生化紊乱始于出生时而高血压发生稍晚些高血压少发于儿童期多发于成人期预后取决于血压水平。对噻嗪类利尿剂反应好的治疗患者比普通高血压患者的并发症少些，往往是正常寿命。
预防：本病是一种少见的常染色体显性遗传病尚无有效的预防方法。在对高血压的诊断和治疗中，要警惕该病的存在当发现有可疑征象时要进一步检查，以期早期发现和早期治疗本病预后较好。
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老年人饮用活性水，可以有效清除体内多年堆积的代谢垃圾，恢复活力。 9、 妇女饮用活性水，可以调节内分秘，起到美容养颜的功效。
10、 肥胖者饮用小分子团活性水，可以促进脂肪分解，起到减肥作用。饮用活性水对人体的好处 一、长期饮用弱碱性水能改变酸性体质 正常人血液的PH值在7.35-7.45之间，为碱性体质者，但这部分人只占人群的10%左右，更多人的体液PH值在7.35以下，身体处于健康和疾病之间的亚健康状态，医学上称为酸性体质者。与碱性体质者相比，酸性体质者常会感到身体疲乏、记忆力衰退、注意力不集中、腰酸腿痛，到医院检查又查不出什么毛病，如不注意改善，继续发展就会引发疾病。 要想改变身体的这种亚健康状况，仅仅靠改变食物和吃药是远远不够的。由于人体70%是由水组成的，科学家发现，有70%的疾病，尤其是一些疑难杂症与饮用不健康的水有关。怎样防治这些疾病的发生，我们可以用饮用弱碱性水来改善体质。 前苏联有一位学者迪尔夫克利兹曾经说过：人体摄取融化的新鲜雪水，能够自由地通过食道壁，进入人体各器官内，促进身体的整体健康，具有恢复年轻的作用。这位学者所说的“融化的雪水”就是拥有类似活性水的弱碱性水。 尿酸是造成肩痛、腰痛与痛风的元凶，很多人都为这种疼痛所苦。以普通的自来水来讲，平均每100毫克当中只能溶解11.7毫克的尿酸；但是碱性活性水平均能溶解21.3毫克的尿酸，为前者的近2倍，而且溶解率是前者的1.8 倍。 所以说，持续饮用弱碱性活性水的人，能够有效地排泄在体内造成不良影响的尿酸，使人从疼痛的困扰中解脱出来。一般人都认为痛风是难以治愈的疾病，但就我（日本饮用水专家林秀光博士）的经验而言，人只要持续饮用碱性活性水半个月到一个月，血液中的尿酸值数据就会明显下降。
摘自日人民日报社主办的《健康时报》 二、长寿之水—弱碱性小分子团水长寿村在前苏联南部的高加索地区很有名。高加索长寿村是世界上唯一没有发生过癌症的地方，连成年人一般病的发病率都很低。在这个地区，超过100岁的老人比比皆是，人均寿命为120岁，他们没有疾病的痛苦，临终时一觉睡去，很安详地离开人世。那么为什么只有长寿村居民能够普遍长寿呢？最后，调查人员终于发现一奇特的现象，长寿村人所饮用的水都是小分子团的弱碱性水。于是得到一个结论：长寿村的人由于经常饮用弱碱性小分子团水，结果就容易获得健康与长寿。 日本水专家松下先生是日本生命研究所的所长，他利用核磁气共鸣仪器，对水分子中的水动态进行了观察研究。他发现，水并非以一个水分子单独存在，而是以最低5个分子以上的运动着的集团形式存在着。松下先生到了世界不少地方观测各种水，取得的资料显示：水质鲜美可口的水，分子集团都较小，并且水分子团小的水运动速度快。 小分子团水，带有大量的动能，运动速度快，称为活性水。这种活性的水进入人体后，不断地激活人体细胞，并能更多地携带对人体有益的养分、矿物质和氧气，进入细胞的每一个角落，使人体细胞内外都充盈干净的、有活力的、营养丰富的液体，这样就能大大促进细胞的生长、发育，使人体细胞更具活力。 小分子团水，能够提高渗透力。水分子渗透力强就更容易进入细胞内，因此它能够把养分带到细胞组织，能够刺激生物体的功能，促进新陈代谢。 小分子团水渗透力高，它的溶解力就强。它的溶解能力较一般水高30%以上，因而能够更好地把溶解了的养分带入人体的每个角落，同时又将不能被细胞完全吸收的养分和身体积存的脂肪、胆固醇和其他物质充分溶解、排出体外，提高身体的排毒解毒能力。 小分子团水还是弱碱性的，它可以中和体内酸性毒素，调节平衡体液的酸碱性，还可以活化细胞，提高机体的自身搞病能力。 松下先生说：“根据查证后显示，对身体有益的最具有代表性的水是弱碱性小分子团水。人喝了弱碱性小分子团水后，脂肪会被分解，光是这点，就足以维持内脏健康。因为弱碱性小分子团水和体液很接近，而且，当水分子集团小的时候，肠内微生物的活动也会变活泼，营养代谢更旺盛。” 长寿村的人因为喝的是弱碱性小分子团水，他们肠胃才能有没有异常发酵，所以能够长寿。
摘自日人民日报社主办的《健康时报》 喝水防结石、防脑血栓、防癌生活中，小的结石1 2周就可形成。结石体质的人，没发病前，每日应喝开水2000毫升以上，或多吃能利尿的食物，如冬瓜汤、苦瓜汤、玉米汤、鲫鱼汤等；平时多按摩腰部两侧，旋转左右脚踝，拍打左右小腿、大腿内侧边缘，由下往上拍至阴部前，可畅通泌尿道的循环，避免结石的产生。 睡前一杯水可防脑血栓脑血栓是老年人的一种常见疾病。它的发生不仅同高血压、动脉硬化的进展有关，也与老年人的血液粘度增高密切相关。事实上，老年人的血粘度越高，越容易发生脑血栓。血液在人体血管内流动，就像是河水，流速越快，沉淀越少；反之，流速越慢，沉淀越多。血粘度增高势必导致血液流速减慢，血液中的血小板、胆固醇、纤维蛋白等物质便在血管壁上沉淀下来，久而久之，沉淀物越积越多，若还有高血压、动脉硬化等疾病，就会导致脑血栓形成。研究证实，人的血液粘度在一天之中不停地变化着，并有自己一定的规律：在早晨4点至8点血粘度最高，以后逐渐降低，至凌晨达到最低点，以后再逐渐回升，至早晨再次达到峰值。这种规律性的波动在老年人中表现得更为突出。此外，脑血栓的发病时间多在早晨至上午期间，这说明血粘度增高同脑血栓的发生有一定关系。另有研究证实，在深夜让老年人喝200毫升矿泉水，则早晨血粘度不仅不上升，反而有所下降。因此医学界普遍认为，晚上饮水的确可以降低血粘度，维持血流通畅，防止血栓形成。当然，脑血栓发生的原因是多方面的，血粘度增高只是众多因素之一，但至少可以肯定，养成睡前饮水的习惯对预防脑血栓的发生会起到一定的作用。老年朋友，在目前治疗脑血栓尚无特效药的情况下，为了您的健康，睡前喝一杯水，何乐而不为呢 多喝水 可防癌美国纽约史蒂文·开达林格癌症中心的研究员雷蒙，将死于各种癌症的106人的癌细胞以及因其他疾病而死的病人的细胞取样，通过核磁共振仪器比较细胞内所含水的特性。结果发现，围绕在癌细胞DNA周围的水的结构是不同的。依据这一成果，日本医学博士林秀光先生进一步研究认为，DNA在癌化以前，细胞水就出现了异常的现象。接着他又研究发现，由核磁共振仪检测法得知，细胞内水的特性之改变，不只出现在癌细胞这个特异现象，除了癌细胞外，肿胀、发炎症状等也可以见到这种现象，也就是说，不只是癌症，其他所有的疾病都是由于细胞内水的特性改变所引起的。因而，治疗疾病的根本，也在于使细胞内的水正常化，从而保证细胞恢复正常的生理机能。实际上，癌症就是有毒物质在人体细胞内外体液的长期积累，造成细胞损伤又急性恶化的结果。而癌细胞的扩散首先是通过体液进行的，人体内的水每5至18天更新一次，如果占人体70％的水总是清洁净化的，人体的细胞也有了健康清新的生存环境，就可使人体自身免疫力功能健全，没有了癌细胞生存、扩散和恶化的条件。事实上，人体的新陈代谢可使红血球、白血球每10天，胰脏每隔1－2天，胃黏膜、上皮细胞每隔2－3天，绝大多数细胞更新一次。因此，构成我们身体的细胞在几年内就会被全新的细胞所取代。所以，纵使你的肝脏、胰脏、肾脏有七八成已遭到破坏，也不用担心。这些细胞在几个月内都可以更新，并恢复到正常状态。关键是要在求医问药的同时，还要使源源不断的好水充塞在细胞其中，努力为细胞创造一个清新的生存环境，防患疾病于未然。喝小分子水根治高血压的原理 摘自《科技中国人》 高血压是中老年人的常见病，是人类健康的大敌。据我国医学专家在2002年调查宣布，35岁至74岁年龄段高血压患病率达27．2％,按我国2000年总人口和人口构成推算，高已成为高血压危害最严重的国家。高血压最大的危害是晚年并发脑血管病、心脏病和肾功能衰竭。原发性高血压的病因，多少年来国内外的无数医学家都在研究、探索，至今尚未完全清楚，它可能是多种因素的。许多学者的不同学说能解释其发病机理。目前世界上所有医生只能让高血压患者服药控制血压。高血压患者也只能坚持终身服药，自然也包括医生自己和各国的总统及富人，但最后总是不能逃脱被心脑管病夺去生命的厄运。 小分子水对心脑动脉粥样硬化、高血脂和高血压有良好的医疗保健作用、降脂降压效果好。用户使用验证，充分证明在饮用小分子水过程中，可将降压药逐渐减量而后停药。一般50～70岁的人饮用2～4个月，不少人短至一月，就可减服甚至停服降压药. 为什么喝小分子水几个月,能使高血压不药而愈?因为优良的小分子水,是把天然水的缔合水分子簇团切割成很细小的水分子团，饮用后能较好地改善人体生物化学作用，提高许多酶的活性，使体内不产生血管紧张素，从而使血压下降。这要从产生高血压的机理说起。 原发性高血压患者，由于外界的不良刺激，长期反复的精神紧张和焦虑，使大脑皮层的兴奋和抑制过程发生紊乱，失去对皮下中枢的控制和调节作用，交感神经节前纤维处于紧张状态，大量分泌乙酰胆碱。于是神经节后纤维也处于高度兴奋状态，分泌大量儿茶酚胺类介质，引起小动脉收缩、痉挛，导致血压升高，有的是因为全身小动脉硬化造成肾组织缺血，引起肾素分泌增加；肾素是一种蛋白水解酶，进入血液循环和肝脏中，产生血管紧张素，导致血压升高。当饮服小分子水五、六十天之后，可使交感神经节内的乙酰胆碱脂酶活性增高，原来堆聚或新分泌的乙酰胆碱迅速水解，使人体不产生血管紧张素，于是血压下降，逐渐趋于正常。由于体内乙酰胆碱迅速水解，各种生理性动态平衡状态得到保持，机体就比较健康，反应灵敏，精力充沛，抵抗力增强。同时因脂肪酶的活性增强后，改善了脂质代谢，降低了血脂，升高了高密度脂蛋白，它能不断抓走动脉内脂质沉积，减轻动脉粥样硬化，使动脉内血流阴力减小，肾组织的缺血也有所减轻和改善，增强了肾功能和利尿功能；并且由于小分子水是分散的水，吸收进血管后使红细胞分散开，不再聚集成团，新生的血红细胞刚度小，使血粘度降低,血液流变学指标改善，从而血液循环更容易了。因此,喝小分子水几个月之后，可摆脱高血压之苦。长期喝小分子水，可根除高血压之害。 喝小分子水是一种无毒无副作用的物理疗法，可以治愈高血压。高血压不是终生疾病，高血压患者不需终身服药，喝几个月优良的小分子水，就可以轻松地摆脱它，而不再服用已吃了二、三十年的降压药，并免遭后期并发心梗、脑梗或肾衰竭的厄运。
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