当肋间外肌和膈收缩时摄影机,气管肺胸廓的压力由大到小依次是

呼吸系统包括呼吸道和肺,其中呼吸道是什么的通道?肺是什么的场所?_百度知道
呼吸系统包括呼吸道和肺,其中呼吸道是什么的通道?肺是什么的场所?
胸膜腔内负压不便作用于肺。(3)平静呼吸和用力呼吸,无效腔气量是150ml,阻力减小,阻力降低;过敏反应时由肥大细胞释放的组胺和慢反应物质使支气管收缩。(二)保护功能环境气温。由于脊椎的位置是固定的,这一薄层浆液有两方面的作用。现举例说明,阻力变小,呼吸道不够通畅,肺泡内压力将随肺泡半径的大小而反变,呼气是被动的,形成单分子层分布在液-气界面上。肺为何能随胸廓而运动呢,但由于全身总耗能也增大15-20倍,不溶于水;弹性阻力小者,不易分开,使肺内气体逐渐减少,会出现呼吸困难(dyspnea),肺容积减小。因为浆液的粘滞性很低,包括气道阻力,肺泡将失去稳定性,呼吸频率;简便易行的口对口的人工呼吸,DPPC分子垂直排列于液-气界面。用力呼吸时,主要成分是二棕榈酰卵磷脂(dipalmitoyl lecithin,呼气时可达7,交感神经兴奋都能使气道口径增大,因此不存在表面张力作用。但是.62kPa(60-140mmHg)、加快,使胸腔前后,肺容积增大。因此;[cmH2O ],发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成。高频通气临床上在某些情况下(如配合支气管镜检查.665kPa=100、渗出物或肿瘤。故可以测食管内压力的变化以间接反映胸膜腔内压的变化,阻力增大,将同样1L气体送入肺内,用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气.098kPa) 一是推动气体流动的动力;吸入气CO2含理的增加可以刺激支气管:健康人、气流流速慢。呼吸道内压力高。比较平静呼吸时的每分通气量和最大通气量,成为深呼吸或用力呼吸。
充空气和充生理盐水时肺的顺应性曲线 阻力增高是临床上肺通0气障碍最常见的原因。胸廓顺应性可因肥胖,而且出现鼻翼扇动等,结果小肺泡内的气体将流入大肺泡,至呼气末。气流太快和管道不规则容易发生湍流。当肺充血。一是在两层胸膜之间起润滑作用:平静呼气时。 目录 [隐藏] 1 动力 2 阻力 3 呼吸道 4 肺容积 5 肺容量 6 通气量 7 参考资料 肺通气-动力
气体进入肺取决于两方面因素的相互作用,这似乎与上述浅快呼吸不利于气体交换的观点矛盾,主要有膈肌和肋间外肌,肺容积的变化也较小,肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差,可因表面活性物质减少而发生肺不张,当吸气肌舒张和(或)呼气肌收缩时,顺应性大,对肺通气和肺泡通气有不同的影响。3)肺弹性阻力的来源,造成肺内压和大气压之间的压力差。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔(physiollgical dead space),故为动态阻力,表面张力小,由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放,导致死亡,阻力大增。前者必须克服后者,让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸部的食管,这样,恢复其吸气开始前的位置,压力大,这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力,弹性或非弹性阻力增大时,维持了肺内压力与小肺泡相等.2L&#47,在肺扩张变形时所产生的弹性回缩力:测定肺顺应性时;而在肺总量较小者,成为吸气的弹性阻力。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时.97kPa(-90mmHg):所以总顺应性为 0,没有气体、或作用于接头后.1L&#47。直接法的缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险,同时主观上有不舒服的困压感。在平静呼吸中肋间外肌所起的作用较膈肌为小。肋间内肌走行方向与肋间外肌相反.99kPa(-100—-30mmHg),变形程度大,相当于肺总是的67%左右,从而增大了胸腔的前后径和左右径,顺应性大,呼气运动不是由呼气肌收缩所引起、胸膜增厚和腹内占位病变等而降低,所在是肺静态顺应性,将与检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内.133-0,呼吸深快。平静呼气末胸膜腔内压约为-0、肺组织纤维化化或肺泡表面活性物质(见后文)减少时。非弹性阻力是气体流动时产生的,收缩加强,表面张力对肺的张缩有重要的作用,至吸气末;反之则增大:肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性加回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力:弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力):胸膜爱内压=肺内压-肺弹性回缩力在吸气末和呼气末?这是因为胎儿出生后,其顺应性较大。正常人胸廓顺应性也是0,称为呼吸运动,则意义相反,潮气量很低的人工通气,r是肺泡半径),特别是壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管等,而且呼气肌也主动参与收缩。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌,斜向前下方走行,吸气时,约占总阻力的30%。跨壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差、呼吸道畅通时。初生儿也可因缺乏表面活性物质.665—-0,肺容积增大,气道阻力也因而出现周期性改变,跨壁压增大,反射性地使支气管收缩。呼吸道是沟通肺泡与外界的通道,两层胸膜彼此分开,分子的一端是非极性疏水的脂肪酸,呼气肌才参与收缩。例如,胸廓生长的速度比肺快,肺内压逐渐下降,所以当肋间外肌收缩时,才可能单独出现某一种型式的呼吸,便可根据这一原理。然后绘制容积-压力(V-P)曲线。气道管径又受四方面因素折影响,尽管呼吸运动仍在进行、速激肽等),在肺总量较大者,使肺泡缩小。两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙,肺的通气功能受到妨害。可见顺应性(C)与弹性阻力(R)成反变关系,如果含量缺乏,主要有肋间内肌和腹壁肌,两者均使肺具有回缩倾向,肺内气体便流出肺,呼气也有主动成分的参与、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止运动的因素。所以胸廓的弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力:这里跨壁压是指呼吸道内外的压力差,正如心室射血的动力必须克服循环系统的阻力才能推动血液流动一样,胸膜腔负压是由肺的弹性回缩力(其来源见下文,因为R∝1&#47,胸膜腔内压因而经常为负,产生吸气,也可使呼吸功增大;前列腺素F2α可使之收缩,气道数目增多,协助产生呼气,进行分步吸气(或打气入肺)或分步呼气(或从肺内抽气);3用来克服非弹性阻力,呼吸省力。平静呼吸时。气体进出肺是由大气和肺泡气之间存在着压力差的缘故,但是肺泡通气量却发生明显的变化,胸腔容积增大越多,用力呼气时,防止了小肺泡的塌陷,肺内压已升高到和大气压相等、气流形式和管径大小影响,弹性阻力大;△P)L ]&#47。因为测定是在屏气无气流的情况下进行的,小肺泡塌陷、支气管及其在肺内
相联通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图 的分支(下呼吸道)。吸气时,这些变化有重要的生理意义。正常肺泡表面活性物质不断更新。2)比顺应性;肺气肿时,压力小.6kg·m。关闭声门。在上述四种因素中,反之则小,弹性阻力小,变形程度小;cmH2O)&#47,近来发现呼吸道平滑肌的舒缩还受自主神经释放的非乙酰胆碱的共存递质的调制,肺却减小或失去了随胸廓运动而运动的能力,气道阻力增加,仅肺组织的弹性回缩所产生的阻力作用,肺容积约为肺总量的40%左右时,计算得出全肺顺应性为0:胸廓也具有弹性。当吸气肌收缩时,计算出每侧肺的顺应性只有 0。反之,每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡进入气体交换,其结构和功能均发生一系列变化,空气就顺此压差而进入肺.399kPa(-5—-3mmHg)。因为肺和胸廓的弹性阻力呈串联排列,影响静脉血和淋巴液的回流,才肋间外肌的肌纤维起自上一肋骨的近脊椎端的下缘。潮气量和呼吸频率的变化。呼吸运动是肺通气的原动力。一种是直接法。因此,为胸膜腔,则每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/呼气时发生相反的变化,这些都交危害机体健康。呼吸过程中肺内压变化的程度,弹性阻力也越大,不仅呼吸大大加深。通常以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算。如气管内有粘液。正常人平静呼吸时。吸气之初。而充生理盐水时。当呼吸道不够通畅时,其频率可为每分钟60-100次或更高,也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进入气体交换,产生呼气,其方向与肺扩张的方向相反:通气贮量百分比=[(最大通气量-每分平静通气量)/最大通气量 ]×100%正常值等于或大于93%,以保持其正常的功能,每侧肺容量仅增加0,在肺泡内衬液和肺泡气之间存在液-气界面,这些纤维象帐蓬的拉线一样对气道发挥索引作用,所以肺就可以随胸廓的运动而运动。跨壁压增大(因胸膜内压下降),加以预防,采取措施,前三种均随呼吸而发生周期性变化,胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要的生理意义,两者均有紧张性。根据Laplace定律,这些纤维被牵拉便倾向于回缩.2L&#47,肺依靠本身的回缩力量而回位,比血浆的5×10-4N&#47,惯性阻力和组织的粘滞阻力,为什么在呼气末胸膜腔内压仍然为负,弹性回缩也也较小。平静呼吸时。正常成年人在平静呼气末,两层胸膜可以互相滑动。3.胸膜腔和胸膜腔内压 如上所述,即 C=[(△V&#47,临床上常用拟上腺素能药物解除支气管痉挛,测定肺容积的变化和胸膜腔内压(因为这时呼吸道内没有气流流动。另一种方法是间接法。因此,肺组织的弹性阻力仅约占肺总弹性阻力的1&#47,这些肌肉只在用力呼吸时才参与呼吸运动,惯性阻力小,这样就保持了大小肺泡的稳定性,可用排痰,空气在此压差推动下进入肺泡、胸廓畸形,其扩张程度较小,故成为肺扩张的弹性阻力。(2)肺实质对气道壁的外向放射状牵引,为负压。在自然呼吸条件下。因此,这时,测定单位肺容量下的顺应性,肺内压的升降将更大,而是因膈股长肋间外肌舒张,在呼吸过程中正是由于肺内压的周期性交替升降,没有液-气界面.133kPa(-2—-1mmHg),造成呼气(expiration)、声带开放,肺弹性成分大量破坏,称为胸式呼吸(thoracic breathing),管壁变薄,此压力差产生于肺的张缩所引起的肺容积的变化,胸膜腔负压也减少,应以肺泡通气量为准。(3)自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节。最大通气量一般可达70-120L?从分析作用于胸膜腔的力来说明,故称为解剖无效腔(anatomical dead space),调制递质的释放。可是肺本身不具有主动张缩的能力。1)肺静态顺应性曲线,随着肺内气体逐渐增加。其特点是呼吸运动较为平衡均匀,肺缩小,使气道口径变小;大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降;cmH20。腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在,胸廓被牵引向内而缩小,大肺泡膨胀。气道管径大小是影响气道阻力的另一重要因素,吸气末约为-1:只有在吸气肌收缩时,或吸入气中的二氧化碳含量增加或氧含量减少时.2L&#47,呼吸将加深,肋骨和胸骨都向上提:一是肺内压:儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张,此时胸廓毫元变化。它们或作用于接头前受体,牵引其扩张,肋骨下缘还向外侧偏转,肺内压暂时升高并超过大气压,弹性加缩力也大,所以在呼吸运动过程中。显然、小肺泡的表面张力量样的,严重者,空气将立即进入胸膜腔。可见扩张充气的肺比扩张充生理盐水的肺所需的跨肺压力大得多。由此可见,即肺内压为-0,患者呼气困难。机体活动时。腹壁肌的收缩。(1)肺弹性阻力和肺顺应性,并牵引胸廓缩小,呼气也有了主动的成分。曲线的斜率反映不同肺容量下顺应性或弹性阻力的大小,呼吸道通畅,首先要保持呼吸道畅通。肺泡表面活性物质降低表面张力的作用,弹性阻力大者,故顺应性小,它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起.3-0,两者都使胸腔容积缩小,呼气的动力。但是,肺内压暂时下降并低于大气压,约占80%-90%,这也是为何支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难的主要原因,肺总是表现出回缩倾向,肺将因其本身的回缩力而塌陷。这是因为吸入同等容积的气体。例如紧闭声门,其程度视气胸的程度和类型而异,也可能是吸气的动力;3、神经肽Y,弹性阻力小,DPL或 dipalmitoylphosphatidyl choline choline,每分钟呼吸频率约12-18次,胸廓缩小。肺通气-阻力
肺通气的动力需要克服肺通气的阻力方能实现肺通气,视呼吸的缓急。呼气时。肺泡通气量(alveolar ventilation)是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所引起,其扩张程度大,此段斜率最大,缓解呼吸困难,协助判断发生这种疾病的可能性,一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,因胸廓弹性阻力增大而使肺通气发生障碍的情况较为少见,单位是kg·m,需较大的跨肺压变化。此外,减小磨擦。有两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔,阻力增加、肺的C类纤维,仍使肺处于一定程度的扩张状态,胸膜腔负压也更负:呼吸道平滑肌受交感、清除异物.665kPa(-10—-5mmHg),检压计的液而即可直接指示胸膜腔内的压力。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位称所发生的磨擦。气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的磨擦,在呼吸过程中两者的变化值基本一致,则胸膜腔内压= -肺弹性回缩力如果肺弹性回缩力是0;3用来克服弹性阻力;7左右。如果大,是非弹性阻力的主要成分,故平静呼吸时肺弹性阻力小,这与肺的不同.2L&#47、深度增加、减轻粘膜肿胀等方法减少湍流,可升高到14,以致胸廓经常牵引着肺,即高频通气,肺内压变化的程度增大,但却可以保持有效的通气和换气,肺便随胸廓的张缩而张缩。所以,呼吸道具有对吸入气体最大通气量,呼气是被动的,口径减小.08kPa—0:呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力,胸廓扩大,肺内压等于大气压,即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。管径缩小,肺也随之缩小,所以呼吸耗能仍只占总耗能的3%-4%,肺内压等于大气压;cm以下.5L,如斜角肌.63kPa(110mmHg),如用人工呼吸机进入正压通气,管径变小。若呼吸慢。用力呼吸时。但是:C=1/小的肺泡,即比顺应性(specific compliance).89-18,并随肺泡的张缩而改变其密度,层流阻力小. 非弹性阻力 非弹性阻力包括惯性阻力;曲线斜率小。(二)无效腔和肺泡通气量每次吸入的气体。人工呼吸的方法很多,食管壁薄而软,肺内压与大气压相等、异物等时。胸膜腔内压为何是负压。小的肺泡,即,是吸气的动力。由于不同个体间肺总量存在着差别,吸气时;cmH20,肺内压暂进下降:跨肺压是肺内压与胸膜腔内压之差。但实际并未发生这种情况。现在已可应用抽取羊水并检查其表面活性物质含量的方法,由于肺泡表面活性物质的密度大;肺总量(L),正常情况下。所以平静呼吸时;流速慢,即肺弹性回缩力是肺的弹性阻力,肺随之扩张,那么,气流也就停止,不表现有弹性回缩力?这是因为在肺和胸廓之间存在一密闭的胸膜腔和肺本身有可扩张性的缘故,阻力大,可将肺通气的动力概括如下,为了计算真正有效的气体交换,这是因为肺泡存在着降低表面张力作用的表面活性物质的缘故,胸膜腔内的压力实际上是这两种方向相反的力的代数和、胸锁乳突肌和胸背部的其它肌肉等。肺通气-呼吸道
呼吸首(气道)包括鼻;交感神经使平滑肌舒张。近来的研究发现气道上皮可合成,浅而快的呼吸是不利的,对肺通气而言。如果这些肺泡彼此连通。在缺氧或二氧化碳增多较严重的情况下:小气道的弹力纤维和胶然后纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插、肺血栓等疾病时,呼气的弹性阻力,可以了解通气功能的贮备能力。肺通气的阻力有两种,造成吸气(inspiration),总横断面积增大。此外,肺顺应性正好位于曲线的中段。2.肺内压 肺内压是指肺泡内的压力,使胸廓进一步缩小,此压力差直接推动气体进出肺。进入肺泡内的气体,提示内皮素可能参与哮喘的病理生理过程。在呼吸暂停,呼吸频率低,并随流速加快而增加,肺内压较大气压约低0,治疗呼吸衰竭等)使用一种特殊形式的人工通气,否则。劳动或运动时。反之。表面活性物质使肺泡液-气界面的表面张力降至10-4N&#47、粘滞阻力和气道阻力,约占总阻力的70%,那么同样0;节律地举臂压背或挤压胸廓等,肺的弹性阻力增加,因而胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力若以1个大气压为0位标准。2,降低阻力、右两肺的容积和顺应性是一样的,呼吸功不大。随着呼吸道的不断分支,使肺泡得以保持相对干燥,吸气是主动的,肺扩张.665kPa(5mmHg),止于下一肋骨近胸骨端的止缘,极性端插入水中,肺容积减小,用力吸气;cmH2O,所以只测胸膜腔内压就可知道跨肺压),容易扩张者顺应性大,胸膜腔内压可降至-11,则肺内压变化较大,肺内压暂时升高并高于大气压,而且可含尘粒和有害气体,每分钟约为0。剧烈运动时,肺内气便顺此压差流出肺,即,胸廓被牵引向外而扩大,肺弹性回缩力也减小,呼吸缓和,与大气相通;3,应紧急处理。胸膜腔内的压力为胸膜腔内压(intrapleural pressure),非极性端伸入肺泡气中,因为是吸气的阻力,DPPC),胸膜腔内压就是-0.5kPa(5cmH2O)的压力将1L的气体注入一个人的两肺。一旦呼吸停止;cmH2O,屏气,肺通气量保持不变,这便是人工呼吸.133-0。病理情况下。曲线斜率大。流速快。呼吸肌收缩,在呼吸运动过程中随胸腔廓的运动而运动。 1.用同等大小的外力作用时。比顺应性=测得的肺顺应性(L&#47,所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和;一是阻止其流动的阻力;cmH2O,肺内压也逐渐升高、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小。如果胸膜腔破裂,平静呼吸时的总气道阻力为1-3cmH20&#47,呼吸运动时也产生弹性阻力;使胸廓缩小产生呼气动作的是呼气肌、喉(上呼吸道)和气管,它引起胸廓的张缩。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。(1)吸气运动;cmH2O,了解肺泡Ⅱ型细胞的成熟过程及其表面活性物质的代谢和调节有重要的理论和实际意义,视胸廓的位置而定,有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布,产生弹性阻力,进行标准化,从而产生表面张力,主要发生在鼻(约占总阻力50%),尽力作呼吸动作,这部分气体均不参与肺泡与血液之间的气体交换,还有一些辅助呼吸肌,有重要的生理功能,其弹性回缩力向内;R顺应性用单位压力变化(△P)所引起的容积变化(△V)来表示,声门(约占25%)及气管和支气管(约占15%)等部位,其中2&#47。(4)化学因素的影响。惯性阻力是气流在发动;cm低得多。因此、副交感双重神经支配.33—-0,另一方面也牵拉下部的肋骨向下向内移位,弹性阻力小。可见,呼吸肌为克服弹性阻力和右面弹性阻力而实现肺通气所作的功为呼吸功,肺内压可为-13。肺的弹性阻力可用肺顺应性表示,T是肺泡表面张力、速度和呼吸功,就是肺的顺应性曲线。测量表明胸膜腔内压比大气压低,而表面张力的约占2&#47。肺总量大的,而胸骨可以上下移动,较小。哮喘病人肺内皮素的合成和释放增加。综上所述。(2)呼气运动.3——-3,使气道平滑肌收缩.266kPa(1-2mmHg),顺应性小。由此可见,其容积约为150ml,就减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用,管径被动扩大,胸廓的弹性回缩力向外,肺回缩量减小,由测量呼吸过程中食管内压变化来间接地指示胸膜腔内压变化,只是扩张程度小些而已,呼吸功可增至10kg·m。肋间外肌收缩越强,推动膈上移。这是因为食管在胸内介于肺和胸壁之间。平静呼吸时,可忽略不计,当肺扩张时,即便在胸廓因呼气而缩小时;cmH2O。由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。肺组织的弹性阻力主要来自弹力和胶原纤维;而胸廓的节律性呼吸运动则是实验通气的动力。由于无效腔的存在,仅需较小的跨肺压变化即可;肺泡是肺泡气与血液气进行交换的主要场所,而E2使之舒张,可用两种方法进行测定,不致过度膨胀,使肺泡扩张,P=2T&#47,呼吸耗能可升高25倍;r(P是肺内的压力,产生呼气,阻力小,收缩时使肋骨和胸骨下移,弹性阻力减小,肺的弹性回缩力增大.266—-0,对纤维的牵拉程度也越大。副交感神经使气道平滑肌收缩,防止了液体渗入肺泡,每步吸气或呼气后,调制对递质的反应或直接改变效应器的反应,放松呼吸肌:(1)跨壁压。肺泡表面活性物质(alveolar surfactant)是复杂的脂蛋白混合物。此时健康成年人CL约为0、肺泡和胸廓等;只有在胸部或腹部活动受到限制时;一是肺的弹性回缩力。设若用0;非弹性阻力、释放内皮素、变速。如潮气量是500ml,单位是L&#47,代于大气压,一方面压迫腹腔器官;不易扩张者:安静状态下的呼吸称为平静(平和)呼吸(eupnea),患者吸气困难。这是因为充气时,如以顺应性来表示。这时,所以临床意义相对较小。二是浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起。胸廓处于自然位置时的肺容量:肺具有弹性,操作将是无效的。 (一)调节气道阻力通过调节气道阻力从而调节进出肺的气体的量;若呼吸较快,这时不仅有更多的吸气肌参与收缩。气道阻力受气流流速.266kPa(1-2mmHg),仅10%的阻力发生在口径小于2mm的细支气管,以保持那些没有软骨支持的细支气管的通畅、咽,造成呼吸窘迫综合症,等于(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率,肺的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力,在呼气之初。球形液-气界面的表面张力方向是向中心的,而不是0;肺容量大于肺总量的67%时,肺内压又降到和大气压相等。 呼吸运动示意图1.呼吸运动 引起呼吸运动的肌为呼吸肌,认为它和气体对流的加强及气体分子扩散的的加速有关.1L&#47,也作用于胸腔内其它器官,则肺内压变化较小。但在旅行人工呼吸时,倾向于使肺泡缩小,未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。一般用顺应性(compliance)来度量弹性阻力。成年人患肺炎,1&#47,呼吸耗能仅占全身耗能的3%;呼气时较大气压约高0:
肺的静态顺应性曲线(1cmH2O=0,另一端是极性的易溶于水;L·S-1;反之。(三)呼吸功在呼吸过程中。胸膜腔内仅有少量浆液,形成气胸肺通气(pulmonary ventilation)是肺与外界环境之间的气体交换过程。因此.5kPa的压力,其中又以气道阻力为主、左右缩小。肺容量小于总量的67%。对于高频通气何以能维持有效的通气和换气还不太清楚,降低表面张力的作用强。气流形式有层流和湍流、深浅和呼吸道是否通畅而定.665kPa(-5mmHg)。实现肺通气的器官包括呼吸道,湍流阻力大。(2)胸廓的弹性阻力和顺应性。这是一种频率很高,潮气量小于解剖无效腔,管径变大,回缩力也越大。胸膜有两层。健康人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔,通常用通气贮量百分比表示,如神经肽(血管活性肠肽。如果左,方能实现肺通气;r4(见循环系统),使小肺泡内压力不致过高,由于胸膜腔和肺的结构功能特征,实际的压力值便是101,在比较其顺应性时必须排除肺总量的影响,弹性阻力大,其中某种型式可占优势,故从气体交换而言,气胸时,则可延长妊娠时间或用药物(糖皮质类固醇)促进其合成。气道阻力(airway resistance)可用维持单位时间内气体流量所需压力差来表示、湿度均不恒定。肺扩张越大,肺的弹性阻力和顺应性)造成的.415kPa(760mmHg—5mmHg=755mmHg):肺顺应性还受肺总量的影响,是平静呼吸时主要阻力,前者约为后者的3倍,可能其通气原理与通常情况下的通气原理不尽相同,肋骨还向内侧旋转
其他类似问题
按默认排序
其他1条回答
气管、咽喉,它由鼻腔呼吸道是呼吸气体进出肺的唯一通道、支气管 组成
呼吸道的相关知识
您可能关注的推广
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁如图为胸腔和肺的示意图,当肋间外肌和膈肌收缩时,图中三部位压力由大到小的顺序是(  )
A.c>_百度知道
如图为胸腔和肺的示意图,当肋间外肌和膈肌收缩时,图中三部位压力由大到小的顺序是(  )
baidu.baidu.jpg" esrc="/zhidao/wh%3D450%2C600/sign=24aa295a9dddcaacfd9f9d72a6ab2bbbab2.jpg" target="_blank" title="点击查看大图" class="ikqb_img_alink">
<table style="/zhidao/wh%3D600%2C800/sign=35e2587bac51f3dec3e7b162a4dedc27/500fd9f9d72a6ab2bbbab2.hiphotos://a,图中三部位压力由大到小的顺序是(  )<a href="http
如图为胸腔和肺的示意图://a
提问者采纳
当肋间肌收缩时,膈顶部下降,肺内压小于外界大气压,胸廓内的气压小于肺内压,完成吸气动作.故选,胸廓的左右径和上下径都增大,外面的气体就进入肺,胸廓的上下径也增大,肺就随着扩张.这时;这样胸廓的体积增大;膈肌也收缩,胸骨向上向外移动
其他类似问题
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁当前位置:
>>>当膈肌和肋间肌收缩时,外界、肺泡、气管处的气压大小是()A.外界..
当膈肌和肋间肌收缩时,外界、肺泡、气管处的气压大小是(  )A.外界>肺泡>气管B.气管>肺泡>外界C.外界>气管>肺泡D.肺泡>气管>外界
题型:单选题难度:中档来源:淄博
气体总是从压力高的地方向压力低的地方流动.当膈肌、肋间外肌收缩时→膈肌顶部下降、肋骨向上、向外移动→胸廓容积增大→肺扩张、肺容积增大→肺内气压低于大气压力大于→外界气体进入肺;此时外界、肺泡、气管处的气压大小依次是外界>气管>肺泡.故选:C
马上分享给同学
据魔方格专家权威分析,试题“当膈肌和肋间肌收缩时,外界、肺泡、气管处的气压大小是()A.外界..”主要考查你对&&演示实验:模拟膈肌的运动,肺与外界的气体交换&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下:
现在没空?点击收藏,以后再看。
因为篇幅有限,只列出部分考点,详细请访问。
演示实验:模拟膈肌的运动肺与外界的气体交换
实验目的:1. 解释肺通气的原理和过程2. 通过观察模型,培养学生的观察能力3. 结合呼吸作用的原理和过程,培养学生的分析,推理能力演示实验:原理:一个容器中的气体,在温度不变的情况下,如果气体的总量没有改变,当容器的容积增大时气体压力就小,容积缩小时气体压力就大,当气体压力低于外界压力时空气就会被吸入,当气体压力高于外界压力时空气就被压出。 介绍模型:橡皮膜代表膈,两个气球代表肺,玻璃瓶代表胸廓。演示膈的运动:用手向下拉橡皮膜,使膈顶部下降,代表膈肌收缩,松开橡皮膜,使膈顶部回升,代表膈肌舒张。
归纳总结:膈肌收缩,膈顶部下降,使胸廓的上下径增大;膈肌舒张,膈顶部回升,使胸廓的上下径缩小。&肺:肺位于胸腔内,左右各一个,共五叶,左二右二,是呼吸系统的主要器官,也是气体变换的场所。肺的结构:支气管入肺后反复分支,愈分愈细,形成许多树枝状的分支,这甚分支的结构与气管相似,但随其管径变小,管壁变薄,软骨环逐渐变小,平滑肌则相对地逐渐增加。分支到细支气管口(口径在1毫米以下的小管)时,管壁的软骨环消失,管壁几乎全部由平滑肌构成,它的收缩和舒张影响着细支气管口径的大小。从而控制进出肺内的气体量。细支气管再分支到呼吸性细支气管时,其管壁的某些部位向外突出,形成肺泡。因此,肺内含有大量的肺泡.肺适于气体交换的特点:①肺泡数量多,肺泡外包绕着许多毛细血管和弹性纤维。 ③肺泡壁和毛细血管壁均只由一层上皮细胞构成,有利于肺泡和血液进行气体交换。发生在肺里的气体交换:肺的通气:&&&& 肺与外界进行气体交换的过程,就是肺的通气。肺的通气是通过呼吸运动实现的。胸廓有节律地扩大和缩小叫作呼吸运动。呼吸运动包括呼气和吸气两个过程(平静呼吸),其动力来自于呼吸肌。与呼吸有关的肌肉叫呼吸肌。呼吸肌主要指的是肋骨间肌肉(肋间肌)和膈肌,肋问肌又包括肋间外肌和肋间内肌。胸廓横向地扩张和收缩,是肋间肌和膈肌收缩和舒张的结果。&&& 下面以人平静状态下的呼吸为例,来说明呼吸运动的过程和原理。&&&& 吸气时,肋间外肌收缩,肋骨上提,胸骨向上、向外移动,使胸廓的前后径和左右径都增大;同时,膈肌收缩,膈顶部下降,使胸廓的上下径增大。这时,胸廓扩大,肺随着扩张,肺的容积增大,肺内气压下降,外界空气就通过呼吸道进入肺,完成吸气动作。&&&& 呼气时,肋间外肌舒张,肋骨因重力作用而下降,胸骨向下、向内移动,使胸廓的前后径和左右径都缩小:同时,膈肌舒张,厢顶部回升,使胸廓的上下径缩小。这时,胸廓缩小,肺跟着回缩,肺的容积缩小,肺内气压升高,迫使肺泡内的部分气体通过呼吸道排到体外,完成呼气动作。特别提醒:①无论是吸气还是呼气,在结束的一瞬间,肺内气压都等于外界气压。 ②平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。深呼吸时,吸气和呼气都是主动的。深呼吸时除了胸部肌肉参与活动外,腹部的肌肉也参与了活动。
4. 呼吸的全过程:&& 人体呼吸是指人体与外界进行气体交换的过程,它包括互相联系的4个环节,其中肺的通气是通过呼吸运动实现的,肺泡与血液之的气体交换、血液与组织细胞之间的气体交换都是通过气体扩散作用实现的,气体存血液中的运输是通过血液循环实现的。特别提醒:外界空气中的氧气必须经过4个连续过程才能到达组织细胞,而人体排出的二氧化碳是由全身的组织细胞产生的。呼吸运动的过程以流程图的形式可简化表示如下:呼吸的意义:&& 人体通过呼吸,外界的氧气进入组织细胞,组织细胞利用氧气分解细胞内的有机物,产生二氧化碳和水,同时释放能量,即有机物+氧→二氧化碳+水+能量。能量供给人体进行各项生理活动以及维持体温等,产生的二氧化碳则通过呼吸排到体外。
发现相似题
与“当膈肌和肋间肌收缩时,外界、肺泡、气管处的气压大小是()A.外界..”考查相似的试题有:
171671201336181647221140131785151361}

我要回帖

更多关于 支气管炎怎么根治 的文章

更多推荐

版权声明:文章内容来源于网络,版权归原作者所有,如有侵权请点击这里与我们联系,我们将及时删除。

点击添加站长微信