请专家帮忙，我的女儿肌张力高
健康咨询描述：
我的女儿是7月15号出生的，因为妈妈的骨盆过窄，羊水破裂后骨盆仍未打开，所以进行了剖腹产，宝宝出生后四肢紧紧蜷缩，且很难拉开，并且全身硬肿，转入儿科检查后发现，存在缺氧性脑病，其他心、肺、肾、血液，骨骼等未见异常，转入儿科4天后全身硬肿基本消退，但四肢肌张力还是过高，注射营养脑细胞后，肌张力过高仍未消失，所以医生基本排除了由于缺氧性脑病引起的肌张力过高，但宝宝的症状又与脑瘫不像，医生建议作染色体检测，但由于本地条件所限，只能够做很少的几项，查出原因的机率很小，所以我没有同意做。我与我的爱人均无遗传病史。
现在我的女儿吃奶大小便以及对外界的反应都良好。
现在宝宝的症状主要表现为:宝宝睡醒后紧张的时候，四肢肌肉紧张，很硬，且不能够伸展到位，胳膊不能够向上直伸，腿部外展受限，大约只能扳开120o的夹角，颈部比较短，颈肌也比较紧张，颈部可独立支撑头部，平时两脚并在一起，两只手臂放在胸前；睡着后，或醒着放松的时候四肢肌肉摸起来也还是比较软，但四肢可以扳到的角度还是受限，现在医院也不明确究竟是什么原因引起的。
以下是医生开的出院诊断
出院诊断:1 新生儿缺氧缺血性脑病
2 蛛网膜下腔缺血
3 肌张力高查因
患儿因全身浮肿22小时入院，患儿为G1P1孕38+W因“狭小盆骨”行剖宫产娩出，出生后患儿全身浮肿，非凹陷性，吃奶可，无呕奶，无口吐泡沫，无抽搐， 已解胎粪，肌肉紧张，故以“浮肿查因”转入儿科。PE:T36.8oC，R38次/分 P122次/分 SPO293% WT3.3kg，足月儿，哭声响亮，全身轻度水肿，非凹陷，无出血，皮疹，头颅五官无畸形，前囱平软，双侧瞳孔等圆等大，直径2.5mm，对光反射灵敏，口唇红润，咽无充血，颈部稍短，颈肌紧张，呼吸顺规则，双肺呼吸音稍粗，可闻少量痰鸣音，心率122次/分，率齐有力，未闻杂音，脐周红肿]，四肢肌张力较高，原始发射存在，经检查:新生儿缺氧缺血性脑病，后纵纹少量蛛网膜下腔出血，脊椎X光线无异常，腰部B超未见异常，髋关节拍片未见异常，入院后以金威凯洛欣，胞三磷胆碱，营养脑细胞；力扬，特子社复抗菌；多巴胺增强肾功能；甘露醇利尿等治疗后，现患儿呼吸泌尿，循环等系统正常，四肢肌张力虽较之以前有所降低，但肌张力仍较高，尤以屈肌肌张力过高为主，患儿外展功能受限。
感谢医生为我快速解答——该
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您好，还是缺氧缺血性脑病原因所致的可能性大，建议早期进行治疗，此外注意保暧，不要强行拉伸肢体，可以做一下局部的轻揉等。
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指在围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。
　　一、临床诊断依据
　　1．有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史及严重的胎儿宫内窘迫表现，如胎动明显减少、胎心变慢＜100/min、胎粪污染羊水呈III度以上混浊。
　　2．出生时有窒息，尤其是：Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需有气管内插管正压呼吸2分钟以上。
　　3．生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
　　4．病情较重时可有惊厥，因脑水肿而出现囟门张力增高。
　　5．重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
　　6． HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎和中枢神经系统先天畸形。
　　二、影像学检查
　　进一步明确HIE病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。
　　由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同：通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；生后4~10天检查有无脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。
　　1．CT检查
　　（1）测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，≤18Hu为低密度。
　　（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
　　（3）双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示存在脑水肿。
　　（4）双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。
　　（5）在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。
　　（6）在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血，早产儿多见。
　　（7）根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重3度，CT分度并不与临床分度完全一致，2~3周后出现的严重低密度（CT值＜8~10Hu＝则与预后有一定关系。①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。②中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。③重度：弥漫性低密度影，灰、白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。
　　2．B超检查
　　（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。
　　（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤
　　（3）脑动脉分布区局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
　　（4）冠状切面中，侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化。
　　三、脑电图检查
　　反映疾病时脑功能障碍改变，对HIE早期诊断及预后判断起一定作用。
　　1．HIE的脑电图表现以背景活动异常为主，以低电压（任何状态下电压都少于10~15μV）、等电位（电静息现象）和爆发抑制为最多见。
　　2．生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，2~3周后脑电图仍无显著好转，对判断预后有一定意义。
　　3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
　　四、临床分度
　　1．HIE的神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转、恢复。临床医生应对生后3天内的神经症状做细致的动态观察，并给予分度。
　　2．产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存，使病情错综复杂，必须注意区别，除参考产科病史外，还应熟悉不同部位颅内出血的临床表现特点，并及时做CT检查帮助确诊。
　　3．HIE的临床分度见表。
　　五、治疗
　　1．治疗原则
　　（1）早治：窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗，最好在24小时内，最长不超过48小时。
　　（2）采取综合措施：保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常运转，对症处理，恢复神经细胞的能量代谢，促使受损神经细胞的修复和再生。
　　（3）治疗应及时细心：每项治疗措施都应在规定时间内精心操作，保证按时达到每阶段的治疗效果。
　　（4）足够疗程：中度HIE需治疗10~14天，重度HIE治疗20~28天，甚至延至新生儿期后，疗程过短，影响效果，对轻度HIE不需过多干预，但应观察症情变化及时处理。
　　（5）争取家长的信赖与配合，即使重度HIE经过积极治疗也可减轻或避免神经系统后遗症发生。
　　2．生后3天内的治疗
　　 主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状。
　　 （1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
　　 （2）维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围。心音低钝、心率＜120/min，或皮色苍白、肢端发凉（上肢达肘关节、下肢达膝关节），前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间≥3秒者，用多巴胺静滴，剂量为2.5~5.0μg/(kgomin)，诊断为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚丁胺和果糖。
　　（3）维持血糖在正常高值（5.0mmol/L），以保证神经细胞代谢所需。入院最初2~3天应有血糖监测，根据血糖值调整输入葡萄糖量，如无明显颅内压增高、呕吐和频繁惊厥者，可及早经口或鼻饲喂糖水或奶，防止白天血糖过高，晚上血糖过低，葡萄糖滴入速度以6~8mg/(kg.min)为宜。
　　 （4）控制惊厥 HIE惊厥常在12小时内发生，首选苯巴比妥，负荷量为15~20mg/kg，肌肉注射，12小时后给维持量5mg/(kg.d)，一般用到临床症状明显好转停药。用苯巴比妥后如惊厥仍不止，可加用短效镇静药，如水合氯醛50mg/kg肛门注入，或安定0.3~0.5mg/kg静脉滴注。有兴奋激惹患儿，虽未发生惊厥，也可早期应用苯巴比妥10~20mg/kg。
　　 （5）降低颅内压 颅压增高最早在生后4小时出现，一般在24小时左右更明显，如第1天内出现前囟张力增加，可静注速尿1.0mg/kg，6小时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇0.25~0.5g/kg静脉注射，4~6小时后可重复应用，第2、3天逐渐延长时间，力争在2~3天内使颅压明显下降便可停药。生后3天内静脉输液量限制在60~80ml/(kg.d)，速度控制在3ml/(kg.h)左右，有明显肾功能损害者，甘露醇应慎用。颅压增高同时合并PaCO2增高（＞9.33kPa）者，可考虑用机械通气减轻脑水肿。
　　 （6）消除脑干症状 重度HIE出现深度昏迷，呼吸变浅变慢，节律不齐或呼吸暂停；瞳孔缩小或扩大，对光反应消失；眼球固定或有震颤；皮色苍白，肢端发凉和心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间延长；或频繁发作惊厥且用药物难以控制，便应及早开始应用纳络酮，剂量为0.05~0.10mg/kg，静脉注射，随后改为0.03~0.05mg/(kg.h)静滴，持续4~6小时，连用2~3天，或用至症状明显好转时。
　　 （7）其他 为清除自由基可酌情用VitC 0.5g/d静脉滴注或VitE10~50mg/d口服；合并颅内出血者应用VitK15~10mg/d静注或肌注，连用2~3天。促进神经细胞代谢药物在24小时后便可及早使用。
　　3．生后4~10天的治疗
　　 在机体内环境已稳定，脏器功能已恢复，神经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改善脑血流的药物，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍，使受损神经细胞逐渐恢复其功能。以下各种药物可任选一种。
　　（1）促进神经细胞代谢药物 生后24小时便可用胞二磷胆碱100~125mg/d或丽珠赛乐（国产脑活素）2~5ml/d静脉滴注，加入50ml液体内，10~14天为一疗程，上述二药可任选一药应用。
　　（2）复方丹参注射液 能调节微循环，改善脑缺血区血液供给，从而消除神经细胞能量代谢障碍。生后24小时便可应用，用法为6~10ml/d，静脉滴注，连用10~14天为一疗程。
　　（3）经上述治疗，中度HIE患儿及部分重度HIE患儿病情从第4~5天起可开始好转，如会哭会吮乳，肌张力见恢复，惊厥停止，颅压增高消失等，至第7天最多至第9天病情便明显好转。此类患儿继续治疗至10~14天便可出院，通常不会产生神经系统后遗症。
　　（4）重度HIE患儿治疗至第10天，仍不见明显好转，如意识迟钝或昏迷，肌张力低下，原始反谢引不出，不会吮乳，或仍有惊厥和颅压增高，提示病情严重，预后可能不良，需延长治疗时间和强化治疗。此类患儿仍需注意喂养，在患儿可承受的基础上，供给足够的奶量和热卡，防止产生低血糖。
　　 本阶段治疗过程中，需逐日注意观察神经系统症状和体征的变化，是否在第4~5天开始好转，第7~9天明显好转，最好用NBNA评分及脑电图监测。
　　4．生后10天后的治疗
　　 主要针对重度HIE患儿对上阶段治疗效果不满意者，需继续治疗以防止产生神经系统后遗症，治疗重点为：
　　（1）丽珠赛乐（国产脑活素）、复方丹参注射液，可反复应用2~3个疗程。
　　（2）有条件者可加用脑细胞生长肽（bFGF）治疗。
您好，疾病的治疗是有个体差异的，可以继续治疗，如有皮肤黄染，须考虑核黄疸，此外可以考虑做染色体检测。
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感谢专家的及时回答！
我的女儿CT值为19，治疗前头颅正常，未见凹陷或突起；心律，肺部，肾功能在检查前都正常，当时是以全身硬肿查因转入儿科的。但现在已经打了两周的营养脑细胞，小孩肌张力过高虽稍有改善，但还是比较严重。医生也讲了若是由缺氧性脑病所引起的，经过了这么多天的治疗应该病情已基本好转，所以认为可能不是由缺氧性脑病所引起。另外我爱人与女儿的血型均为A型，溶血病的可能性也不大；女儿血钙含量也都正常。有否会使其他原因导致？
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就诊科室：
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　　婴幼儿颅内压增高早期可发现前囟的张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声音。侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。
前囟张力增高是由什么原因引起的？
　　根据病史和起病的缓急，内科系统和神经系统检查的发现，必要的实验室检查，初步确定颅内压增高的病变和病因是完全可能的。常见的病因如下几种。
　　(一)颅脑外伤。脑内血肿和脑挫裂伤等。
　　(二)颅内肿瘤和颅内转移瘤等。
　　(三)脑血管病。脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞等。
　　(四)颅内炎症和脑寄生虫病。各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑豕囊虫病、脑肺吸虫病、脑包虫病等。
　　(五)颅脑畸形。如颅底凹陷、狭颅症、导水管发育畸形、先天性小脑扁桃体下疝畸形等。
　　(六)良性颅内压增高。
　　(七)脑缺氧。心搏骤停、肺性脑病、癫痫连续状态等。
　　(八)其它。肝、肾机能衷竭、血液病、高血压脑病、各种中毒、过敏性休克等。
前囟张力增高应该如何诊断？
　　颅内压增高有急性亚急性和慢性之分。一般病程缓慢的疾病多有头痛、呕吐、视乳头水肿等症状，初步诊断颅内压增高不难。而急性、亚急性脑疾病由于病程短，病情发展较快，多伴有不同程度的意识障碍，且无明显视乳头水肿，此时确诊有无颅内压增高常较困难，需要进行下列检查予以确定。
　　(一)眼底检查。在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。
　　(二)婴幼儿颅内压增高早期可发现前囟的张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声音。
　　(三)脱水试验治疗。20%甘露醇250毫升快速静脉滴注或速尿40毫克静脉推注后，若头痛，呕吐等症状减轻，则颅内压增高的可能性较大。
　　(四)影像学检查。头颅平片可发现颅骨内板压迹增市或/和鞍背吸收某些原发病的征象。脑血管造影对脑血管病，多数颅内占位性病变有相当大的诊断价值。有条件可行头颅CT扫描和MRI(磁共振)检查，它对急性，亚急生颅内压增高而无明显视乳头水肿者，是安全可靠的显示颅内病变的检测手段。
　　对疑有严重颅内压增高，特别是急性，亚急性起病有局限性脑损害症状的患者，切忌盲目腰穿检查。只有在诊断为脑炎或脑膜炎和无局限性脑损害之蛛网膜下腔出血症，方可在充分准备后行腰穿检查。
前囟张力增高容易与哪些症状混淆？
　　前囟张力增高需要做如下鉴别。
　　(一)颅脑损伤(craniocerebral injury) ：任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
　　(二)脑血管性疾病(cerebrovascular disease) ：主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
　　(三)高血压脑病(hypertensive encephalopathy) ：高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。
　　(四)颅内肿瘤(intracranial tumours ) ：可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
　　(五)脑脓肿(brain abscess) ：常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
　　(六)脑部感染性疾病(brain infections diseases)： 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。
　　(七)脑积水(hydrocephalus) ：由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时卤门扩大并隆起、张力较高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感，额极头皮静脉怒张。脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜，患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。
　　(八)良性颅内压增高(benign intracraunial hypertension) ：又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。
　　(九)其他： 全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。
前囟张力增高应该如何预防？
　　(一)一般处理:凡有颅内压升高的患者，应留院观察，密切注意患者的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的趋势。有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸人性肺炎。不能进食的患者应予补液，补液量应以维持出入液量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。注意补充电解质并调整酸碱平衡。用轻泻剂来疏通粪便，不能让患者用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。对意识不清的患者及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。给予氧气吸人有助于降低颅内压。病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。
　　(二)降低颅内压:适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但一时无法解决的病例，可选用高渗利尿剂或其他非汞利尿剂。意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，可先选用口服药物;有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉或肌内注射药物。常用的可供医学教育|网搜集整理口服的药物有：①氢氯噻嗪25～50mg，每日3次;②乙酰唑胺250mg，每日3次;③氨苯蝶啶50mg，每日3次;④呋塞米20～40mg，每日3次;⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。常用的可供静脉注射的制剂有：①20%甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4次;②呋塞米20～40mg，肌内或静脉注射，每日1～2次。此外，激素、人血清白蛋白的应用对减轻脑水肿、降低颅内压亦有效。
　　(三)病因治疗:及时清除颅内血肿，切除脑肿瘤，引流脑积水或脓肿，保持气道通畅并充分输氧等。颅内压增高而引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
　　(四)对症治疗
　　1.疼痛可予镇痛剂，但禁用吗啡制剂，以免抑制呼吸，促使患者死亡。
　　2.抽搐应给予抗癫痫药物治疗。
　　3.烦躁应给予镇静剂。
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临床药理、药物制剂
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肌张力高有偏方吗 华西都市报
脑瘫这种疾病是一种危害严重到疾病，那么大家也应该知道脑瘫这种疾病主要的发病人群是新生儿，那么不知道您能够对于脑瘫有多少的了解，在脑瘫的组成疾病当中有一种叫做痉挛性脑瘫的疾病，您知道它是怎样疾病，并且怎么样治疗这种疾病吗？。
一、什么是痉挛性脑瘫
痉挛性脑瘫病会给孩子造成智力障碍、癫痫、感知觉障碍、交流障碍、行为异常及其他异常，严重的影响了孩子的正常生活和学习，因此痉挛性脑瘫病的治疗关键在于早。但是很多家属对痉挛性脑瘫病儿怎么治疗了解的不是很多，不知选择哪种方法治疗效果最好。
二、痉挛性脑瘫病的一般治疗方法
痉挛性脑瘫病孩子一旦明确诊断，就应该立即进行早期治疗，治疗开始的越早越好。痉挛性脑瘫病治疗的最佳时间应该从6个月之前的婴儿期开始。
发育生物学证明，人脑发育主要在胚胎期完成，部分出生后至2岁内完成，胎儿期是人脑发育最旺盛的时期;智力提高与大脑成长平行发展，因此在2岁以前都是痉挛性脑瘫病治疗的最佳时间，良好的育儿环境对脑功能和结构，无论在生理和生化方面均有重要影响。早期教育就像建立一个感知银行将经验储存在大脑里去，以后学习就会更容易，抓住脑发育的最佳时期进行早期教育，智力开发愈早愈好。
新生儿的脑部对缺氧有较高的耐受性，有较好的自身保护作用，对脑损伤的可塑性强，其代偿性功能适应包括神经细胞的再生、轴突绕道投射，树突出现不寻常的分叉，并产生非常规的神经触突，这些变化在脑的可塑性方面起着重要作用。这是为何要在痉挛性脑瘫病治疗的最佳时间治疗痉挛性脑瘫病的原因。
痉挛性脑瘫这种疾病在脑瘫患者当中的发病了吧是比较高的，而且痉挛性脑瘫这种疾病对于一旦发病我们一定要抓紧时间治疗，以增加治愈率。（编辑：玄绍亮）
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