文档贡献者
该文档贡献者很忙，什么也没留下。
下载此文档
正在努力加载中...
RCAS1在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用
文档星级：
内容提示：RCAS1在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用
文档格式：PDF|
浏览次数：1|
上传日期： 17:04:59|
下载积分：
该用户还上传了这些文档
官方公共微信
下载文档:RCAS1在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用.PDF胸腔积液临床诊治新进展
作者：包飞潮
胸腔积液是常见的胸部疾病，美国每年约150万人出现胸腔积液，导致患者呼吸困难，胸闷，使其活动不便，生活质量下降。患者多经诊断性胸腔穿刺评估其病因，部分患者需经胸腔穿刺抽液治疗。近年来，胸腔积液的临床诊治，有了多方面的进展，本文对相关新进展做了简单综述。胸膜腔超声检查临床上使用超声可评估胸腔积液深度和积液量，协助胸腔穿刺定位，减少气胸等穿刺并发症，超声检查还可在穿刺后快速评估是否有气胸发生。最新研究显示超声引导下胸腔穿刺可减少19%的穿刺相关气胸发生，从而减少患者的治疗费用和住院时间。近年来，pigtail胸管的应用逐渐增多，用于处理各种原因导致胸腔积液，超声也可用于辅助pigtail胸管穿刺定位，大量临床研究认为超声对于胸腔积液的诊治非常重要，在最新的通用医疗代码中，美国医学会已将超声检查纳入胸腔积液的诊治中。胸膜固定术滑石粉、多西环素、博来霉素等是化学性胸膜固定术的常用硬化剂，硝酸银，碘溶液，血液，细菌超抗原等也有小规模的使用。理想的硬化剂应既能控制胸腔积液增多，也不妨碍进一步的治疗，本文将不就硬化剂选择做进一步叙述。恶性胸腔积液恶性胸腔积液往往提示患者肿瘤晚期，生活质量较差，预后较差，中位生存期仅6个月。超声引导下胸膜腔穿刺可以帮助诊断患者病因，穿刺抽液可适当缓解患者症状，当患者确诊为恶性胸腔积液时，可考虑将患者胸腔积液抽除，并对患者进行全身系统性治疗，但是往往这些方法并不能有效控制恶性胸腔积液复发，因此亟需新的有效的方法治疗此类患者。目前认为以下方法可用于治疗恶性胸腔积液：1、经胸腔镜/内科胸腔镜行胸膜腔固定术；2、经胸管注入硬化剂行胸膜固定；3、胸腔留置隧道式引流管治疗（TPC）（图1为临床相关病例介绍）；经腔镜或胸管行胸膜腔固定为传统的常用胸膜固定方法，RCT研究提示两者行胸膜固定术成功率无明显差异。近年来，TPC逐渐应用于恶性胸腔积液的治疗，Hunt等的回顾性研究报道TPC治疗恶性胸腔积液患者，可减少总住院时间和术后住院时间，以及胸腔积液复发率。两项小样本RCT研究显示与经胸管注射硬化剂治疗恶性胸腔积液相比，TPC可明显减少平均住院时间，两者分别为0天，和4天，减少再次干预，两者再次干预率分别为6%，22%，同时TPC还可提高30天生存率，改善呼吸状况，TPC治疗可减轻术后6月呼吸困难的程度，美中不足的是，TPC治疗副反应较多，发生率为40%，高于胸管注射硬化剂治疗组的13%。也有研究不支持TPC治疗，如一项费用-效益分析研究，比较了胸腔穿刺抽液，TPC，胸管注射硬化剂治疗，胸腔镜胸膜固定术，结果显示TPC不仅费用-效益比较高，且患者生存期较短，而胸管注射硬化剂治疗患者生存期则较长。综上，临床研究尚未证实何种治疗方法比较好，因此需根据多因素，如患者预期寿命，肺复张状况，患者倾向性，进行充分研究讨论后决定采取最合适的治疗方法。类肺炎性胸腔积液和脓胸肺炎相关的炎症或感染过程可引起简单渗出性，复杂包裹性，化脓性等多种形式的胸腔积液。该病的病因越来越广泛，患者常出现相关并发症和死亡，临床上亟需有效的治疗措施。肺炎患者胸膜腔富含大量活化和退化的中性粒细胞，淋巴细胞，病原体，以及细胞和病原体的降解产物如纤维蛋白碎片，核酸等，因此胸膜腔容易分叶，并被粘性物质和液体填充，形成各种形式的胸腔积液及脓胸。有效处理该肺炎并发症对于确保患者预后及生活质量极其重要。脓胸患者的传统处理措施包括胸腔通畅引流，抗感染治疗，必要时外科手术清除稠厚的胸腔脓液，脏层胸膜剥除等。随着认识的深入，目前认为纤维蛋白碎片在脓胸形成过程中起到了重要作用，因此纤溶药物开始应用于治疗脓胸患者，多项小样本RCT研究显示多种纤溶药物可有效改善胸膜腔引流患者胸管引流，避免外科手术治疗。但一项大型临床研究（MIST-1）比较了链激酶及生理盐水治疗脓胸患者的效果，结果显示链激酶治疗并不能减少患者死亡率，手术干预率及住院时间。不过，在随后进行的MIST-2临床研究通过双盲，双模拟安慰剂对照四臂临床研究比较了组织型纤溶酶原激活剂（tPA）+安慰剂，脱氧核糖核酸酶（DNase）+安慰剂，tPA+DNase，双安慰剂治疗胸膜腔感染的效果，结果显示tPA+DNase联合治疗可提高患者胸膜腔积液的清晰度，减少患者的手术干预率和住院时间，该研究为胸膜腔感染性使用溶栓治疗提供了可靠依据。近10余年来，胸外科微创手术成功应用于脓胸的治疗，目前缺少相关证据明确早期外科治疗在脓胸治疗中的地位。一项临床研究比较VATS与tPA等纤溶药物治疗儿童脓胸患者的效果，显示两组治疗患者在住院时间，镇痛药使用量，耗氧量，症状持续时间等方面均无明显差异，但VATS组患者费用较高，目前尚缺乏临床RCT研究对比两者治疗成年脓胸患者的效果。综上所述，建议脓胸患者先行胸腔闭式引流和溶栓治疗，效果不佳者行进一步的外科治疗。胸管大小选择自从希波克拉底首次提出使用胸管引流治疗脓胸患者，围绕胸管大小选择的争议一直不断。临床上将胸管分为小口径（&14F），大口径（&14F）两类，前者常使用Seldinger法经皮置入，而后者需行切口置入。理论上大口径胸管可以改善胸腔积液的引流，不易被粘稠的积液堵塞。但实际上并非如此，MIST-1研究显示相较于小口径胸管引流，大口径胸管引流明显加重患者疼痛，且并不能减少患者的并发症及外科干预率，需指出的是，MIST-1研究中，所有患者均常规行胸管冲洗，这可能能提高引流胸管的通畅率，使小口径胸管引流效果与大口径胸管类似。另外，多项小样本临床研究也支持使用小口径胸管治疗脓胸患者。基于上述临床证据，英国胸科学会（BTS）建议小口径胸管（10-14F）引流治疗感染性胸腔积液及恶性胸腔积液。结论胸膜疾病发病率较高，往往需要呼吸科医生的早期积极处理。近年来，胸膜疾病的诊治在各方面都有进步，相关临床研究为我们提供了很多观点，如小口径胸管可以达到与大口径胸管相似的引流和治疗效果，脓胸的病理生理学及溶栓治疗的作用等。
本网站所有注明“来源：丁香园”的文字、图片和音视频资料，版权均属于丁香园所有，任何媒体、网站或个人转载时须注明“来源：丁香园”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
胸腔积液相关文章
胸膜疾病相关文章
胸部疾病相关文章
近期热门文章
下载医学时间
每天10分钟成学霸
手机扫一扫
关注丁香园微信号胸腔积液_百度知道
请问胸腔积液抽取后略发红色，ct片子观察肺中叶有块状物，症状有呼吸困难，伴随疼痛，但并无咳嗽，体重减轻等症状，此病是否严重，严重到什么程度？如何治疗？谢谢
我想我有必要再说的细一点:我妈妈在4月份感觉右胸下部一块拳头大小的肉质地变硬且伴随疼痛,分别在4,5月份进行检查,均未检查出结果,十一左右,突感呼吸困难,疼痛加剧,连后背都疼了,到肿瘤医院拍了CT,医生发现有一块聚集型块状物,抽液略显红色,结果尚未得出,医生建议打十天消炎针,看能否好转,我十分担心母亲的病情,请问,我妈妈得的是不是肺癌，什么程度了？谢谢您
提问者采纳
为胸膜腔内液体过量积聚. 正常情况下,脏层和壁层胸膜表面覆盖有一薄层10~20ml的液体.液体的成分与血浆相似,但其蛋白含量较低(＜1.5g/dl).胸膜液体从胸膜毛细血管渗出,经壁层胸膜间质和淋巴管吸收. 胸腔积液分为漏出性和渗出性,前者是因微血管压力增高或渗透压减低引起,后者是因胸膜炎症引起胸膜表面对蛋白性液体的透性增加引起.淋巴阻塞也可造成胸液聚积.有许多原因引起渗出性和漏出性积液(见下文). 血胸(即胸膜腔内有血液)大多发生于外伤,偶尔见于自发性气胸时胸膜粘连内血管破裂后.自发性血胸还可能是凝血缺陷的一种罕见并发症.罕见情况下,主动脉瘤破裂,血液可进入胸膜腔,胸膜血液往往不凝固,很容易用针头或通过水封式胸腔引流管抽出. 乳糜胸(即有乳样或乳糜样胸膜渗出液)产生原因是外伤或肿瘤(大多为淋巴瘤)破坏胸导管.液体的脂肪成分(中性脂肪和脂肪酸)高；显微镜下往往看到嗜苏丹脂肪小体.胆固醇含量很低.渗出液中甘油三酯水平≥110mg/dl(1.24mmol/L)时可确诊. 胆固醇渗出(乳糜样或假乳糜渗出)极为罕见.由于有反光的胆固醇结晶,胸腔穿刺抽出金黄色或闪光液体.显微镜下可见结晶,可测出高浓度的胆固醇(可达1g/dl,26mmol/L),但中性脂肪和脂肪酸浓度低.此种渗液是由于长期慢性渗出所致,如TB胸膜炎或类风湿性胸膜渗出.应认真寻找渗液的疾病,胆固醇胸膜渗出不能作为完整的诊断. 引起漏出液的病变 心力衰竭可增加体循环和肺循环毛细血管压,是漏出性胸液的最常见原因.一般双侧性,积液量以右侧为多.单侧性的以右侧多见. 低蛋白血症可引起胸腔积液.一般为双侧性的,伴有身体其他部位的液体积聚. 腹水可伴胸水出现,因液体可从腹膜腔纵横膈缺损处或淋巴管道进入胸膜腔；70%该种胸液为右侧的,15%为左侧,15%为双侧性.它们出现于5%的肝硬化腹水病人中.Meigs综合征(胸腹水伴卵巢纤维瘤和其他卵巢肿瘤)有相似机制,但卵巢肿瘤相关胸水一般为渗出液.与腹膜透析和急性胰腺炎有关的胸水也有同样的发病原理. 在粘液性水肿中,胸腔积液常为渗出液,但也可为漏出液. 产后,在最初24小时可见少量积液,很快可消失. 医源性胸腔积液是由于液体输入应置于锁骨下静脉的导管中,但事实上导管置于胸膜腔内(参见第198节中央静脉插管)所致.误放的营养管有时也可穿入主支气管进入胸膜腔(参见第19节经鼻胃管或肠腔插管).胸液的特点与输入液一样. 引起渗出液的病变 真菌性胸液为渗出液,胸膜活检可显示肉芽肿(参见第158节和第157节).胸液和组织培养可获病原体.病史的地区性,皮肤和血清学试验,气道分泌物微生物学检查和组织学检查对诊断很有帮助.约10%的酵母菌病人有胸腔积液,常有广泛的基础性肺内疾病.7%的球孢子菌病病人胸液量大,呈单侧性.约1/2的病人有实质病损,多形性红斑和结节性红斑常见.胸液也出现于球孢子菌病的后期,是球孢子腔破裂至胸膜腔的严重并发症.组织胞浆菌病和隐球菌病中胸腔积液者极少,常作为播散性疾病的一部分或伴广泛实质病变. 在伴肺炎胸腔积液中,炎症累及脏层胸膜常引起急性胸膜炎及浆液渗出性胸液,胸液含许多嗜中性粒细胞和细菌.伴肺炎的胸液一般由细菌引起,但少量积液可发生于病毒和支原体肺炎.病毒性胸腔积液亦可发生于无明显肺炎者. 30%~50%的肺栓塞病人有胸腔积液(参见第72节).约80%为漏出液,常带血性.尽管约1/3的肺栓塞引起的胸腔积液病人在X线上无梗死证据,但胸腔积液的形成机制是由于覆盖被梗死肺的脏层胸膜通透性增高.然而,当心衰时可发生漏出性胸腔积液.肺栓塞引起的肺不张也可造成漏出液. 转移性肿瘤为＞60岁病人渗出液的最常见原因.肺是最常见的原发部位,乳房是第二位的常见原发部位,但任何部位的癌肿均可转移至胸膜.肿瘤种植于胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因.积液常为大量,引起活动后气促.常为肉眼血性渗出液.大多数癌性胸腔积液可由胸液细胞学检查而明确诊断,但送检的标本需多达3次.胸膜活检的敏感性低于胸液的细胞学检查,但有时当细胞学检查阴性时,胸膜活检可阳性.在诊断困难的病例,两种方法均需要. 胸腔积液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常见,其产生机制不一.霍奇金病以淋巴受阻为主,而非霍奇金淋巴瘤以胸膜浸润为主.尽管霍奇金病的发展性质并不一定需要明确,但淋巴瘤性胸液常可经胸液细胞学检查和胸膜针吸活检而明确诊断. 恶性胸膜间皮瘤(一种起源于胸膜间皮的恶性肿瘤)与接触石棉密切相关(参见第75节石棉沉着症及其相关疾病).在美国,本病的发病率为每年2000例左右.隐性非胸膜性胸痛和呼吸困难是最常见的症状.肿瘤逐渐将肺包裹且侵犯胸壁,在75%的病人引起胸腔积液.CT显示胸膜不规则增厚.胸水为浆液性或血性渗出液,约1/3病人胸水糖＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),pH＜7.2.胸水细胞学检查可发现恶性细胞,不易与腺癌区别.由于胸膜针刺活检也难以作出诊断,因此常需剖胸活检或通过胸腔镜直视下活检,即电视辅助胸腔手术(VATS)]以明确诊断.免疫组织化学和电子显微镜可将该肿瘤与腺癌鉴别开来.预后使人担忧,对根治手术,化疗,放疗或综合治疗的反应均差. 良性纤维性间皮瘤是一种罕见的胸膜实质性肿瘤.在50%的病人可产生胸痛,气促,发热和肥大性骨关节病.胸水为渗出性,由于存在透明质酸盐故为粘性.通过胸廓切开术和肿瘤切除可诊断和治愈本病. SLE或药物诱发的狼疮样综合征(最常见的是肼苯达嗪,普鲁卡因酰胺,异烟肼,苯妥莫钠和氯丙嗪)在多达40%的病人中引起胸腔积液.药物通常已使用了很长时间,且症状在停药后10日内减轻.发热,胸痛及某些狼疮的全身症状常见.在极少见情况下可单有胸膜病变.胸水为渗出性,早期以中性粒细胞为主,晚期以单核细胞为主.胸水中葡萄糖通常＞80mg/dl,(＞4.44mmol/L),pH＞7.35,LDH＜500IU/L；胸水补体低,抗核抗体(ANA)滴度高.ANA滴度＞1:320呈均一型或胸水与血清中ANA比值≥1高度提示诊断.与标准的SLE不同,在药物诱导的狼疮,血中带有抗组蛋白和抗单链DNA抗体.常可发现狼疮细胞且认为具有诊断价值,但检测相当费力不必作为常规,因为通常可由临床特点和胸水抗原抗体检测获得诊断依据. 药物诱发的胸腔积液不常见.呋喃口旦啶偶可与伴肺内浸润,胸腔积液和外周血嗜酸细胞增多的发热性疾病有关.伴纤维化的慢性间质性肺炎较少发生且较少产生胸腔积液,这可发生于服用药物多年者,肌肉松弛剂偶可引起双侧胸腔积液伴血及胸水嗜酸细胞增多,但无肺实质浸润.其他多巴胺拮抗剂,以及白介素-α不常引起胸腔积液,通常伴肺浸润. 类风湿疾病引起的胸腔积液常见于女性,但以男性更多常见.胸液为少到中等量,典型地出现于有类风湿疾病数年的老年男性和那些有皮下类风湿结节者.胸液的特点是,渗出性伴低葡萄糖含量[＜40mg/dl(＜2.22mmol/L)],高LDH(＞700IU/L),低pH(＜7.2),低补体和高类风湿因子滴度(≥1:320),常出现胆固醇结晶. 膈下脓肿常出现胸腔积液的症状,是以中性粒细胞为主的无菌渗出液,胸液很少为感染性；3/4的膈下脓肿发生于腹部手术后数周至数月.通过超声波检查和腹部CT扫描可明确诊断. 约10%急性胰腺炎并发伴腹水的胸腔积液.胸液为富含中性粒细胞的渗出液,并含高于血清的淀粉酶.胸水量少；约60%为左侧性的,30%为右侧性的,10%为双侧性的. 胰腺假囊肿可由主动脉或食道裂孔膨出至纵隔并破裂至一侧或双侧胸膜腔.胸液中淀粉酶含量极高(达10万IU/L),血清淀粉酶量正常.腹部超声和CT扫描对胰腺假瘤的诊断有价值.因胸液在胸穿抽液后很快积聚起来,故必须行假瘤的分流.
提问者评价
其他类似问题
按默认排序
其他2条回答
胸腔积液一般都是结核性的，在治疗上也要用抗结核药物，但是，胸膜炎伴胸腔积液和肺结核不同。因为结核病是呼吸道传染病如；肺结核特别是空洞型和侵润型。其病灶于呼吸道直接与外界相通因此极具传染性。所以结核性胸膜炎就不具备传染的条件。可以说他是不传染的。 胸腔积液的治疗 胸腔积液多见于40岁以上的人群，有进行性加重的胸痛和呼吸困难，多为大量血性胸水，增长速度快，是转移性恶性肿瘤病人的常见并发症，肺癌是其产生的主要原因之一。肺癌初诊时大约有15%的病例有胸水，在病程中又有40%－50%出现胸水，胸水的出现意味着病情进展到晚期和预后较差，有效的控制恶性胸腔积液对缓解症状，减轻痛苦，提高生活质量和挽救、延长其生命有重要意义。 一、手术 1. 胸膜腔分离术 近年来，临床上应用分流器行胸腹分流术是一个新的治疗恶性胸腔积液的方法，此法简单安全，尤适用于有“包裹肺综合征”、肺不能重新扩张患者，这些病人用其它常规疗法往往无效，分流术虽不能使胸腔积液不再产生，但它能使其保持稳定，从而缓解症状，达到姑息治疗的目的。英国伦敦皇家Brompton国立心肺医院报道对70病人行胸腹分流术，有效率达 95%，其他研究者报道有效率大约在70%～90%之间。 2. 闭式引流 用一次性输液器改制密闭胸腔引流管治疗恶性胸腔积液无毒付反应，总有效率90%左右。 二、化疗 1. 胸腔内化疗 有人报道120例恶性胸腔积液，经胸腔内灌注顺铂(DDP)500－1000mg，静脉滴注硫代硫酸钠解救，总有效率90.0%，毒副反应不明显，缓解期1－ 32个月，平均6.4个月，存活超过6个月者74例，占61.7%，与其它胸水治疗方法比较，该方法具有较突出的疗效。用假单胞菌苗注射液胸腔内注射治疗恶性胸膜腔积液，总有效率为82.7%。 2. 短小棒杆菌 采用胸腔闭式引流胸内注射短小棒杆菌治疗胸水有效率为86.7%，显效 66.0%，对照组有效率73.3%，显效为50%，说明胸腔内注射短小棒杆菌治疗胸水有一定临床价值。 三、免疫治疗 采用异体淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)联合基因重组白细胞介素2 ( rIL 2)胸腔内注射治疗晚期肺癌癌性胸腔积液完全有效(CR) 55%，部分有效(PR) 36%，无效(NC) 9%。治疗后多数患者精神好转，食欲增加，睡眠改善，体力增强，外周血白细胞增加，T细胞亚群中CD4升高，CD8下降，CD~ 4/CD8比值升高，表明本疗法治疗晚期肺癌癌性胸液是有效的，能提高患者的生活质量。 四、中药治疗 采用榄香烯乳对晚期恶性胸腔积液进行临床研究，结果表明，该制剂对恶性胸腔积液的疗效为74.8%，对恶性腹腔积液的疗效为75.0%；接受局部注射的患者，有效率为63.5%。应用国产香菇多糖治疗恶性胸腹腔积液显效31%，有效38%，总有效率为69%，其中肺癌合并胸腔积液者疗效显著，有效率为83.3%，治疗期间，毒付作用明显减轻。苦参碱、鱼腥草注射液疗效也较好。 五、其它疗法 1. 四环素等粘连剂治疗 Schafers等报道采用四环素等粘连剂和组织硬化剂治疗肺癌胸水疗效较好，Seaton等观察21例MPE病人采用导管引流和组织硬化剂治疗，结果显示81%的病人显效，14%的病人有效，5%的病人无效。 2. 放射性胶体治疗 采用放射性胶体治疗肺癌胸水病人，完全缓解率为40%，部分缓解率为 60%，明显高于对照组。肺癌胸腔积液的治疗取得了很大的进展，闭式引流有效率在90%左右，胸膜腔分离术适用于有&包裹肺综合征&有效率达95%，胸腔内化疗有效率60～90.0%左右， 缓解期平均6个月，存活超过6个月，占60%，免疫治疗有效率80～90%能提高患者的生活质量，中药治疗肺癌胸腔积液有效率65～85%，加用少量化疗药后疗效可提高到90%，与闭式引流疗效相近，且副作用较小，中药治疗肺癌胸腔积液的优点是价廉，毒付作用轻微，且不需要手术，使用简便安全，值得推广。
建议去大医院看看
胸腔积液的相关知识
您可能关注的推广回答者：
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁上海远大心胸医院
卫生部重点专科
中国胸腔镜手术培训基地
免长途费400-677-0366
心血管内科：
心脏外科：
相关症状：
其他疾病：
当前位置： >
恶性胸腔积液的发病机制是什么
来源: www.yodak.net
字体大小:[
摘要：临床所见的大量胸腔积液大约40%是由恶性肿瘤引起，最常见的为肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。
恶性，大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性肿瘤细胞，如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节，无论在胸腔积液中能否找到恶性肿瘤细胞，均可以诊断恶性胸腔积液。临床所见的大量胸腔积液大约40%是由恶性肿瘤引起，最常见的为、乳腺癌和淋巴瘤。
肿瘤性胸腔积液占全部胸腔积液的38%～53%，其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。
(二)发病机制
壁层胸膜的间皮细胞间有很多2～12nm的小孔，该孔隙直接与淋巴网相通，正常情况下，成人胸膜腔24h能产生100～200ml胸液，由壁层胸膜滤出，再经壁层胸膜的小孔重吸收，而脏层胸膜对胸液的形成和重吸收作用很小。胸腔内液体不断产生，不断被重吸收，保持动态平衡。胸腔积液循环主要推动力为胸膜毛细血管内和胸膜腔内的静水压、胶体渗透压、胸膜腔内的负压和淋巴回流的通畅性。正常人胸膜腔内负压平均为-0.49kPa(-5cmH2O)。胸液蛋白含量很少，约为1.7%，所具有的胶体渗透压为0.78kPa(8cmH2O)。壁层胸膜有体循环供血，其毛细血管静水压为1.078kPa(11cmH2O)，壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa(34cmH2O)。正常人胸膜腔内仅含少量(5～15ml)液体，以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。当上述调节胸液动力学的主要驱动力发生异常，均可引起胸腔积液。肿瘤性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面：
1.最常见的致病因素是壁层和(或)脏层胸膜肿瘤转移。这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。
2.淋巴系统引流障碍淋巴系统引流障碍是肿瘤性胸腔积液产生的主要机制。累及胸膜的肿瘤无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循环被破坏，从而产生胸腔积液;另外，壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结，恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍，导致胸腔积液。
3.肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔胸膜上的肿瘤组织生长过快，细胞容易脱落，进入胸膜腔的肿瘤细胞由于缺乏血运而坏死分解，肿瘤细胞内蛋白进入胸腔，使胸膜腔内的胶体渗透压增高，产生胸腔积液。
4.胸膜的渗透性增加恶性肿瘤侵袭脏层和壁层胸膜、肿瘤细胞种植在胸膜腔内，均能引起胸膜的炎症反应，毛细血管的通透性增加，液体渗入胸膜腔。原发性肺癌或肺转移性肿瘤引起阻塞性肺炎，产生类似肺炎旁胸腔积液。
5.胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高肺癌引起支气管阻塞，出现远端肺不张，导致胸膜腔内压降低，当胸膜腔内压由-1.176kPa(-12cmH2O)降至-4.7kPa(-48cmH2O)将会有大约200ml的液体积聚在胸膜腔内。肺部的恶性肿瘤可以侵袭腔静脉或心包，引起静脉回流障碍，胸膜表面的毛细血管静水压增高，胸腔积液产生。
6.其他肿瘤细胞侵入血管形成瘤栓，继而产生肺栓塞，胸膜渗出;恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，导致胸腔积液;胸腔或纵隔放射治疗后，可产生胸膜腔渗出性积液。
相关文章：
关键词: &&&&
温馨提示：有问题？直接在线咨询！更多有关资讯，症状诊断，治疗费用及保健护理，可以或拨打咨询热线：400-677-0366（免长途费）。上海远大心胸医院为微创（腔镜）优势专科医院，选择我们让未来生活更美好！
编辑：杨紫怡
文章出自：上海远大心胸医院 http://disease.yodak.net/xqjy/134302.html 转载请注明出处
提示：任何关于疾病的建议都不能替代执行医师的面对面诊断。所有门诊时间仅供参考，最终以医院当日公布为准。网友、医生言论仅代表个人观点，不代表本站同意其说法，请谨慎参阅，本站不承担由此引起的法律责任。
孝子带母亲上海求医 了却
医院地址：上海市徐汇区龙漕路218号接诊时间：周一～周日 8:00--21:00咨询电话：400-677-0366(免长途费)
官方微信号：yodak_sh咨询电话：400-677-0366医院地址：上海市龙漕路218号
Copyright (C)
官方网站. All Rights Reserved. 沪ICP备号 医疗机构执业许可证 沪卫（中医）网复审【2013】第10003号悬饮贴膏外敷佐治恶性胸腔积液36例观察--《河北中医药学报》2012年02期
悬饮贴膏外敷佐治恶性胸腔积液36例观察
【摘要】：目的:探讨中医外治法治疗恶性胸腔积液的疗效。方法:将70例恶性胸腔积液患者随机分成两组,治疗组在西医治疗的基础上加用悬饮贴膏外敷。结果:治疗组有效率88.89%,对照组73.53%,两组比较差异有显著性(P0.05)。结论:中药悬饮贴膏参与治疗恶性胸腔积液能有效促进积液吸收,抑制积液增长,并避免了内服的毒副作用。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R730.5【正文快照】：
随着恶性肿瘤发病率增高,肿瘤并发恶性胸腔积液的患者明显增多,恶性胸腔积液出现后,积液量迅速增长,严重影响肿瘤患者的生活质量,常规采用静脉化疗收效甚微,胸腔注射药物常出现胸膜黏连、积液包裹等不良反应,治疗效果不甚理想。笔者采用自制的中药悬饮贴膏外敷治疗恶性胸腔积
欢迎：、、)
支持CAJ、PDF文件格式，仅支持PDF格式
【相似文献】
中国期刊全文数据库
刁哲欣;胡永进;刘进满;;[J];中国现代药物应用;2010年19期
赵明;季晓鹏;田爱娟;张宏伟;周冬莉;于璟;;[J];放射免疫学杂志;2008年04期
曹锋;;[J];国际肿瘤学杂志;1987年05期
孔晖;胡福定;;[J];云南医药;1992年04期
张茂飞;;[J];工企医刊;1999年02期
王燕艳;[J];现代医药卫生;2005年18期
张艳霞;张晨瑶;张敏;;[J];医学研究通讯;2005年01期
贾嵘;;[J];临床肺科杂志;2006年03期
任加良;韩晨旭;王惠琴;刘辉;;[J];陕西医学杂志;2006年06期
侯森;侯君;朱志真;石建华;;[J];四川肿瘤防治;2006年03期
中国重要会议论文全文数据库
孙卫红;钟爱虹;魏淑芳;;[A];中华医学会结核病学分会2010年学术年会论文汇编[C];2010年
王艳;胡兵;;[A];二○○八年贵州省医学会呼吸病学分会学术大会暨国家级继续教育项目《睡眠呼吸疾病诊治进展学习班》论文汇编[C];2008年
刘波;王惠军;李翊卫;;[A];2006年浙江省检验医学学术年会论文汇编[C];2006年
张富强;杨辉;陈鸿彪;;[A];中华医学会第九次全国核医学学术会议论文摘要汇编[C];2011年
王良兴;赖志珍;;[A];2008年浙江省内科学学术会议论文汇编[C];2008年
钭方芳;刘羽君;雷建平;肖安安;张芝辉;章润泉;;[A];中华医学会第六届全国结核病学术大会论文汇编[C];2000年
刘宝东;支修益;许庆生;张毅;苏雷;王若天;刘磊;胡牧;;[A];中华医学会第六次全国胸心血管外科学术会议论文集（胸外科分册）[C];2006年
章霓;徐丽君;黄静;刘跃华;;[A];2007年浙江省放射肿瘤治疗学学术年会暨肿瘤放射治疗规范和新进展学习班论文汇编[C];2007年
吕萍;杨惠琴;蹇代国;;[A];第十次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会论文集[C];2009年
王挺;刘耀松;王文炳;;[A];中华医学会第五届全国胸部肿瘤及内窥镜学术会议论文汇编[C];2011年
中国重要报纸全文数据库
山东莱州市慢性病防治院
郭旭光;[N];中国中医药报;2010年
王豪;[N];民族医药报;2009年
宿健桃;[N];中国中医药报;2002年
宋丽华;[N];中国中医药报;2010年
山东省邹平县临池中心卫生院
李永明　张可堂;[N];中国中医药报;2010年
郭旭光;[N];中国中医药报;2010年
南晖;[N];大众卫生报;2003年
中华中医药学会外治分会副主任委员
温建民;[N];中国中医药报;2010年
邓理有;[N];中国医药报;2001年
胡献国;[N];大众卫生报;2002年
中国博士学位论文全文数据库
陈仁泽;[D];北京中医药大学;2010年
孔茜岚;[D];南京中医药大学;2011年
李儒佑;[D];武汉大学;2010年
王珏;[D];黑龙江中医药大学;2012年
毕洁亮;[D];广州中医药大学;2006年
李际强;[D];广州中医药大学;2007年
刘明;[D];山东中医药大学;2006年
束军;[D];安徽医科大学;2007年
程志强;[D];北京中医药大学;2002年
田莉;[D];华中科技大学;2011年
中国硕士学位论文全文数据库
李宏庆;[D];复旦大学;2010年
冯挺眉;[D];广西医科大学;2011年
徐晶;[D];郑州大学;2011年
蒋荣娜;[D];吉林大学;2012年
闻彬;[D];南京中医药大学;2012年
骆文志;[D];暨南大学;2010年
陈四明;[D];湖南中医药大学;2010年
杨俊俊;[D];第二军医大学;2012年
赵晓燕;[D];山西医科大学;2010年
李伟力;[D];广州中医药大学;2010年
&快捷付款方式
&订购知网充值卡
400-819-9993
800-810-6613
《中国学术期刊（光盘版）》电子杂志社有限公司
同方知网数字出版技术股份有限公司
地址：北京清华大学 84-48信箱 知识超市公司
出版物经营许可证 新出发京批字第直0595号
订购热线：400-819-82499
服务热线：800-810-91813
在线咨询：
传真：010-
京公网安备74号}