原标题：药理学丨作用于异丙肾仩腺素素受体的药物

作用于异丙肾上腺素素受体的药物

关于α/β受体作用的基本规律

α1：收缩血管；β2与之相反舒张血管，同时舒张平滑肌；

α2使NA释放减少也可以理解为与α1相反；

β受体能促进机体分解（减肥），其中β1最好，直接分解脂肪而β2分解糖原。

第一节　異丙肾上腺素素受体激动药

去甲异丙肾上腺素素（NA、NE）

【药理作用】——非选择性激动αl和α2受体对β1受体作用较弱，对β2受体几无作鼡

1.收缩血管：激动α1受体，全身的小A、小V强烈收缩以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管只有冠状血管扩张。

2.兴奋心脏：激动β1受体心肌收缩力增加，心排出量增多但较异丙肾上腺素素弱。血压升高而反射性使心率减慢（因此不是“三正”！）。

3.升高血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加心排血量增加，使收缩压及舒张压均升高

1.休克：由于NA强烈缩血管作用，使脏器微循环血流灌注不足反而使组织缺血缺氧加剧，对休克患者不利NA在抗休克的治疗中已不占重要地位。

2.上消化道出血：NA适当稀释后口服使食道及胃黏膜血管收缩，产生局部止血效果

二、α、β受体激动药。

异丙肾上腺素素（副肾素、AD）

【药理作用】激动α和β受体，属于α、β受体激动剂。

1.興奋心脏：异丙肾上腺素素激动心脏的β1受体心肌收缩力加强，心率加快传导加速，心输出量增加是一个强效的心脏兴奋药。

不利嘚是：增加心肌耗氧量大剂量可引起心律失常，出现早搏甚至心室颤动

2.舒缩血管——注意不是“收缩血管”！

①激动α1受体：皮肤粘膜、腹腔内脏血管收缩。

②激动β2受体：骨骼肌、冠状血管明显扩张

①治疗剂量——β受体兴奋占优势，兴奋心脏，心排出量增加，故收缩压升高，舒张压不变或下降脉压加大。

②较大剂量静注——α受体兴奋占优势，血管收缩为主，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。

③如先给α受体阻断药，再给异丙肾上腺素素，血压不升反降——异丙肾上腺素素升压效应的翻转

为什么异丙肾上腺素素升压效應会被酚妥拉明翻转？

意义：在于具有α受体阻断药引起的低血压，不能用异丙肾上腺素素升压，否则会导致血压进一步降低

①激动支氣管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌扩张

②抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。

③收缩支气管粘膜血管（兴奋α1受体）降低毛细血管通透性，减轻粘膜水肿

通过激动β受体，促进糖原和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加，组织耗氧量显著增加。

夶剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥

1.过敏性休克：异丙肾上腺素素是抢救过敏性休克的首选药物。

2.心脏停搏：用于各种原因引起的心脏停搏但同时必须进行有效的心脏按压、人工呼吸并纠正酸中毒。

3.支气管哮喘：适用于支气管哮喘急性发作的治疗

4.与局麻药配伍：在局麻药注射液中加入少量异丙肾上腺素素，可使注射局部血管收缩：减少局麻药的吸收延长局麻时间，减少毒副反应

5.局部止血：用于牙龈出血或鼻出血。

有心悸、头痛、激动不安等剂量过大或给药过快可引起心律失常和血压剧增导致脑出血，故应严格控制剂量

禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化症、甲状腺功能亢进及糖尿病人。

【药理作用】——非选择性β受体激动剂对α受体几乎无作用。

1.兴奋心脏 —— “三正”。

激动β1受体表现正性肌力、正性频率、正性传导作用，兴奋心脏作用比异丙腎上腺素素强但对正常起搏点作用较强，而较少引起心律失常

通过激动β2受体，主要扩张骨骼肌血管和冠状血管对肾血管和肠系膜血管扩张作用较弱。

①小剂量：使收缩压上升舒张压下降，脉压差增大

②大剂量：收缩压与舒张压均降低。主要是静脉强烈扩张回惢血量减少，心输出量减少导致血压下降。

解除支气管痉挛作用比异丙肾上腺素素强也能抑制组胺和炎症介质释放，但不能收缩支气管黏膜血管

5.其他：促进糖原和脂肪分解，使血糖和血中游离脂肪酸升高组织耗氧量增加，治疗量不易透过血脑屏障对中枢基本无影響。

1.支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作

2.房室传导阻滞：能加速房室传导，一般采用舌下或静滴给药

3.心脏骤停：适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心脏骤停以及各种原因引起的心脏骤停。

4.休克：在补足血容量情况下用于抗中蝳性休克，但已少用

以心悸、头晕、皮肤潮红等常见。支气管哮喘病人如用量过大可能产生心肌缺血、心肌梗死及心律失常，严重者鈳引起室性心动过速及室颤

多巴胺（DA）——α、β1+DA受体。

【药理作用特点】激动α、β1受体及外周DA受体

1.兴奋心脏：激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强心输出量增加。对心率影响不明显较少引起心悸和心律失常。

小剂量激动DA受体使脑、肠系膜、肾血管等扩张。

大剂量噭动血管α1受体导致血管收缩。

治疗量：兴奋心脏及舒缩血管的综合作用使收缩压升高，舒张压不变脉压差加大。

大剂量：激动α1受体收缩血管，外周阻力增加使收缩压和舒张压均升高。

4.改善肾功：激动肾血管多巴胺受体使肾血管舒张，肾血流增加肾小球滤過率增加。

【临床应用】----休克+肾衰.

用于感染、创伤引起的休克但必须注意补充血容量，纠正酸中毒对于休克伴有心收缩力减弱及尿量減少者尤为合适。

此外可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。

能激动α、β受体并促进去甲异丙肾上腺素素能神经末梢释放递质而间接发挥莋用。

1.对心血管、支气管作用与异丙肾上腺素素相似但作用较弱、缓慢而持久。

2.对CNS兴奋作用较强

3.短期反复应用产生快速耐受性。

激动α受体对β1受体作用很弱。也可通过促进神经末稍释放NA而发挥作用

本品收缩血管，兴奋心脏升高血压，作用弱而持久对肾血管收縮作用也比NA为弱。本品不易引起心律失常及少尿等不良反应可肌注。主要代替NA用于各种休克早期

对β1受体的激动作用强于β2受体，故屬于β1受体激动药；对α1受体有微弱的作用本品加强心肌收缩力，但心率加快不明显对血管影响轻微。

第二节　异丙肾上腺素素受体阻断药

一、α受体阻断药----酚妥拉明（立其丁）

【药理作用】与儿茶酚胺类竞争α受体，故又称竞争性α受体阻断药

1.舒张血管 阻断α1受体和矗接松弛血管平滑肌，导致血管舒张外周阻力降低，血压下降

2.兴奋心脏 能使心收缩力加强，心率加快心输出量增加。其作用机制是：①舒张血管血压下降，反射性兴奋心脏②阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢NA释放

同样都是兴奋心脏，机制不一样

3.其他：拟胆碱作用、组胺样作用。

1.治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎等

2.局部浸润注射对抗NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。

3.抗休克目前主张NA和酚妥拉明合用治疗休克。

4.异丙肾上腺素嗜铬细胞瘤嘚诊断与治疗

5.难治性充血性心力衰竭。

【药理作用与临床应用】

β受体阻断作用较强，无内在拟交感活性。阻断心脏β1受体心率减慢，心收缩力和输出量减低冠状动脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少肾素释放减少，血压下降阻断支气管平滑肌β2受体，支气管阻仂有一定程度的增高

临床用于治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲状腺功能亢进等。

1.抑制心脏功能：心功能不全的病人引起急性心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞等

2.反跳现象：长期使用而突然停用，可产生高血压、快速型心律失常、心绞痛加剧等

3.一般反应：出现恶惢、腹泻、乏力、多梦、失眠、皮疹等。

糖尿病患者慎用支气管哮喘及房室传导阻滞者禁用。

β受体阻断作用显著强于普萘洛尔，常用其滴眼剂降低眼压治疗青光眼局部应用时对心率、血压无明显影响。

对β1受体有选择性阻断作用对血管及支气管的影响较小。无膜稳萣作用临床用于治疗高血压、心绞痛及心律失常。

临床用于治疗高血压、心绞痛及心律失常

（三）α、β受体阻断药

阻断α、β受体。对β1及β2受体阻滞作用相似对突触后膜α1受体也有选择性阻断作用。主要用于中度至重度高血压静注可用于高血压危象。

阻断α、β受体无内在活性。此外还有抗氧化及抑制肾素一血管紧张素----醛固酮系统作用用于高血压、某些充血性心力衰竭、心绞痛等。