胃癌形成时间是怎么形成的?

地域环境及饮食生活因素(30%):
胃癌发病有明显的地域性差别,在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高,与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关,吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
幽门螺杆菌感染(20%):
我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌,Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致畸变致癌,幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用,胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
癌前病变(20%):
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃,这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变,是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变,根据细胞的异型程度,可分为轻、中、重三度,重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
遗传和基因(10%):
遗传与分子生物学研究表明,胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变,而基因改变的形式也是多种多样的。
癌前期变化
所谓癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的病变,这种病变如不予以处理,有可能发展为胃癌,癌前期变化包括癌前期状态(precancerous conditions)与癌前期病变(precancerous lesions)。
1、胃的癌前期状态
(1)慢性:慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生率呈显著的正相关;
(2)恶性:恶性贫血患者中10%发生胃癌,胃癌的发生率为正常人群的5~10倍;
(3):腺瘤型或绒毛型息肉虽然占胃息肉中的比例不高,癌变率却为15%~40%,直径大于2cm者癌变率更高,增生性息肉多见,而癌变率仅1%;
(4)残胃:胃良性病变手术后残胃发生的癌瘤称,胃手术后尤其在术后10年开始,发生率显著上升;
(5)良性:胃溃疡本身并不是一个癌前期状态,而溃疡边缘的粘膜则容易发生肠上皮化生与恶变;
(6)巨大胃粘膜皱襞症(Menetrier病):血清蛋白经巨大胃粘膜皱襞漏失,临床上有低蛋白血症与浮肿,约10%可癌变。
2、胃的癌前期病变
(1)异形增生与间变:前者亦称不典型增生,是由慢性炎症引起的可逆的病理细胞增生,少数情况不可发生癌变,胃间变(anaplasia)则癌变机会多;
(2)肠化生:有小肠型与大肠型两种,小肠型(完全型)具有小肠粘膜的特征,分化较好,大肠型(不完全型)与大肠粘膜相似,又可分为2个亚型:Ⅱa型,能分泌非硫酸化粘蛋白Ⅱb型能分泌硫酸化粘蛋白,此型与胃癌发生关系密切。
(一)胃癌的发生部位
胃癌可发生于胃的任何部位,半数以上发生于胃窦部,胃小弯及前后壁,其次在贲门部,胃体区相对较少。
(二)巨体形态分型
1、早期胃癌
不论范围大小,早期病变仅限于粘膜及粘膜下层,可分隆起型(息肉型),浅表型(胃炎型)和凹陷型(溃疡型)三型,Ⅱ型中又分Ⅱa(隆起表浅型),Ⅱb(平坦表浅型)及Ⅱc(凹陷表浅型)三个亚型,以上各型可有不同的组合,如Ⅱc+Ⅱa,Ⅱc+Ⅲ等,早期胃癌中直径在5~10mm者称小胃癌,直径&5mm称微小胃癌。
2、中晚期胃癌
也称进展型胃癌,癌性病变侵及肌层或全层,常有转移,有以下几种类型:
(1)蕈伞型(或息肉样型):约占晚期胃癌的1/4,癌肿局限,主要向腔内生长,呈结节状,息肉状,表面粗糙如菜花,中央有糜烂,溃疡,亦称结节蕈伞型,癌肿呈盘状,边缘高起,中央有溃疡者称盘状蕈伞型。
胃窦小弯后壁有一肿物突出胃腔,略呈分叶状,表面不平呈颗粒状,并见有糜烂,肿物基部稍狭小,呈亚蒂型,周围粘膜未见明显浸润。
(2)溃疡型:约占晚期胃癌的1/4,又分为局限溃疡型和浸润溃疡型,前者的特征为癌肿局限,呈盘状,中央坏死,常有较大而深的溃疡溃疡底一般不平,边缘隆起呈堤状或火山口状,癌肿向深层浸润,常伴出血,穿孔,浸润溃疡型的特征为癌肿呈浸润性生长,常形成明显向周围及深部浸润的肿块,中央坏死形成溃疡,常较早侵及浆膜或发生淋巴结转移。
(3)浸润型:此型也分为两种,一种为局限浸润型,癌组织浸润胃壁各层,多限于胃窦部,浸润的胃壁增厚变硬,皱壁消失,多无明显溃疡和结节,浸润局限于胃的一部分者,称&ldquo局限浸润型&rdquo,另一种是弥漫浸润型,又称皮革胃,癌组织在粘膜下扩展,侵及各层,范围广,使胃腔变小,胃壁厚而僵硬,粘膜仍可存在,可有充血而无溃疡。
(4)混合型:同时并存上述类型的两种或两种以上病变者。
(5)多发癌:癌组织呈多灶性,互不相连,如在萎缩性胃炎基础上发生的胃癌即可能属于此型,且多在胃体上部。
(三)组织分型
根据组织结构可分为4型,①腺癌:包括乳头状腺癌,管状腺癌与粘液腺癌,根据其分化程度分为高分化,中分化与低分化3种。②未分化癌。③粘液癌(即印戒细胞癌)。④特殊类型癌:包括腺鳞癌,,等。
根据组织发生方面可分为两型,①肠型:癌起源于肠腺化生的上皮,癌组织分化较好,巨体形态多为蕈伞型。②胃型:癌起源于胃固有粘膜,包括未分化癌与粘液癌,癌组织分化较差,巨体形态多为溃疡型和弥漫浸润型。
(四)转移途径
1、直接播散
浸润型胃癌可沿粘膜或浆膜直接向胃壁内,食管或十二指肠发展,癌肿一旦侵及浆膜,即容易向周围邻近器官或组织如肝,胰,脾,横结肠,空肠,膈肌,大网膜及腹壁等浸润,癌细胞脱落时也可种植于腹腔,盆腔,卵巢与直肠膀胱陷窝等处。
2、淋巴结转移
占胃癌转移的70%,胃下部癌肿常转移至幽门下,胃下及腹腔动脉旁等淋巴结,而上部癌肿常转移至胰旁,贲门旁,胃上等淋巴结,晚期癌可能转移至主动脉周围及膈上淋巴结,由于腹腔淋巴结与胸导管直接交通,故可转移至左锁骨上淋巴结。
3、血行转移
部分患者外周血中可发现癌细胞,可通过门静脉转移至肝脏,并可达肺,骨,肾,脑,脑膜,脾,皮肤等处。
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癌症是怎么形成发展的
  采访专家:潘战和 厦门大学附属中山医院 副主任医师
  这个东西到底是从哪里来的?癌症到底是怎样形成和发展的?了解并弄清楚这一点,对癌症的防治就会多一份底气,多一份信心。
  那么癌症是怎么来的呢?其实癌症不过是人体内原本正常的细胞在各种内部和外部因素的长期作用下,就像一个原本的好人,长期反复泡在不良的成长环境中,先是发生一些异常改变,这种改变其实每天都在发生,并没有什么奇怪的,在这些异常改变中,由于人体有强大的修复能力,有的会重新恢复正常,但在某些条件下,有的异常改变会逐渐累积起来,从而产生累积性的改变,这个累积的过程是一个量变的过程,当量变到一定程度,势必会发生质的改变,最后这些不好的细胞就会发生异常增生而形成癌症,就像是一个人身上有些缺点毛病并不可怕,可怕的是缺点不能及时得到改正,缺点越积越多,最后就成了真正的坏人。
  癌细胞是从正常细胞变来的,就像是坏人也是从好人变过来的,坏人变坏之前也是好人,但在变坏之后就与好人有不同了,癌细胞也一样,是从正常变过来的,但在变成癌细胞后,它在外观的形态上,以及功能代谢上都与正常的细胞有所不同。可见,癌症本身并不是从外面来的,其最终仍然是来自机体自身的细胞,其源头是机体自身,是自身正常细胞的异化。癌症就像是坏人,其原本也是好人,后来由于某些因素作用下变质了变坏了,开始做坏事了,有破坏力了。
  关于癌症从何而来的问题,有的人认为是从其他人或动物身上传染过来的,也有的人认为是从父母亲身上遗传下来的,甚至有的人迷信地认为是上天早就安排的,所以得不得癌症是早就注定好的。显然,这些看法完全缺乏科学依据,是错误的。其实绝大部分的癌症是来自于机体自身的正常细胞,根本不是外来的,是机体正常的细胞发生异常的增生而来的恶性的异常细胞团。
  弄清了癌症来自哪里的问题,也就是癌症的“前世”问题,接下来说一说癌症是如何发生、形成和发展的,也就是癌症的“今生”问题。
  一般认为,癌细胞是单克隆的,所谓单克隆,更简单形象地理解就是一个母亲生的,也就是说,某一癌症中的所有癌细胞都是一个突变的异常细胞的后代,癌症由一个单细胞产生,而不是多个细胞发生异常变化的后代组成的,一个细胞癌变了,然后一变二,二变四,四变八,八变十六,……,如此不断分裂生出下一代,组成一个癌细胞团,最终形成可见的癌症。
  由正常细胞转变为癌细胞是一个长期的、渐进的多阶段的过程,先是发生异常增生,然后是形成癌前病变,再发展为原位癌,再到浸润癌,直至淋巴结转移和远处组织器官转移。从正常细胞演变成癌细胞,再到形成可见的癌症,通常需要10年20年30年,甚至更长时间。所以说某某得了癌症,决不是突然得的,不是说某某去年没得癌,今年得了癌症,只能说今年才诊断出了癌症,去年还没有诊断出来,现在诊断出来了,其实癌症在诊断之前早已在身体里扎根了相当长的时间,除了预防癌症的发生,我们所做的一件极重要的事就是要尽可能早地发现早期、极早期的癌症,发现癌症的苗头和蛛丝马迹。
  癌症在形成的过程中,我们一般并不能觉察到,我们能觉察到的只是已经形成的癌症这个结果。其实在癌症的形成过程中,机体内部悄然发生了一系列的“战争”,也就是人体免疫机制与致癌因子斗争,也可以说是正义与邪恶的较量,当正义战了上风,邪恶就会被消灭掉,至少不能作怪,也就不会得癌,可当邪恶占了上风,就会破坏正义,也就形成了癌症。
  癌症不是外来的,也不是“一日一夜”形成的,它的形成和发展是一个长时间多步骤的逐渐的过程。其实这也为我们进行癌症的防治提供了足够的时间和机会,只有采取恰当的措施,在恰当的阶段,进行有效的干预和处置,癌症是可以预防的,也是可以治愈的,至少是可以控制的。怕就怕一再错失机会,任由癌症发生发展,长成“参天大树”,任由坏蛋分子逍遥法外不断发展势力范围,到那个时候就“为时已晚”。
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胃癌是怎么引起的
  胃癌高危人群  1、感染幽门螺杆菌患胃癌的危险性增加2~3倍;  2、患有癌前病变者(慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、胃部分切除者);  3、饮食习惯不良的人群(三餐不规律进食,食物过烫过辣,喜欢腌熏烧、高盐饮食,少食新鲜蔬菜等);  4、长期酗酒及吸烟的人群;  5、有胃癌或消化系统肿瘤家族人群;  6、某些特殊职业(从事开采煤炭、锡矿、木材加工、金属制、橡胶处理、化肥农药等职业者);  7、居住在地质、水质含有害物质的地区(如火山岩、高泥炭、有深大断层的地区)。  胃癌详细解析:  【病因病理】  胃癌的病因尚不清楚,多数学者认为与多种因素有关,但一般认为可能与下述因素有关:  1.环境因素  环境因素与胃癌的发生有密切关系。日本是胃癌高发国家,日本移民到美国,其后代胃癌发病率明显下降。一般认为寒冷潮湿地区、泥炭土壤及石棉矿地区的居民发病率高;也有人认为某些化学元素及微量元素比例失调与胃癌发生有关,胃癌高发区水土中含硒、镍、钴、铜、较高。  我国胃癌的发病率在不同地区差别也相当悬殊,病死率高的青海(40+62/10万)与病死率低的广西(5.16/10万)之间,相差7.9倍。  2.生活与饮食习惯  世界范围的流行病资料认为在环境因素中,饮食因素是胃癌发生的最主要原因。通过大量人群的回顾性调查并对许多因素进行分析研究之后,发现胃癌与多吃腌酸菜、咸鱼、咸肉及烟熏食物有密切关系。相反,牛乳、新鲜蔬菜、水果、维生素C以及冷藏食物却能降低发生胃癌的危险性。过多摄入食盐电可能与胃癌发病有关,流行区调查示患者每日摄入量大多超过10g。引起胃癌的致癌物质可能是亚硝胺(mitrosamines)。动物实验已证明该物质确可致胃癌。亚硝酸是从硝酸盐还原为亚硝酸盐再与胺结合而成。硝酸盐与亚销酸盐广泛存在于食物中,特别是咸菜、咸鱼、咸肉等。有病人的胃液中也证明有高浓度亚硝酸盐的存在。减少食盐摄入常伴有硝酸盐及亚硝酸盐摄入之减少。低温可抑制硝酸盐转变为亚硝酸盐。近年来美国、日本等国胃癌发病率之下降,冰箱的广泛应用可能是一个因素。维生素C能抑制亚硝酸盐与胺结合,故经常服用维生素c可减少胃癌发生的危险性。  3.亚硝胺类化合物  自1956年发现亚硝酸胺类化合物具有致癌作用以来,与胃癌的关系已受到普遍的重视。尤其是近年来应用多种不同化学结构的亚硝酸胺类化合物,在多种动物体内成功地诱发了胃癌,而且观察到其癌变的诱发过程与人体的胃癌发生过程甚为相似,因而更引起广大病因工作者的注意。  亚硝胺类化合物虽然在自然界存在不多,但该化合物的前身—二级胺及亚硝酸盐在自然界分布甚广,人类与其接触的机会甚多,并且在适宜的酸度(pH1~pH3)或细菌的作用下易合成亚硝胺类化合物,所以目前认为亚硝胺类化合物很可能是人类胃癌的主要病因。  通过对胃癌高发区N-亚硝基化合物的研究,不但发现高发区居民的饮水及粮食内硝酸盐及亚硝酸盐的含量明显地高于低发区,而且在高发区居民的饮水及福建居民常吃的鱼露及甘肃居民常吃的酸菜中均找到致癌的N-亚硝胺,同样高发区居民胃酸中的亚硝酸盐的含量也较高,而且在空腹胃液中检出N-亚硝基化合物,同时证明此胃液有致突变作用。另外也发现高发区居民胃黏膜上皮的混合功能氧化酶的活性明显增强。  现已知道致癌的亚硝基化合物有两大类,即N-亚硝胺和N-亚硝酰胺,前者多为挥发性,并须经细胞微粒体酶的激活损伤遗传物质DNA才能显示其致癌作用;后者多为非挥发性且不需代谢激活,对DNA有直接损伤作用,故一般认为亚硝酰胺与胃癌发病的关系更为密切。近年来已建立了检测亚硝酰胺的方法,且发现在胃黏膜不同病变病人的胃液中N-亚硝酰胺的检出率有明显差异。  4.癌前期病变  (1)息肉  胃息肉一向被认为系癌前期病变,但文献报告中差异很大。继发于胃黏膜的肠腺上皮化生,主要分布于胃窦部,多为单发,息肉形态呈腺瘤样或乳头状瘤样,其直径多在2cm以上,在组织结构上有腺瘤样特征,具有癌变的潜在危险,恶变后多为肠型胃癌。  (2)胃溃疡  胃溃疡与胃癌的发生有一定关系,是一公认的事实。  (3)萎缩性胃炎  萎缩性胃炎以及常伴有的肠上皮化生与胃癌发生的关系较胃溃疡更为密切。不但从大量的调查资料发现胃癌的高发区,萎缩性胃炎的发病率也较高,两者呈正相关;而且萎缩性胃炎及肠化生的部位与胃癌的好发部位也一致,尤其是高发地区的胃癌源自化生的肠上皮的更多。  5.霉菌毒素  通过流行病学调查,发现我国胃癌高发区粮食及食品的真菌污染相当严重。高发区慢性胃病患者空腹胃液真菌的检出率也明显高于胃癌低发区。在胃内检出的优势产毒真菌中杂色曲霉占第一位,并与胃内亚硝酸盐含量及慢性胃炎病变的严重程度呈正相关。而且在胃癌高发区甘肃的酸菜以及福建慢性胃炎患者空腹胃液中,均检出有致癌及致突变性的杂色曲霉毒素。  6.遗传  Woolf曾发现一个有胃癌家族史的家庭,其家族成员的胃癌发病率为一般人群的2~4倍,表明遗传与胃癌有密切关系。  7.吸烟  吸烟与胃癌发病的关系存在不同的意见,曾有人认为吸烟可能与贲门癌有关,但均缺乏令人信服的依据。近来,日本曾对26万余40岁以上的成年人作前瞻性的调查研究,历时共16年,发现吸烟者胃癌的发生率明显增加,如将开始吸烟的年龄分为:&15岁、15~19岁、20~29岁及&30岁四组,其胃癌死亡率(每10万人)分别为381.4、240.1、206.9及176.7,而不吸烟的死亡率为144.7,戒烟5年后的死亡率仍较正常人稍高。  8.幽门螺杆菌  1994年世界卫生组织国际癌症研究中心将幽门螺杆菌(beli—cobacter pylori,Hp)列为I类致癌因子。Hp感染者胃癌发病率高于非感染者4—8倍。Hp致癌机制可能与其释放空泡毒素(VacA)等细胞毒素和引起局部免疫反应有关,导致胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生和异型增生,从而诱发胃癌发生。  综上所述,胃癌的病因较复杂,一般认为是外界的致癌物作用于某些有缺陷的机体的结果。有人认为胃癌的发病年龄虽然常在中年以后,但致癌物的致癌作用则常在青春发育期已怍用于机体,个别易感的个体在某种遗传背景上,可对致癌物呈特异性反应,在以后长期的生命过程中,再受某些促癌物作用而发生胃癌。吸烟对胃癌同时有致癌及促癌的作用,经常食用高盐饮食则有类似的促癌作用,而含巯基类蔬菜及新鲜蔬菜中丰富的l3一胡萝卜素及牛奶中的维生素A,则有抑制致癌及促癌的作用。  病理  胃癌好发部位依次为胃窦、胃小弯、贲门、胃体及胃底.全胃广泛浸润者少见。胃癌分为早期和进展期。  (一)早期胃癌  早期胃癌是指病灶局限而深度不超过黏膜下层的胃癌,可分隆起型(息肉型)、平坦型(胃炎型)和凹陷型(溃疡型)3型。早期胃癌中直径5~10mm者称小胃癌,直径&5mm称微小胃癌。  (二)进展期胃癌  进展期胃癌是指深度超过黏膜下层,已侵入肌层者称为中期,已侵入浆膜层或浆膜外层组织者称为晚期。按形态分型为:①息肉型,不多见,肿瘤凸入胃腔.有蒂或无蒂,表面可有浅溃烂;②溃疡型,呈单个或多个溃疡,发生于凸入胃腔的癌组织,其周围黏膜受癌细胞浸润而隆起,强直者称浸润型溃疡,无或只有轻微浸润者称非浸润型溃疡.此型不易与良性溃疡相区别;③浸润型.胃壁受癌肿浸润伴纤维组织增生,可局限于胃窦而造成局部狭窄,少见者呈弥慢性浸润累及整个胃壁,使胃固定成一失去弹性而不能扩张的狭小胃囊,称为革袋胃;④表浅扩散型,仅累及黏膜表层,向四周扩散,使黏膜增厚呈颗粒状,少见。  (三)转移途径  1.胃癌的胃壁内扩展  自胃黏膜发生的癌,除在黏膜内横向扩展外,还同时向深部增殖,并通过淋巴管、血管、神经等向远处蔓延。直接性增殖有膨胀性增殖和浸润性增殖两种方法。胃癌的初期以及Bormann I、Ⅱ型等局限型胃癌为呈膨胀性增殖,而Bor-mannⅢ、Ⅳ型则从早期开始即呈浸润型增殖。决定胃癌的增殖扩展方式的因素,主要是癌细胞的分化程度,亦即是其恶性程度。分化较好的腺癌如乳头状腺癌等多呈膨胀性生长,而黏液腺癌等多呈浸润性生长。另外,机体的免疫状态也与胃癌的增殖扩展有关。胃癌癌周淋巴细胞浸润及纤维组织增生均为机体的抗癌防御反应.癌周淋巴细胞浸润主要是T细胞,执行细胞免疫功能。癌周纤维组织增生的程度,则与癌分化程度相平行。胃壁内脉管的受侵,特别是淋巴管,易致胃癌在胃壁内的隔位或远位扩展。有的学者发现局限型胃癌易侵犯血管,而浸润型胃癌则多侵犯淋巴管。  2.胃癌淋巴道转移  依据癌灶的原发部位,按其淋巴引流途径,由浅而深,由近而远逐站转移。如A区(胃远端)癌多转移至1站的③、④、⑤、⑥组淋巴结,继而向Ⅱ站的⑦、⑧、⑨组转移,最后向Ⅲ站淋巴结转移。c区(胃上部)癌首先侵及的是l站的①、②、③、④等组,而后渐转移至⑦、⑨、⑩等Ⅲ站淋巴结。  3.血行转移  晚期胃癌可经门静脉转移至肝脏,并经肝静脉转移至肺、脑、骨骼及其他脏器。  4.腹腔内癌移植  癌细胞脱落入腹腔,可种植于某些器官,常见部位为膀胱直肠窝或子宫直肠窝,也可在壁层腹膜上形成许多种植性结节,并产生大量腹水,多呈血性。
《肿瘤学》 崔桂敏,马少忠,杨华等主编《内科医师手册》 柯元南主编《胃肠及肝胆胰疾病鉴别诊断学》 刘新民总主编;池肇春,马素真主编《当代胃肠外科》 王戒编著《内科治疗学》 孙明著《消化科疾病诊断与治疗》 高俊茶,刘素丽,高洪生主编《实用临床肿瘤诊疗学》 张秀丽,李长征,唐学田等主编《消化系疾病的治疗:方法与策略》 张智翔主编
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胃癌是怎么形成的啊?
健康咨询描述:
爷爷年轻时是个公务员,一直生活很规律,也没有不良的嗜好,一直注意保养身体,下载退休了,打算好好地享受晚年了,可是至去年开始,他一直吃饭没食欲,现在又查出得了胃癌了,胃癌是怎样形成的
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&&&&&&你好,胃癌发病有外因和内因两方面的因素,其外因主要是不良的饮食习惯,如经常食用泡菜、霉变食物、烧烤食物以及过度食用酸性食物,形成酸性体质等;不良生活习惯,如酗酒过度、抽烟、熬夜也是导致癌症的主要原因之一;另外,如大气污染、水源污染、农药污染等环境污染也可以直接引发癌症。内因主要是心情郁闷、情绪波动、精神压力、爱生气等。由于以上原因对人体信息传导系统进行不良刺激,从而引起基因突变,导致新生部分细胞形成疯长所致。&&&&&&胃癌之所以可怕,在于它的侵袭性和转移性,西医没有特效药。建议你采用传统中药虫草、猪苓、明党参、青黛、肉桂、苦参、金精粉、葫芦巴、白癣皮、赤芍、山豆根、远志、泽泻、金银花、乌术粉、制鳖甲、连翘、紫草、桃仁、三七等配合治疗,可以快速好转。这些药物配合使用能在短期内缩小肿块、控制转移扩散、减轻痛苦、稳定病情、延长生存期,提高生存质量,甚至达到临床治愈,有康复的可能。这些传统中药配合使用可以有效控制癌细胞转移扩散,能够增强机体免疫功能以达到抑制癌细胞生长,增强机体免疫力,最终达到战胜癌症的目的,并可以防止残存癌细胞卷土重来,杜绝复发转移。希望正确治疗早日康复
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&&&&&&你好,胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞,可发生于胃的各个部位,多见于胃窦幽门区、胃底贲门区以及胃体部,可侵犯胃壁的不同深度和广度。有胃癌家族史者原癌基因可能更容易表达出来,说明胃癌有遗传的因素。70%以上毫无症状,有症状者一般不典型,上腹轻度不适是最常见的初发症状,与消化不良或胃炎相似。一旦发现早期胃癌,尽早治疗,可延长生存期、增加治愈率。在饮食上不必过多忌口尤其生存期不长者,只要无不适,想吃就吃,过多忌口会加重精神负担、免疫功能会受抑。胃癌患者最好采用有效的传统中药保守治疗,有可能康复,许多患者康复后能够长期存活。中医中药长期临床实践积累了许多非常有效的治疗方法,建议你用虫草、猪苓、明党参、桑寄生、青阳参、香菇、红豆蔻、桑白皮、杜仲、降香、茯苓、白术、八月札、知母、片姜黄、制南星、山萸肉、木瓜、仙茅、制半夏、补骨脂、独活、石菖蒲、仙鹤草、大蓟、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、肉桂、苦参、金精粉、葫芦巴、白癣皮、赤芍、山豆根、远志、泽泻、金银花、乌术粉、制鳖甲、连翘、紫草、桃仁、三七配合治疗,见效快,疗效确切,对胃癌效果非常好,临床应用于胃癌患者的治疗,其功效能在短期内缩小肿块,控制转移、减轻痛苦、稳定病情、延长生存期,甚至达到临床治愈。这些传统中药配合使用可以有效控制癌细胞转移扩散,能够增强机体免疫功能以达到抑制癌细胞生长,同时又不产生副作用,均在治癌抗癌的同时,增强机体免疫力,最终达到战胜癌症的目的,并可以防止残存癌细胞卷土重来,杜绝复发转移。希望正确治疗,早日康复!
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&&&&&&你好!胃癌是原发生于胃部一种常见的恶性肿瘤。本病主要是食用含有亚硝酸胺致癌食品如熏制食物、腌菜、霉变食物等所致。慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生有密切关系,另外肠上皮化生与肠型胃癌,消化道溃疡与胃癌的前期病变有关。&&&&&&以上是对“胃癌是怎么形成的啊?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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&&&&&&胃癌的发病因素如下:&&&&&&环境因素:胃癌在世界性地理分布有明显差异。近年有人调查,在胃癌的高发区,人体对硒的摄入量明显低于低发区。均说明地理、环境因素在胃癌的病因中起着非常重要的作用。  &&&&&&饮食因素:胃癌的发病原因是什么?不同国家与地区发病率的明显差别说明与环境因素有关,其中最主要的是饮食因素。摄入过多的食盐、高盐的盐渍食品、熏制鱼类、亚硝胺类化合物的食物是诱发胃癌的相关因素,另外还有发霉的食物含有较多的真菌毒素,大米加工后外面覆有滑石粉。此外也有研究表明胃癌与营养素失去平衡有关。&&&&&&遗传因素:某些家庭中胃癌发病率较高。那么这些人胃癌的发病原因是什么呢?胃癌患者亲属的胃癌发病率高出于正常人四倍。一些资料表明胃癌发生于A血型的人较O血型者为多。&&&&&&预防胃癌又从这几点入手,控制饮食,远离致病环境,对于有胃部疾病的患者,可以服用中药调理,现在医学上常用的中药是人参皂苷Rh2,可以预防癌症的发生。
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疾病百科| 胃癌
挂号科室:肿瘤科、普外科
温馨提示:进食不宜过快、过烫。不饮烈性酒,不吸烟。有慢性胃病的患者要及时治疗,定期进行胃镜或X线胃肠摄片检查。对高发区及高危人群进行胃癌及癌前病变的普查普治。
&&&&&&& 胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一 ,在我国其发病率居各类肿瘤的首位 ,每年约有17万人死于胃癌 ,几乎接近全部恶性肿...
好发人群:多见于60-80岁的老年人、男性多于女性、农村高于城市
常见症状:食欲减退、上腹部包块、疼痛、消瘦、恶病质
是否医保:医保疾病
治疗方法:化疗、放疗、手术以及中医中药治疗
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