可引起造血系统药源性疾病的药物（4—11题）
&4、红细胞
⑴、异烟肼、环丝氨酸、其它抗结核药物、氯霉素、硫唑嘌呤。异烟肼、环丝氨酸及其它抗结核药物、氯霉素、硫唑嘌呤等药物可致和骨髓红细胞增生，伴有病理性环形红细胞及无效性红细胞生成。临床上在应用异烟肼、环丝氨酸及其它抗结核药物、氯霉素、硫唑嘌呤等某一药物的过程中，药物和骨髓红细胞的增生，伴有病理性环形红细胞及无效性红细胞生成，显示红细胞内原卟啉含量降低，尿排泄卟啉和卟胆原均减少，血清红细胞中有粗大易见的环形红细胞的红细胞
临床上血小板减少，感觉异常等等。
⑵、利福定、吡嗪酰胺、氨硫脲、对氨水杨酸钠、卫非特、卫非宁。利福定、吡嗪酰胺、氨硫脲、对氨水杨酸钠、卫非特、卫非宁等等抗痨药物可致吡多醇转化为δ﹣氨基﹣r﹣酮戊酸（ALA）合成中所必须的一种辅酶磷酸﹣S﹣吡多醛不足，致血红素合成缺陷，使多量的铁流入幼红细胞中的线粒体，损伤线粒体，破坏线粒体内各种酶的活力，从而减少了线粒体内铁进入卟啉环与原卟啉结合，使血红素合成减少，骨髓红细胞增生伴有病理性环形红细胞及无效性红细胞生成等，显示红细胞内原卟啉含量降低，小便排泄卟啉减少，小便排泄卟胆原减少，红细胞中有粗大易见的环形红细胞，血清临床上在应用利福定、吡嗪酰胺、氨硫脲、对氨水杨酸钠、卫非特、卫非宁等某一抗痨药物的过程中，药物吡多醇转化为δ﹣氨基﹣r﹣酮戊酸（ALA）合成中所必须的一种辅酶磷酸﹣S﹣吡多醛的不足，而致血红素的合成发生缺陷，多量的铁流入幼红细胞中的线粒体，从而损伤线粒体，破坏线粒体内各种酶的活力，减少线粒体内的铁进入卟啉环与原卟啉结合，使血红素的合成减少，骨髓红细胞增生伴有病理性环形红细胞及无效性红细胞生成等，显示红细胞内原卟啉含量降低，小便排泄卟啉减少，小便排泄卟胆原减少，红细胞中有粗大易见的环形红细胞，血清，临床上感觉异常、血小板减少等等表现的红细胞
奎尼丁、青霉素、甲基多巴。奎尼丁、青霉素、甲基多巴可致红细胞膜异常引起免疫
⑴、奎尼丁、青霉素、甲基多巴。奎尼丁、青霉素、甲基多巴可致红细胞膜（如：膜脂质）化学成分发生改变，造成红细胞膜异常。临床上在应用奎尼丁、青霉素、甲基多巴某一药物的过程中，药物造成了红细胞膜（如：膜脂质）的化学成分发生了改变，而致红细胞膜的异常，临床上免疫
⑵、奎尼丁、青霉素、甲基多巴。奎尼丁、青霉素、甲基多巴可使红细胞膜吸附凝集抗体、不完全抗体或补体，导致红细胞在血管内溶血致红细胞膜异常。临床上在应用奎尼丁、青霉素、甲基多巴某一药物的过程中，药物造成了红细胞膜吸附凝集抗体、不完全抗体或补体，使红细胞在血管内发生溶血而致红细胞膜异常。引起红细胞过多破坏及红细胞代偿性增生，虽有红细胞过多增生，但仍有持续性贫血、贫血发生的速度超过造红细胞的功能完全停滞者，有血红蛋白尿或其它血管内溶血征象的免疫临床上
⑶、奎尼丁、青霉素、甲基多巴。奎尼丁、青霉素、甲基多巴可致阳离子通透性发生改变，使红细胞的稳定性发生破坏，造成红细胞膜的异常。临床上在应用奎尼丁、青霉素、甲基多巴某一药物的过程中，药物使阳离子的通透性发生了改变，致红细胞的稳定性发生了破坏，而造成红细胞膜的异常，出现红细胞过多破坏及红细胞代偿性增生，虽有红细胞过多增生却仍有持续性贫血、且贫血的发生速度超过了造红细胞功能完全停滞者，有血红蛋白尿或其它血管内溶血征象，引起的免疫
⑷、奎尼丁、青霉素、甲基多巴。奎尼丁、青霉素、甲基多巴可红细胞膜缺陷，使红细胞形态发生改变，导致红细胞膜异常。临床上在应用奎尼丁、青霉素、甲基多巴某一药物的过程中，药物红细胞膜的缺陷，使红细胞的形态发生了改变，而导致红细胞膜的异常，出现红细胞过多破坏与红细胞代偿性增生，虽然幼红细胞增生过多但仍有持续性贫血、且贫血的发生速度超过了造红细胞功能完全停滞者，有血红蛋白尿或其它血管内溶血征象，引起以免疫
6、伯氨喹啉型
⑴、伯氨喹啉。伯氨喹啉可将氧合血红蛋白变为高铁血红蛋白，使大量的“还原型谷胱甘肽”（GSH）氧化为“氧化型谷胱甘肽”（ GSSH），破坏了其对红细胞的稳定性作用。临床上在应用伯氨喹啉的过程中，由于伯氨喹啉把氧合血红蛋白变成了高铁血红蛋白，使大量的GSH氧化为GSSH，而破坏了其对红细胞的稳定性作用，导致服药后2—3天发生血管内溶血，如不及时停药，于7天左右发生严重贫血。如间歇或持续少量用药可发生慢性溶血，引起检查高铁血红蛋白还原试验＜74%，氰化物—抗坏血酸试验阳性，红细胞赫恩小体计数＞5%，具有诊断意义的荧光斑点试验显示荧光减弱的伯氨喹啉型
⑵、伯氨喹啉。伯氨喹啉可使红细胞不能生成足够的GSH以对抗过氧化氢的作用，结果使膜蛋白和血红蛋白上的巯基皆遭受氧化损害，致红细胞处于不稳定状态；氧化的谷胱甘肽二硫化物与血红蛋白结合，形成混合的不稳定二硫化物—谷胱甘肽—血红蛋白复合物，使血红蛋白氧化而致变性，变性珠蛋白沉淀在红细胞膜上（赫恩小体）。临床上在给有红细胞6—磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）变异者或有显著酶缺陷者，过大剂量使用具有氧化剂或催化血红蛋白使之氧化变性作用的伯氨喹啉后2—3天，伯氨喹啉致红细胞不能生成足够的GSH以对抗过氧化氢的作用，结果使膜蛋白和血红蛋白上的巯基皆遭受氧化损害，致红细胞处于不稳定状态；氧化的谷胱甘肽二硫化物与血红蛋白结合，形成混合的不稳定二硫化物—谷胱甘肽—血红蛋白复合物，使血红蛋白氧化而致变性，变性珠蛋白沉淀在红细胞膜上，导致服用伯氨喹啉后2—3天发生血管内红细胞溶血，如不及时停药，则于7天左右发生严重贫血；如血管内红细胞发生溶血后及时停药，则于停药后7—10天内开始好转，红细胞内有较高的G6PD活力，因此停药后随幼红细胞代偿性增多，荧光斑点试验显示荧光减弱，还有高铁血红蛋白还原试验＜74%，红细胞赫恩小体计数＞5%，氰化物—抗坏血酸试验阳性的伯氨喹啉型
⑶、奎宁、安替匹林、氨基比林、磺胺药、呋喃妥因、维生素K3。奎宁、安替匹林、氨基比林、磺胺药、呋喃妥因、维生素K3等药物均有伯氨喹啉的伯氨喹啉型伯氨喹啉型
7、自身免疫性
⑴、左旋多巴、甲基多巴。左旋多巴、甲基多巴等药物，可作用于红细胞膜，改变红细胞膜的抗原性，触动免疫监视系统，激发抗体形成器官，产生相应的抗自身红细胞抗体，吸附于红细胞表面加速红细胞的破坏。临床上在应用左旋多巴、甲基多巴等某一药物的过程中，药物作用于红细胞膜，改变了红细胞膜的抗原性，药物同时触动了免疫监视系统，激发了抗体形成器官，而产生了相应的抗自身红细胞抗体吸附于红细胞的表面，而加速了红细胞的破坏，从而引起表现为头昏、临床DAT自身免疫性
⑵、左旋多巴、甲基多巴等药物作用于红细胞膜之后，经过一系列过程所产生的自身抗体，可通过补体激活途径使之溶解或被自身抗体包裹的红细胞表面互相排斥的阴电荷减少而致自身免疫性
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①、左旋多巴、甲基多巴。左旋多巴、甲基多巴可在作用于红细胞膜之后，经过一系列变化后产生自身抗体，通过补体激活途径C1—9，使C3、C4对红细胞发生攻击，使之溶解。临床上在应用左旋多巴或甲基多巴某一药物的过程中，药物作用于红细胞膜之后，经过了一系列变化的后产生了自身抗体，通过补体激活途径C1—9，使C3、C4对红细胞发生攻击，使之溶解而引起自身免疫性DAT头昏、头痛、表现。
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②、左旋多巴、甲基多巴。左旋多巴、甲基多巴可在作用于红细胞膜之后经过一系列变化后产生的自身抗体包裹于红细胞的表面，使互相排斥的阴电荷减少、而致红细胞凝集，凝集的红细胞在红细胞膜，而致红细胞球形化或碎裂。临床上在应用左旋多巴或甲基多巴某一药物的过程中，药物作用于了红细胞膜之后经过一系的列变化后所产生的自身抗体包裹于了红细胞的表面，而使互相排斥的阴电荷减少、导致红细胞凝集，凝集的红细胞在红细胞膜，而造成红细胞球形化或碎裂。引起DAT表现为头痛、头昏、自身免疫性
⑶、磺胺药、匹拉米洞、巴比妥类。磺胺药、匹拉米洞、巴比妥类可与红细胞膜的蛋白质结合，变成全抗原，从而剌激免疫抗体，使自身红细胞遭到破坏而改变了红细胞膜的抗原性。临床上在应用具有半抗原性能的磺胺药、匹拉米洞、巴比妥类等某一药物的过程中，药物与红细胞膜的蛋白质发生了结合后使之变成了全抗原，从而剌激了免疫抗体，使自身红细胞遭到了破坏，从而改变了红细胞膜的抗原性。引起自身免疫性临床上头痛、头昏、DAT
⑴、精制肉毒抗毒素、精制白喉抗毒素、精制破伤风抗毒素、霍乱菌苗、伤寒菌苗、伤寒副伤寒甲乙三联菌苗、附吸百白破三联菌苗、流行性感冒疫苗、流行性乙型脑炎疫苗、乙型疫苗、狂犬病疫苗。精制肉毒抗毒素、精制白喉抗毒素、精制破伤风抗毒素（抗毒素、）、霍乱菌苗、伤寒菌苗、伤寒副伤寒甲乙三联菌苗、附吸百白破三联菌苗、流行性感冒疫苗、流行性乙型脑炎疫苗、乙型疫苗、狂犬病疫苗等等（预防接种疫苗）药物可激发产生A（B）抗体，致第一胎姙娠前已存在某种相关抗体的母体，在第一次怀孕胎儿后，致不够完善的胎儿不能过多地处理胆红素，当血清总胆红素＞20mg／dl后，游离胆红素可通过血脑屏障进入脑基底核、下视丘、苍白球、脑室核等，并使之发生黄染。临床上母体在应用精制肉毒抗毒素、精制白喉抗毒素、精制破伤风抗毒素等某一抗毒素的过程中，或母体在接种霍乱菌苗、伤寒菌苗、伤寒副伤寒甲乙三联菌苗、附吸百白破三联菌苗、流行性感冒疫苗、流行性乙型脑炎疫苗、乙型疫苗、狂犬病疫苗等等某一预防接种疫苗的过程中，药物激发母体产生了A（B）抗体，致母婴不合的母体（如：O型血母体）在第一胎姙娠前就已存在IgG抗体，在姙娠后与母体血型不合的胎儿红细胞（如：A型或B型红细胞）上为母体所缺乏的抗原进入母体后，使母体产生抗A（B）IgG抗体后，经胎盘进入胎儿或新生儿，导致不够完善的胎儿或新生儿不能过多地处理胆红素，于血清总胆红素＞20mg／dl后，致游离胆红素通过血脑屏障进入脑基底核、下视丘、苍白球、脑室核等，引起游离胆红素把脑基底核、下视丘、苍白球、脑室核等染黄的胎儿临床上出现嗜睡、肌张力增高、抽痉、眼球震颤等表现。
⑵、磺胺药。磺胺药可与胆红素争夺血浆白蛋白，可使胆红素不与血浆白蛋白结合，致血液中的胆红素浓度增高后，通过血脑屏障进入颅内的脑基底核等引起
①、磺胺药可与胆红素争夺血浆白蛋白，致血中的胆红素增高。临床上在应用某一磺胺药的过程中，药物导致某一磺胺药与胆红素争夺血浆白蛋白，并让磺胺药争夺到了血浆白蛋白，致血中的胆红素增高，增高的胆红素则通过血脑屏障进入脑基底核、下视丘、苍白球、脑室核等使之发生黄染，引起临床上表现为嗜睡、肌张力增高、抽痉、眼球震颤等表现的
②、磺胺药。磺胺药可使胆红素不与血浆白蛋白结合，致血液中的胆红素浓度增高后通过血脑屏障进入颅内。临床上在应用某一磺胺药的过程中，药物导致阻止了胆红素与血浆白蛋白的结合，导致血液中的胆红素浓度增高，增高后的胆红素经过血脑屏障进入颅内，把脑基底核、下视丘、苍白球、脑室核等染黄，引起临床上出现嗜睡、眼球震颤、抽痉、肌张力增高等表现。
⑴、霍乱菌苗、伤寒菌苗、流行性感冒疫苗、流行性乙型脑炎疫苗、附吸百白破三联菌苗等等预防接种疫苗，精制破伤风抗毒素、精制白喉抗毒素、精制肉毒抗毒素。霍乱菌苗、伤寒菌苗、流行性感冒疫苗、流行性乙型脑炎疫苗、附吸百白破三联菌苗等等预防接种疫苗，精制破伤风抗毒素、精制白喉抗毒素、精制肉毒抗毒素等等抗毒素可激发母体产生具有免疫性的抗“A”或抗“B”抗体，致在第一次姙娠前的母体就已存在IgG抗体，使姙娠后母儿血型不合（如：O型血母体的胎儿血为A型或B型，A型血母体的胎儿血为B型或AB型，B型血母体的胎儿血为A型或AB型）的胎儿红细胞上为母体所缺乏的抗原进入母体后，导致母体产生抗胎儿血型的抗体（如：AIgG抗体、BIgG抗体、ABIgG抗体）后经胎盘进入胎儿或新生儿血液循环，导致胎儿或新生儿血液循环中的红细胞破裂。临床上在给母体预防接种霍乱菌苗、伤寒菌苗、流行性感冒疫苗、流行性乙型脑炎疫苗、附吸百白破三联菌苗等等某一预防接种疫苗的过程中，或在给母体应用精制破伤风抗毒素、精制白喉抗毒素、精制肉毒抗毒素某一抗毒素的过程中，药物激发了母体产生了具有免疫性的抗“A”或抗“B”的抗体，而造成在第一次姙娠前的母体就已存在IgG抗体，致姙娠后母孩血型不合，如：O型血母体的胎儿血为A型或B型，A型血母体的胎儿血为B型或AB型，B型血母体的胎儿血为A型或AB型的胎儿红细胞上为母体所缺乏的抗原进入母体后，造成母体产生抗胎儿血型的如：AIgG抗体、BIgG抗体、ABIgG抗体后经胎盘进入胎儿或新生儿的血液循环中，导致胎儿或新生儿血液循环中的红细胞破裂，而引起胎儿临床上出现2448血红蛋白明显下降，凃片有核红细胞增多，网织红细胞显著增高，血清间接胆红素升高，抗红细胞抗体＞1:8，部分中和后抗人球蛋白间接试验阳性，肢体凝集价＞1:512或高于盐水凝集价二倍以上，母婴AOBRh母体产前AOBRhRh28、32、36周作Rh母体28—30周羊水血清胆红素浓度升高。
⑵、血液。血液中红细胞上具有D抗原红细胞（称：Rh）的血液可使红细胞上无D抗原红细胞（称：Rh）血液的妇女血中产生抗Rh抗体，当血中产生抗Rh抗体的妇女怀孕后，可致Rh母体抗Rh抗体血液后发生红细胞破坏。临床上给RhRh血液后，使Rh血中产生抗Rh抗体，当血中产生抗Rh抗体的妇女受孕怀孕Rh母体抗Rh抗体血血液循环后，导致红细胞破坏，红细胞抗人球蛋白直接与间接试验和盐水介质试验显示三项之中有一项可作出诊断的阳性依据；抗人球蛋白自释放试验：加热红细胞抗体释放至生理盐水中后作改良间接法显示阳性；母婴血型（AOBRh）母体产前作AOBRhRh28、32、36周作母体28—30周羊水血清胆红素浓度升高；血红蛋白明显下降，凃片有核红细胞增多，网织红细胞显著增高，血清间接胆红素升高，引起临床上表现为2448
⑴、福阿亭、非那西丁、对氨水杨酸钠、磺胺类药、奎宁、奎尼丁。福阿亭、非那西丁、对氨水杨酸钠、磺胺类药、奎宁、奎尼丁等药物可与蛋白质载体结合而产生相应的抗体，抗体在补体的作用下非特异性地结合在红细胞膜上，导致红细胞破坏过多。临床上在以往应用过福阿亭、非那西丁、对氨水杨酸钠、磺胺类药、奎宁、奎尼丁等某一药物，今次又小剂量应用具有半抗原的福阿亭、非那西丁、对氨水杨酸钠、磺胺类药、奎宁、奎尼丁等某一相同药物的过程中，造成了药物与蛋白质的载体结合而产生了相应的抗体，抗体在补体的作用下，非特异性地结合在红细胞的膜上，而导致红细胞的破坏过多，血清学抗人球蛋白试验阳性，间接抗人球蛋白试验无药物存在时阴性，同时加入药物时阳性，抗体IgG阳性或者抗体IgM阳性，临床上血管内红细胞的免疫性
⑵、青霉素、噻孢霉素、头孢利素。青霉素、噻孢霉素、头孢利素可牢固地结合在红细胞膜上，产生相应的抗体，抗体在补体的作用下非特异性地结合在红细胞膜上，导致红细胞破坏过多，临床上在以往应用对青霉素有过敏史，今次又在应用在体内有很强降价产物免疫性的极大剂量（如：＞2000万U）青霉素，和一般剂量的噻孢霉素、头孢利素某一药物时，造成药物牢固地结合在红细胞膜上，产生相应的抗体，抗体在补体的作用下，非特异性地结合在红细胞膜上而致红细胞破坏过多，引起起病较快但不急，抗人球蛋白试验阳性，间接抗人球蛋白试验无药物存在时阴性而在同时加入药物时显示阳性（必须加入药物吸附的红细胞抗体IgG），球形红细胞少见的免疫性）
⑶、甲基多巴、甲灭酸。甲基多巴、甲灭酸具有RhRh临床上在长期应用发病机制不清，属温抗体型具有Rh甲基多巴或甲灭酸某一药物的过程中，可能由于药物造成Rh引起起病缓慢，抗体性质为IgG，抗人球蛋白试验阳性，间接抗人球蛋白试验无药物存在时阳性而未加入药物时反应相似球形红细胞可见的免疫性
⑷、奎尼丁、磺胺药、氯丙嗪。奎尼丁、磺胺药、氯丙嗪等药物可与相应的IgG或IgM抗体结合后，在补体的参与下引起细胞的抗原的靶细胞的巨噬细胞的呑噬作用产生细胞靶细胞表面相结合的抗体先与下细胞段巨噬细胞的有关受体结合，形成调理粘附；或者先结合上补体成分再与巨噬细胞的补体结合，形成免疫粘附，然后再促进巨噬细胞对靶细胞的呑噬。临床上在应用抗原奎尼丁、磺胺药、氯丙嗪等某一药物的过程中，抗原与相应的IgG或IgM抗体结合后，在补体的参与下引起细胞的抗原的靶细胞的巨噬细胞的呑噬作用产生细胞靶细胞表面相结合的抗体必须先与下细胞段巨噬细胞的有关受体结合，形成调理粘附；或者先结合上补体成分再与巨噬细胞的补体受体结合，形成免疫粘附，然后再促进巨噬细胞对靶细胞的呑噬。
⑸、可引起6—磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PO）缺陷的
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①、磺胺甲氧嗪（S M P）、磺胺异噁唑（S I
Z）、水杨酸偶氧磺胺吡啶、磺胺嘧啶（磺胺类），伯氯喹啉、Pamaqvine、Pentaqvine、阿的平、氯喹、奎宁（抗疟药），乙酰水杨酸、非那西丁、安替匹林、氨基比林（解热镇痛药），Sulfoxone、Thiazolsufone（砜类药物），呋喃唑酮、呋喃妥因、氯霉素、对氨水杨酸钠、维生素C、维生素K、丙磺舒、奎尼丁、二巯基丙醇。磺胺甲氧嗪、磺胺异噁唑、水杨酸偶氧磺胺吡啶、磺胺嘧啶、伯氯喹啉、Pamaqvine、Pentaqvine、阿的平、氯喹、奎宁、乙酰水杨酸、非那西丁、安替匹林、氨基比林、Sulfoxone、Thiazolsufone、呋喃唑酮、呋喃妥因、氯霉素、对氨水杨酸钠、维生素C、维生素K、丙磺舒、奎尼丁、二巯基丙醇药物可致磷酸戊糖旁路中G6PD缺陷者，红细胞不能生成足够的还原型谷胱甘肽（GSH）以对抗过氧化氢的作用，结果使膜蛋白和血红蛋白上巯基皆遭受氧化损害，致红细胞处于不稳定状态，氧化的谷胱甘肽二硫化合物与血红蛋白结合，形成混合的不稳定二硫化物—谷胱甘肽—血红蛋白复合物，使血红蛋白氧化而致变性，变性珠蛋白沉淀在红细胞膜上，导致血管内红细胞破坏。临床上在给有G6PD缺陷者应用主要与磷酸戊糖旁路中G6PD缺陷有关的S M P、S I
Z、水杨酸偶氧磺胺吡啶、磺胺嘧啶、伯氯喹啉、Pamaqvine、Pentaqvine、阿的平、氯喹、奎宁、乙酰水杨酸、非那西丁、安替匹林、氨基比林、Sulfoxone、Thiazolsufone、呋喃唑酮、呋喃妥因、氯霉素、对氨水杨酸钠、维生素C、维生素K、丙磺舒、奎尼丁、二巯基丙醇某一药物的过程中，药物作用于遗传性酶缺陷的红细胞，使红细胞不能生成足够的还原型GSH以对抗过氧化氢的作用，结果使膜蛋白和血红蛋白上巯基皆遭受氧化损害，致红细胞处于不稳定状态，氧化的谷胱甘肽二硫化合物与血红蛋白结合，形成混合的不稳定二硫化物—谷胱甘肽—血红蛋白复合物，使血红蛋白氧化而致变性，变性珠蛋白沉淀在红细胞膜上，导致血管内红细胞溶血，于服药后2—3天发生血管内溶血，如不及时停药则在7天左右发生严重贫血；高铁血红蛋白还原试验＜74%，氰化物—抗坏血酸试验阳性，荧光斑点试验显示荧光减弱，红细胞赫恩小体计数＞5%的
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②、伯氨喹啉、氯喹、氯霉素、乙酰水杨酸、非那西丁、安替匹林、保泰松。伯氨喹啉、氯喹、氯霉素、乙酰水杨酸、非那西丁、安替匹林、保泰松等药物可致谷胱甘肽还原酶缺陷。临床上在给有G6PD缺陷者应用主要与磷酸戊糖旁路中G6PD缺陷有关的伯氨喹啉、氯喹、氯霉素、乙酰水杨酸、非那西丁、安替匹林、保泰松某一药物的过程中，药物作用于常染色体遗传缺陷的红细胞导致氧化谷胱甘肽还原酶缺陷，
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③、伯氨喹啉。伯氨喹啉可致有谷胱甘肽合成酶缺陷者，发生红细胞谷胱甘肽缺乏。临床上在给有G6PD缺陷者应用伯氨喹啉等某一药物的过程中，伯氨喹啉导致了有谷胱甘肽合成酶缺陷者发生红细胞谷胱甘肽的缺乏与代谢障碍，引起严重网织红细胞显著增多与有核红细胞增多的
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④、乙酰水杨酸、呋喃妥因、S I
Z等药物可致有谷胱甘肽过氧化物酶缺陷的部分人造成致敏，发生红细胞氧化溶血反应。临床上在给有G6PD缺陷者大剂量应用乙酰水杨酸，或长期应用呋喃妥因、S I Z等某一与磷酸戊糖旁路中G6PD有关药物的过程中，药物造成了常染色体隐性遗传者有谷胱甘肽过氧化物酶缺陷的部分人造成致敏，而发生红细胞氧化溶血反应，引起临床上血红蛋白尿等。
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⑤、伯氨喹啉、非那西丁、SMZ、SMZ—TMP、SD、SIZ、SM2、SMD、PST。伯氨喹啉、非那西丁、SMZ、SMZ—TMP、SD、SIZ、SM2、SMD、PST等等磺胺类药物，可红细胞酶G6PD缺陷孕妇体内的代谢产物与氧合血红蛋白相作用，产生少量的过氧化氢，过氧化氢在GSH过氧化物酶的催化作用下使GSH氧化为GSSG，同红细胞内有多量高铁血红蛋白积累，因为患有红细胞酶G6PD缺陷者的孕妇体内存在G6PD变异，在上述伯氨喹啉、非那西丁、SMZ、SMZ—TMP、SD、SIZ、SM2、SMD、PST等等药物的作用下，红细胞不能生足夠的GSH对抗过氧化氢，结果使膜蛋白和血红蛋白上巯基皆遭受氧化损害，细胞处于不稳定状态，这时氧化的谷胱甘肽二硫化合物与血红蛋白结合，形成不稳定的混合二硫化物—谷胱甘肽—血红蛋白复合物，使血红蛋白氧化而致变性，形成赫恩小体，促使红细胞溶血。临床上在给患有红细胞酶G6PD缺陷的孕妇应用上述伯氨喹啉、非那西丁、SMZ、SMZ—TMP、SD、SIZ、SM2、SMD、PST等等某一磺胺类药物的过程中，药物在红细胞酶G6PD缺陷孕妇体内的代谢产物与氧合血红蛋白相作用之后，产生了少量的过氧化氢，过氧化氢在GSH过氧化物酶的催化作用下使GSH氧化为GSSG，同红细胞内有多量高铁血红蛋白积累；因为患有红细胞酶G6PD缺陷者的孕妇体内存在G6PD变异，在伯氨喹啉、非那西丁、SMZ、SMZ—TMP、SD、SIZ、SM2、SMD、PST等等某一磺胺类药物的作用下，红细胞不能生足夠的GSH对抗过氧化氢，结果使膜蛋白和血红蛋白上巯基皆遭受氧化损害，细胞处于不稳定状态，这时氧化的谷胱甘肽二硫化合物与血红蛋白结合，形成不稳定的混合二硫化物—谷胱甘肽—血红蛋白复合物，使血红蛋白氧化而致发生变性，形成赫恩小体，促使红细胞溶血。高铁血红蛋白还原试验＜74%，氰化物—抗坏血酸试验阳性，荧光斑点试验显示荧光减弱，红细胞赫恩小体计数＞5% 引起患有红细胞酶G6PD缺陷孕妇的
⑹、伯氨喹啉。伯氨喹啉可对异常血红蛋白产生影响，作用于遗传性酶缺陷的红细胞而致
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①、伯氨喹啉。伯氨喹啉等药对患有血红蛋白H病者的血红蛋白有致敏作用。临床上在应用伯氨喹啉等某一药物的过程中，伯氨喹啉药物造成了对患有血红蛋白H病者的血红蛋白致敏作用，引起临床上血红蛋白尿等等。
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②、伯氨喹啉。伯氨喹啉等凡是可以引起G6PD缺陷者血红蛋白患者的这种异常血红蛋白破坏。临床上在给G6PD缺陷者应用伯氨喹啉等某一药物的过程中，伯氨喹啉等某一可以引起G6PD缺陷者破坏了血红蛋白患者的这种异常血红蛋白而造成引起临床上血红蛋白尿等等表现的。
⑺、磺胺类药物、呋喃类药物。磺胺类药物、呋喃类药物可临床上在给出生后28天内的新生儿应用磺胺类药物或呋喃某一药物的过程中，由于新生儿的红细胞缺乏G6PD，故在应用磺胺类药物或呋喃类的某一药物后引起了红细胞寿命的缩短，破坏的加速，而超过了骨髓代偿性程度的
& &&&&&&⑻、磺胺甲氧哒嗪、萘啶酸。磺胺甲氧哒嗪、萘啶酸可通过主动或被动机制分泌到乳汁中。临床上在哺乳期母亲应用磺胺甲氧哒嗪、萘啶酸某一药物的过程中，药物通过主动或被动机制分泌到了哺乳期母亲的乳汁之中，婴儿吸食了哺乳期母亲含有磺胺甲氧哒嗪或萘啶酸某一药物的乳汁后，因婴儿体内的红细胞缺乏G6PD，故药物导致红细胞不能生成足够的GSH以对抗过氧化氢的作用，结果使膜蛋白和血红蛋白上巯基皆遭受了氧化损害，致细胞处于不稳定状态，这时氧化的谷胱甘肽二硫化合物与血红蛋白发生了结合，形成不稳定的混合二硫化物—谷胱甘肽—血红蛋白复合物，使血红蛋白发生氧化变性，形成赫恩小体，促使红细胞溶血，而引起婴儿
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患者信息：男 2岁 浙江 杭州
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型脑炎疫苗和脊髓灰质炎疫苗，乙型脑炎疫苗和轮状病毒活疫苗，这2种应该间隔半个月，可以同一天接种。轮状病毒活疫苗和脊髓灰质炎疫苗不能一起接种
不同病毒相互之间产生干扰素，一般不主张一起接种，除非经科学检验没有相互干扰作用的。
尽量不要一起接种，一起接种产生的接种反应会大一些，如发热、腹泻、食欲下降等。
来自：求助得到的回答
应该是不行的，可以在打疫苗的时候问问疾控中心的工作人员
太多了，每次不能超过2个针的
轮状病毒是口服的
不能三种一起接种。。。。。
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更新于& 17:09
这些天好些家长都发现并询问为什么6月底还能接种流行性乙型脑炎疫苗，仅仅几天之隔，7月初再去社区卫生服务中心接种该疫苗时却被告知要等到10月份了，如果要接种，可以选择几十块钱一针的流行性乙型脑炎灭活疫苗。这究竟是为什么呢？流行性乙型脑炎，也叫日本脑炎，是以蚊子为媒介传播的一种传染病。该病的主要症状是高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭，重症乙脑死亡率很高，即使存活下来也会因为脑实质的损害而留下后遗症。因为是以蚊子为传播媒介，夏季高发，80-90%的病例集中在7、8、9三个月。既然是高发季节，为什么就不能通过接种疫苗防病了呢？那是因为有相关文件的建议。该病夏季多发，且扩大国家免疫规划内的疫苗为减毒活疫苗，所以常规发病和接种疫苗出现偶合的几率较大且不容易区分，于是乎建议7-9月份不接种减毒的活疫苗，可在自愿知情同意的前提下接种流行性乙型脑炎灭活疫苗。这个建议似乎听起来也有可取之处，但细细分析确实有更深一层的含义。全国自2008年以来要求全年开展流行性乙型脑炎疫苗，改变既往季节性接种的状态。试想，某种疾病正值高发季节，通过接种疫苗切好能够有效的防止该疾病的发生，按照我们常人的思维习惯应该是在此季节加强疫苗接种，积极预防，但是事实却是，我们“应该”停下来，因为惧怕纠纷嘛……什么逻辑，试问麻疹高发的春季为什么不暂停麻疹疫苗的接种？医院因为收治的病人可能死亡就拒绝施救？法律制度惧怕暴徒的破坏就不制定实施？荒谬！再看看我们的疫苗，现在在用的一类疫苗糖丸、麻腮风、乙脑、甲肝都是减毒活疫苗，为什么不考虑因为可能偶合，建议不要接种呢？从这个角度出发，国家关于乙脑疫苗的建议看来还是有待商榷的哟。调侃好上半部分的建议，就不得不把我们引入下句，可以在自愿知情同意的前提下接种有价的二类疫苗。我们暂不论这个疫苗贵还是便宜，我们的知情权、选择权有得到保证吗？是的，我们可以自由选择掏不掏钱，但是我们在选择不掏钱的情况下，我们也却“被”选择了隐患。我们能选择自愿知情同意接种流行性乙型脑炎减毒活疫苗吗？当然是不能，因为社区卫生服务中心根本就不给接种。接种国家提供的免费疫苗就那么难吗，要设置这么多的条条框框。再说说“被”拒绝接种乙脑减毒活疫苗的后果，如果一个儿童要求接种该疫苗（减毒活疫苗），而被告知不能接种，一月后患该病，你觉得拒绝其接种的社区卫生服务中心有没有责任呢？个人觉得这个责任是不可推脱的。冤的是儿童，受罪不说还可能有生命危险，其主观意愿是愿意接种疫苗的，国家也赋予了他在中华人民共和国范围内全年均可按照相关程序免费受种疫苗，但是他的权利并没有得到保障，他生病了。当然，咬人致病的是蚊子，人类的法律不适用它，它可能也不想感染乙脑病毒，只因为它那没有乙脑疫苗。在保护易感人群方面，我们的社区卫生服务中心有没有责任呢？这种时候千万别拿二类疫苗来说事，国家赋予了我们接种一类疫苗的权利。
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发表于 15:30
还可以付钱接种吗？为什么社区医生没和我说过，本子上直接就写了10月份
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发表于 19:50
什么情况？幸好已经打过了哟！
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发表于 19:57
7、8、9三个月停种乙脑疫苗是惯例啊，不解释。
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发表于 20:24
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发表于 22:11
引用:7、8、9三个月停种乙脑疫苗是惯例啊，不解释。
请问什么叫惯例？错误的、无知的东西也要继续下去吗？看看整个浙江省，一年能报告几个乙脑病例，如果考虑偶合咋不考虑不接种呢？看看患乙脑的儿童吧，有几个是打过疫苗的？幸好乙脑隐性感染者多（症状者：隐形感染者=1：2000），否则后果如何专家更清楚！
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发表于 21:56
隐性感染是什么样的？
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发表于 14:41
引用:隐性感染是什么样的？
隐性感染就是感染了病毒，但是没有任何临床症状。隐性感染后，机体常会产生相对应的抵抗力。你可以理解为接种减毒活疫苗就是一次隐性感染（因为接种疫苗后通常什么症状都没有而且能产生免疫力），只是相对于自然感染，其免疫效果可能会差很多。
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发表于 22:41
引用:原帖由 bbdd1983 于
19:57 发表7、8、9三个月停种乙脑疫苗是惯例啊，不解释。
请问什么叫惯例？错误的、无知的东西也要继续下去吗？看看整个浙
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发表于 19:41
哎，规矩是死的，人是活的，要与时俱进，不合理的要果断抛弃，非要等到出了人命才考虑那是恶习，是毒瘤！
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发表于 19:16
一般7.8.9乙脑活疫苗是不建议接种，但可以接种灭活的乙脑疫苗~~~但灭活疫苗不是每个地方都有~~~
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发表于 12:54
看过3人～～～
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发表于 10:48
8月刚打了自费的乙脑，唉
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发表于 14:03
接种疫苗抵抗力差点的会发烧，夏天本就天热，消耗大，如接种疫苗引起发烧，宝宝更难受，我家的从不在大夏天接种疫苗，等秋天天凉些接种又不会怎么滴。
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发表于 16:13
8.10号刚打过灭活的乙脑疫苗，8.17号还要去打一次
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发表于 20:10
拜托，我们刚打过乙型脑炎疫苗，社区卫生员根本就没有你这么个说法，难道西湖区政策不一样？
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发表于 00:21
不是这个问题的，我还解释下吧。是到了传染期了，怕打了以后反而会诱发乙脑病的发作，起到一个反效果。是为了你们好。
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发表于 21:53
有这个规定肯定是有他的原因。乙脑高发期再打这个疫苗毒素进去很容易诱发。到时候就麻烦了。讲不清楚了
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