亚急性心内膜炎
subacute endocarditis
...引起龋齿的主要病原菌，可经由口腔中的伤口进入血流中，而导致心脏瓣膜缺损的病人引发 亚急性心内膜炎 ( subacute endocarditis )的伺机性感染。本实验采用先前建立的实验性心内膜炎老鼠模型，进一步探讨感染性心内膜炎的发炎反应。
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endocrdite subigu
翻译化妆品说明可能用到 坏疽性胆囊炎 ...
endocrdite infectieus bctérienne
感染性球菌性心内膜炎
endocrdite subigu?
亚急性心内膜炎
endocrdite fungique
真菌性心内膜炎 ...
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subacute bacterial endocarditis
Endocarditis, Bacterial, Subacute
subacute bacteria endocarditis
Subacute Infective endocarditis
subacute infective endocardi-tis
subacute infective endocarditis
subacute infective endocarditis
kidney damage in subacute bacterial endocarditis
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严重的急性心肌炎或心包炎、亚急性感染性心内膜炎和急性风湿热；
Endocarditis and acute rheumatism heat up sex of serious acute heart myositis or pericarditis , subacute infection;
包括15例风湿性心脏病、3例左心房黏液瘤和1例亚急性细菌性心内膜炎。
There were 15 cases of rheumatic heart disease, 3 cases of left atrial myxoma and 1 case of subacute bacteria endocarditis.
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亚急性感染性心内膜炎22例患者的病原菌及药敏实验分析
优质期刊推荐【题干】 亚急性细菌性心内膜炎最常见的病原体是
A. 金黄色葡萄球菌
B. 草绿色链球菌
C. β溶血性链球菌
D. 大肠杆菌
E. 绿脓杆菌
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亚急性细菌性心内膜炎有什么症状?
风湿性瓣膜病和先天性心脏病者,易于患心内膜炎。主要是绿色链球菌和肠球菌,这些毒力弱的细菌,通过踊齿、咽喉、泌尿系统、女性生殖器进入血液循环到达心脏有病的部位,生长繁殖,所引起的败血症,没有通常所说的败血症这么凶猛,何时起病不清,病程较长。因老年人易于发病,所以拔牙后要给予充分的抗菌素。
　　口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。
　　感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。
亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。
　　临床表现
　　大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。
　　一、全身性感染　发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5 ℃－39℃之间，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大，晚期可有杵状指。
　　二、心脏表现　固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。
　　三、栓塞现象及血管病损
　　（一）皮肤及粘膜病损　由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏（Osler）结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点（Janewey结节），无压痛。
　　（二）脑血管病损　可有以下几种表现：
　　①脑膜脑炎 类似结核性脑膜炎，脑脊液压力增高，蛋白及白细胞计数增加，氯化物或糖定量正常。②脑出血 有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。③脑栓塞　病人发热，突然出现瘫痪或失明。④中心视网膜栓塞可引起突然失明。
　　（三）肾栓塞　最常见，约占1/2病例，有肉眼或镜下血尿，严重肾功能不全常由于细菌感染后，抗原－抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。
　　（四）肺栓塞　常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。
此外，还可有冠状动脉栓塞，表现为急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞，表现为急腹症，血便等。四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血疼痛等。
&实验室及其他检查&
　　一、血培养　 阳性可确定诊断，并为选择抗生素提供依据。为了提供培养的阳性率，需注意以下几点：①抗生素应用前，连续培养4－6次。②每次抽血量10ml，同时作需氧及厌氧培养。③培养时间要长，不少于三周。④培养结果阳性，应作药敏试验。
　　二、血象　有进行性贫血，白细胞计数正常或增高。
　　三、血沉增快
　　四、尿常规　有蛋白尿及血尿，约1／3晚期病人有肾功能不全。
五、超声心动图　心瓣膜或心内膜壁有赘生物，及固有心脏病的异常表现。
&诊断及鉴别诊断&
早期诊断主要靠提高对本病的警惕，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敏试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。若多次血培养阴性，需注意风湿热复发或左心房粘液瘤，非细菌性心内膜炎进行鉴别。只有心脏杂音，发热，而血培养阴性，也需与长期发热病如结核、布氏杆菌瘤、淋巴瘤、肝脓肿等鉴别。若出现出血点或栓塞现象虽对诊断本病有帮助，但多数已进入病的较晚期。
　　一、抗生素的应用　选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。由于细菌多被纤维蛋白，血小板所掩盖，细菌位于赘生物的深层，抗生素只能通过血浆渗透进入赘生物。应用抗生素的原则：①选用杀菌剂，如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。②剂量要大。按体外杀菌浓度的4－8倍给药。若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:8或更高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。③疗程要够。一般需4－6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。④尽早治疗。在连续血培养4－6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。
　　二、药物选择
　　（一）致病菌不明确者　β－内酰胺环类抗生素（青霉素、头孢霉素）和氨基甙类抗菌素（链霉素、卡那霉素、庆大霉素）联合应用对大多数细菌有杀灭作用，故可首先选用，先以青霉素G万单位静脉滴注，链霉素每日1.0g肌注，有效时，可连续应用6周左右。若上述治疗无效时，可改用苯甲异恶唑青霉素，每日6－12g或二甲氧苯青霉素，每日6－12g，静脉滴注，亦可用万古霉素每日2-3g，分4－6次静脉注射，或静脉滴注 。头孢霉素抗菌范围较广，对青霉素有耐药性者亦可选用此类抗生素。第一代头孢霉素对革兰氏阳性球菌作用较强，第二、三代头孢霉素除前述作用外对革兰氏阴性杆菌也有较强的抗菌作用。如环乙烯胺头孢霉素（先锋霉素Ⅵ），复达新（头孢它定）等，每日4－8g，分3－4次静脉注射，西力欣（头孢呋新），每日1.5-4.5g，分3－4次，静脉注射。若血培养阳性，可根据药敏情况调整抗生素种类和剂量。
　　（二）致病菌为革兰氏阳性球菌时，可选用前述药物联合治疗，在应用大剂量青霉素G时需注意①可加用丙磺舒以减慢青霉素由肾脏排泄，可使青霉素浓度提高4倍，对无明显肾功能损害者，可予以丙磺舒每次0.5g，口服，每日3－4次。②青霉素G钾盐，每100万单位含钾离子39.1mg，大剂量应用时，需注意高血钾。
　　（三）革兰氏阴性杆菌感染，可参考表，亦可选用头孢霉素。
（四）霉菌感染可用二性霉素，首次10mg加入液体中静滴，后每次增加5－10mg/d，直到0.5-1mg/kg/d，总剂量达3.0g,共6周。大蒜液，5－氟胞嘧啶，密康唑或酮康唑均有一定作用，但疗效均不如二性霉素。
＊增效磺胺系磺胺甲基异恶唑0.4g+ 甲氧苄氨嘧啶0.08g 合剂
　　一般用药3－5天后，若体温有下降，白细胞下降，心率减慢，说明治疗有效，如经充分剂量抗生素治疗仍无效果，则需停药数天观察，再送血培养。
　　赘生物存在是抗生素彻底控制本病的难点，但抗凝治疗不能抑制赘生物形成，且疗效也难上肯定，并有导致脏器出血的危险。
　　三、治愈标准及复发　治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可认为治愈。本病复发率约5－10％，多在停药后6周复发，复发多与下列情况有关：①治疗前病程长，②抗生素不敏感，剂量或疗程不足，③有严重肺、脑或心内膜的损害。有上述情况者治疗时抗生素剂量应增大，疗程应延长，复发病例再治疗时，应采取联合用药，加大剂量和延长疗程。
四、手术治疗　下述情况需考虑手术治疗：①瓣膜穿孔，破裂，腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。②工人瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。③并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。④先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。
本病预后和治疗的早晚，抗生素对病原菌的控制能力，心脏瓣膜的损伤程度及患者抵抗力有关。术后发生的人工瓣膜感染，尤其是革兰氏阴性杆菌和霉性感染预后最差。多次复发者预后不佳。
　　有风湿性瓣膜病或先天性心脏病，需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检查前应给予抗生素预防。心内膜炎往往发生在术后两周左右。
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亚急性感染性心内膜炎病因
(一)发病原因
几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与，及某些，如室间隔缺损，与二叶主动脉瓣等器质性心脏病，近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化，长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚最主要的致病菌，在抗生素问世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%，有学者曾统计自年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降，1958年，1964年，1982年国内学者报道分别占69%，49%，53%;日本胜正孝报道年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8%，年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7%，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8%，年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6%)，目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。
葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌，柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性，，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术，人工心瓣膜的广泛使用，介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关，1964年国内学者报道本菌占10%，20世纪80年代初增至35.7%，1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8%，而1996年报道的54例感染性心内膜炎中占31.8%，肠球菌可侵犯正常和已受损的心瓣膜，并使瓣膜迅速损毁，且对药物治疗效果差，近年来其引起心内膜炎所占比例不断上升，国内占5%～7.6%，1996年报道的51例感染性心内膜炎中占9.1%，在国外比例更高，本菌是美国感染性心内膜炎三大病原菌之一，尤多见于年龄较高的男性和年轻女性。
(二)发病机制
亚急性细菌性心内膜炎易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：
1.存在可能黏附病原体的瓣膜或心内膜 众所周知，正常人血流中经常有短暂性的，细菌主要来自口腔，呼吸道，泌尿道，胃肠道，或经其他途径侵入血流，正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体由于机体防御机制作用而随时消灭，不易引起亚急感染性心内膜炎，当心内膜特别是心瓣膜内皮损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，这是发生感染性心内膜炎的必备条件，加上该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖，滋生提供了立足点，因而易发生亚急性细菌性心内膜炎。
2.温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体 实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特力(Venturi)琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应，根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面，室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面，时在主动脉内膜面，主动脉瓣关闭不全时在左室面，动脉导管未闭在肺动脉内膜面等，以此类推，此外，凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征，且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响，只有这类病原体才会引起IE，临床上常见的如草绿色链球菌，葡萄球菌，肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力，故易引起IE，相反，如类白喉杆菌，短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力，故极少引起IE。
3.血流压力阶差作用 是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，亦与血流压力阶差有明显关系，当血流，这也可以解释为什么心脏病并发，或严重时，反而不易发生SIE，因为房颤，心衰或严重二窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和温特力效应较弱，不利于形成赘生物，因此反而较少发生SIE，为此，可将常见心脏病是否易发生IE的危险性大小作一简单分类。
4.免疫机制的作用 感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注，反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集，黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力，血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子，抗核因子，抗心肌抗体等，病程超过6周的IE病人72%有类风湿因子，某些情况下，如草绿色链球菌，变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体，血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG，IgM，冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高，感染性心内膜炎的肾脏并发症，除肾栓塞外，免疫球蛋白对肾小球基底膜，血管壁等具有特殊亲和力，故可并发局灶性，弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎，此外，在病程较长患者中常有血清补体C3，C9，C4和CH50下降，表明感染性心内膜炎发生发展过程中，免疫病理机制也参与一定作用。
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
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