主席日至11月30日 上海
老年冠心病合并室间隔缺损或穿孔的介入治疗
北京武警总医院&作者：　　　　　&
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&&&&经导管介入治疗VSD由残余分流引起的机械性溶血是较为严重的并发症，微量残余分流引起机械性溶血可能机制包括高速喷射的血流通过残余分流时,堵闭器的金属网眼导致红细胞受到撞击而发生机械性破坏。轻微的溶血可采用药物治疗 ①使用碳酸氢钠碱化尿液,减少结晶形成,使尿pH值稳定在7～8; ②激素可降低红细胞脆性,减少红细胞破坏,稳定红细胞膜,减轻肾脏抗原抗体反应; ③大量补液水化尿液,减少血红蛋白尿,减少肾脏损害。本例患者经过上述措施，溶血得到控制，未出现肾功能损害等严重并发症。但是一旦溶血严重,红细胞破坏越来越多,血红蛋白迅速下降, 内科保守治疗后溶血仍难以控制，并出现严重肾功能损害,就应立即外科手术,在体外循环下取出封堵器,行室间隔缺损修补术。
&&& 病例1，患者侯××，男性，65岁，阵发性心前区憋闷4月余。于2009年7月中旬活动后突然出现胸骨后闷痛，持续约1小时，当地县医院诊为“急性心肌梗死”。给予阿司匹林、硝酸甘油、丹参片口服(具体用法)，效果不佳。于日患者出现全身无力症状，生活不能自理，转至我院诊治。既往无糖尿病及高脂血症病史。无烟酒嗜好。查体：脉搏85次/分 血压130/80mmHg，精神差，被动半卧位。口唇无紫绀，颈静脉怒张，两肺底可闻及少量湿性罗音。心界扩大，心律齐，心音正常，心尖部可闻及4/6级收缩期吹风样杂音，无传导。双下肢无水肿。X线胸片示双侧胸腔积液；心电图：窦性心律，I avL、V1-4导联可见病理性Q波，T波倒置。超声心动图：节段性室壁运动障碍（前壁），室间隔穿孔（室水平左向右分流），全心扩大，左室整体功能减低（EF 40％），二尖瓣少量返流，三尖瓣中量返流，肺动脉压中度增高。诊为：“急性心肌梗死（恢复期）、 室间隔穿孔、 室壁瘤形成、心功能Ⅳ级”。 &&& 于日行冠脉造影和左室造影，结果：左主干无狭窄，前降支中段80％狭窄、远端血流TIMI 3级，回旋支和右冠内膜不光滑，无明显狭窄；左室心尖部室壁运动减弱，室间隔肌部中部可见过隔左向右分流，分流束宽约14mm。室间隔穿孔介入手术操作：建立动脉和静脉系统间环路。将传送长鞘沿股静脉侧导丝放入、通过室缺放到左室心尖部，沿着传送鞘推送国产16mm肌部室间隔缺损封堵器（上海形状记忆合金材料有限公司生产）到左室，回撤鞘管依次释放出左、右室盘片,经超声检查左心室造影确认后释放封堵器。术后患者症状明显好转,次日可下地活动,胸骨左缘第3～4 肋间收缩期杂音消失,两肺呼吸音清晰。48 h 后复查超声心动图未见通过室间隔的异常血流,左心室射血分数45％。于日行冠脉介入治疗，在前降支中段植入CypherSELECT 2.75×23mm支架置1枚，无残余狭窄、远端血流TIMI 3级。围术期低分子肝素抗凝3天，术前已口服阿司匹林100mg/d、氯比格雷 75mg/d，继续服用。术后当天、出院前复查超声心动图、心电图,观察封堵器残存分流和有无心律失常。血、尿常规及尿潜血无异常。7d 后患者康复出院。出院1个月后复查心功能Ⅱ级,超声心动图显示室间隔异常分流消失,左室舒末径56mm和射血分数48％。&&& 病例2，患儿李**，女性，54岁，主因“发现心脏杂音50余年，乏力1年，于日由门诊以“先心病、室缺”收入科。患者于2岁时发现心脏杂音，未行手术治疗。近一年逐渐出现全身乏力、伴有心悸，自摸脉搏有间歇，心电图提示室性早搏。既往糖尿病史20年余。查体：发育正常，与同龄人无差别。血压105/70mmHg，双肺未闻及干湿性罗音。心界不大，心率95次/分，胸骨左缘第3－4肋间可闻及4/6级全收缩期杂音；双下肢无水肿。超声心动图：先天性心脏病 室间隔确损（膜周部）室水平左向右分流，真性膜部瘤，缺损左室面约13mm，右室面出口约6mm，肺动脉收缩压估测50 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa)。心电图提示：窦性心律；I、aVL导联ST段压低0.05mv，T波倒置，V2-V3导联T波高尖。诊断：1、先天性心脏病& 室间隔缺损；2、2型糖尿病。入院时血色素14.1g/dl、血小板27.6万/ul。&&& 日冠脉造影：前降支近中段80％以上狭窄，远端血流TIMI 3级；左主干、回旋支和右冠内膜不光滑，无明显狭窄。左室造影：膜周部室间隔缺损、左向右分流，缺损左室面宽13mm，膜部瘤形成，右室面可见多破口、最大约4mm。考虑冠脉病变系简单病变、适合介入治疗，因此决定同期行介入治疗。冠脉介入治疗：用2.5mm×15mm球囊扩张后在前降支近中段串联置入3.0mm×18mm、2.75×24mm Excel支架,无残余狭窄、远端TIMI 血流3级。接着按常规方法建立动脉和静脉系统间环路，将传送长鞘沿股静脉侧导丝放入、通过室缺放到左室心尖部，经传送鞘推送国产16mm对称型室间隔膜部缺损封堵器（上海形状记忆合金材料有限公司生产）到左室，回撤传送鞘依次打开封堵器的左室盘、右室盘，胸骨左缘第3～4 肋间仍可闻及II/6级收缩期杂音、超声和左心室造影均可见通过室间隔封堵器腰部极微量分流，遂释放封堵器。术后常规给予阿司匹林、氯比格雷双联抗血小板及低分子肝素（克赛 0.75mg/kg）皮下注射。术后12 h,患者突然出现酱油色尿,约800 ml,心前区胸骨左缘第3～4 肋间仍可闻及II/6级收缩期杂音,急查尿常规潜血试验++～ ++++ ,红细胞5/uL,提示血红蛋白尿；血色素降至11.3 g/dl、血小板25.0、血小板聚集力30％；血生化检查示总胆红素107μmol/L,血尿素氮7.65mmol/L。心脏超声提示封堵器腰部可见细小的穿隔血流信号。术后48 h皮肤、巩膜黄染,全身皮肤、黏膜无出血,血红蛋白降至8.7 g/dl,术前血、尿常规及肝肾功均正常,考虑是急性溶血；随即停用低分子肝素、阿司匹林，保留氯比格雷 75mg 1/日。予50g/L碳酸氢钠 125ml 1/日静脉滴注,水化尿液共6天，同时碳酸氢钠片 1g 1/日，口服共7天；地塞米松5mg 1/日壶入,共5次；保护肝肾功能。每天复查血尿常规，术后第7天血色素降至7.4 g/dl后逐渐回升、血小板波动在23.6-31.8。未予输血，术后第10天血色素升至7.8 g/dl，间隔3天复查为7.9 g/dl；术后第9d患者尿色开始转清,术后第12d尿常规正常, 1月后血红蛋白达到127 g/L,肝肾功能正常,心脏彩超:无残余分流。术后14d患者痊愈出院,目前随访情况良好。2. 讨&&& 论&&& 室间隔穿孔是急性心肌梗死后严重并发症之一,约占急性心肌梗死患者的1％～3％。急性心肌梗死并发室间隔穿孔常见于前间隔及前壁心肌梗死,高危因素有首次梗死、年龄≥65岁、高血压及女性；穿孔部位多发于室间隔心尖段, 其次为室间隔中段,前间隔穿孔多于后间隔穿孔[1 ,2 ]。一旦穿孔后常迅速发生心力衰竭、心源性休克,预后差、单纯药物治疗死亡率90％。手术治疗可能挽救患者生命, 但手术死亡率25％～50％。急性心肌梗死并发室间隔穿孔介入治疗,目前多采用肌部室缺封堵器, 亦有选用房间隔缺损封堵器和动脉导管蘑菇伞进行堵闭[3，4]。本例患者选用国产肌部室缺封堵器（MVSDO）进行封堵成功。&&& 若病人病情重,应在多脏器功能衰竭发生以前早期介入治疗。对病情稳定的病人,可延期4～6 周后择期手术,此时循环状态相对稳定,且穿孔周围组织有瘢痕形成,介入手术较为安全。早期手术能够挽救重症病人生命,但病变区心肌组织脆弱不易愈合,术后并发症多；穿孔处周围组织坏死,血栓形成,建立动静脉轨道的操作中，全部轨道的牵拉必须在导管或鞘管中进行,防止造成心内瓣膜或其它组织撕裂损伤。选择的封堵器要比通常大4～6mm[4，5]。封堵后经左心室造影和超声心动图检查证实MVSDO位置好后再释放。本例病人年龄大,心衰较重,不能平卧,难以承受开胸手术,选用介入疗法大大改善了病人预后。经心导管法封堵心肌梗死后室间隔穿孔,效果可靠,对病人创伤小,安全性高,并发症少,恢复时间短,是值得关注的治疗方法。 &&& 例2患者VSD属先天性心脏病，一直延续到高龄尚未治疗,同时患有冠心病、糖尿病、但心功能尚可，临床上少见，可能与膜部瘤形成、分流量小有关。考虑冠脉病变简单、介入治疗创伤小,患者要求介入治疗，遂同期进行介入封堵和冠脉支架术。该患者VSD大13 mm，选用16mm国产对称形膜部VSD封堵器，放置后造影示封堵器位置良好，封堵器腰部极微量残余分流，无主动脉瓣反流。患者术后24 h 内发生血红蛋白尿，提示其可能是微量残余分流引起。一般情况下，少量的残余分流对血流动力学的影响不大。王永等[4]报道，VSD介入封堵手术患者中，发生即刻微量残余分流的约有10％，在半年的随访中，极少数患者仍存在微至少量残余分流，但并无严重溶血并发症。VSD介入封堵后常给予低分子肝素抗凝3天、阿司匹林3-5mg/kg持续半年。该患者因同期进行了冠脉介入治疗并置入药物洗脱支架，按支架术后常规给予阿司匹林、氯比格雷双联抗血小板及低分子肝素抗凝治疗，是否会导致封堵器腰部不能及时形成小血栓、堵闭穿隔血流，值得进一步探讨。&&& 经导管介入治疗VSD由残余分流引起的机械性溶血是较为严重的并发症，微量残余分流引起机械性溶血可能机制包括高速喷射的血流通过残余分流时,堵闭器的金属网眼导致红细胞受到撞击而发生机械性破坏[6]。轻微的溶血可采用药物治疗[7，8]: ①使用碳酸氢钠碱化尿液,减少结晶形成,使尿pH值稳定在7～8; ②激素可降低红细胞脆性,减少红细胞破坏,稳定红细胞膜,减轻肾脏抗原抗体反应; ③大量补液水化尿液,减少血红蛋白尿,减少肾脏损害。本例患者经过上述措施，溶血得到控制，未出现肾功能损害等严重并发症。但是一旦溶血严重,红细胞破坏越来越多,血红蛋白迅速下降, 内科保守治疗后溶血仍难以控制，并出现严重肾功能损害,就应立即外科手术,在体外循环下取出封堵器,行室间隔缺损修补术。总之，对仍存在残余分流的患者，术后早期应严密患者尿液的变化，以防溶血的发生。&&& 参考文献1.姥义，桑玉顺，徐永利等，超声心动图诊断急性心肌梗死并发室间隔穿孔的价值，中国超声医学杂志，）：800-802。2. 韩雅玲,荆全民， 急性心肌梗死后室间隔穿孔的诊断及治疗进展. 中国实用内科杂志,) :。3. Gueret P , Khalife K,Jobic Y,et al. Echocardiographic assessment of &the incidence of mechanical complications during the early phase& of myocardial infarction in the reperfusion era :a French multicentre prospective registry.Arch Cardiovasc Dis , 2008 , 101 ( 1) : 412―4714.Thiele H ,Kaulfersch &C ,Daehnert I ,et al. Immediate primary transcat heter closure of postinfarction ventricular septal defects. Eur Heart J ,) :81-885. 朱鲜阳　韩秀敏　侯传举等，心肌梗死后室间隔穿孔介入治疗成功一例，中国介入心脏病学杂志2004 ，12（2）：125-126。6. Thanopoulos BD, Tsaousis GS, Karanasios &E, et al.Transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defects with the Amplatzer asymmetric ventricular septal defect occluder preliminary experience in children[ J ]. Heart, ) : 918 - 922.7.孟晓雪，室间隔缺损封堵术后并发溶血1例，心脏杂志)：728.王永 吴继雄 ，室间隔缺损介入封堵术后发生急性溶血一例，中国心血管病研究2008 ，6 （1）：79
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博士、主任医师、硕士研究生导师，现任武警总医院心内科副主任，擅长冠心病、先心病、外周血管疾病
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