先天性脑积水的检查项目
《先天性脑积水的检查项目》摘要：，双眼球呈日落征。 2.头颅X线照片检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。 3.脑超声波检查示双侧脑室对称性扩大。 4.头部CT或MRI检查可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解知道阻塞的部位及脑积水的...： ◇
　　1.婴幼儿头颅异常增大，前囟饱满隆起，反复呕吐、哭叫，头颅叩诊呈&破罐声&，双眼球呈&日落征&。
　　2.头颅X线照片检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。
　　3.脑超声波检查示双侧脑室对称性扩大。
　　4.头部CT或MRI检查可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解知道阻塞的部位及脑积水的病因。
　　5.治疗过程中可能反复使用部分基本检查。
　　脑积水儿的产前早期诊断是预防脑积水儿出生的重要途径。由于明显的脑积水，在孕12&&18周即可通过B超查出，所以要加强B超在产前诊断中的应用，及早终止妊娠，预防脑积水儿的出生，降低先天性脑积水的出生率。
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电话：010-新生儿14天得了败血病引起的化脓性脑膜炎、脑积水，现在CT报告脑室系统扩大，脑萎缩，双侧额叶低密度。_百度知道
新生儿14天得了败血病引起的化脓性脑膜炎、脑积水，现在CT报告脑室系统扩大，脑萎缩，双侧额叶低密度。
患者信息：女 0岁 广东 深圳 病情描述(发病时间、主要症状等)：我女儿出生后的14天发烧、脸色苍白送去医院，检查出病菌感染得了败血病，发展成化脓性脑膜炎，脑部有积水，经过38天的治疗CT报告脑室系统扩大，脑萎缩，双侧额叶低密度，做腰穿细胞数下降1百多，蛋白降到1点多。想得到怎样的帮助：真的感觉好无肋，急切想请问专业人士这种情况一定会留下后遗症吗？有没有必要继续治疗？
可能会留下后遗症的。先停一段再治疗吧。
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先天性脑积水也称婴儿脑积水，通常颅内脑脊液是不断地产生和吸收的，保持着一个动态平衡；若出现产生过多或（和）吸收回流障碍，则脑室系统或（和）蛛网膜下腔将积聚大量脑脊液而扩大，形成脑积水。 什么原因引起先天性脑积水 常见原因是产伤后颅内出血和新生儿或婴儿期化脓性、结核性或其他种类脑膜炎。此外，亦有先天畸形及肿瘤等原因。 先天性脑积水有什么症状 1.头颅进行性异常增大，多在生后数周或数月出现，也有1年半后逐渐出现。头颅增大而面部相对显小，头皮浅静脉怒张、囟门扩大、颅缝哆开，叩诊呈“破罐声”。 2.神经功能损害：双眼球上视不能呈“日落征”，智力迟钝，肢体可呈痉挛性瘫痪。 3.颅内压增高表现：反复呕吐、抓头、哭叫甚至嗜睡。 先天性脑积水需要做哪些检查 1.婴幼儿头颅异常增大，前囟饱满隆起，反复呕吐、哭叫，头颅叩诊呈“破罐声”，双眼球呈“日落征”。 2.头颅X线照片检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。 3.脑超声波检查示双侧脑室对称性扩大。 4.头部CT或MRI检查可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解知道阻塞的部位及脑积水的病因。 5.治疗过程中可能反复使用部分基本检查。 如何治疗 1.本病主要手术治疗，可分三类：(1)去除阻塞原因的手术；(2)减少脑脊液分泌的手术；(3)脑脊液分流术。 2.术前颅内高压明显者可用脱水降颅压治疗。纠正脑水肿、降低颅内压以20％甘露醇、速尿、地塞米松为主药，甚至可使用人血白蛋白。 3.对症、预防感染、营养神经等治疗 交通性脑积水communicating hydrocephalus是指由于第四脑室出口以后的正常脑脊液通路受阻或吸收障碍所致的脑积水，其病因主要有蛛网膜下腔出血、脑膜炎、颅脑损伤以及静脉栓塞。亦可见于脑膜癌病、脑脊液吸收功能障碍等。 交通性脑积水常累及大脑底面和半球凸面之间的脑池和蛛网膜下腔，主要表现为脑室系统扩大，脑沟变浅变平或消失。此外，囚炎症造成者可表现为基底池、蛛网膜颗粒的粘连和阻塞。其他原因引起的病理改变则根据病变性质不同而异。由于粘连或脑外占位病变所致者，还可见病变邻近的脑池、脑沟扩大。 临床表现： 交通性脑积水临床上主要为颅内高压征象，可出现头痛、呕吐、复视和视神经乳头水肿。 辅助检查： CT和MRI表现 交通性脑积水的CT和MRI典型表现为脑室系统普遍扩大，伴脑沟正常或消失。但交通性脑积水的脑室扩大与脑萎缩及其他原因所致的脑室扩大比较，有一定的特征性。在早期，交通性脑积水可仅表现为颞角扩大和钝圆，其端部的锐角变为钝角，缝隙变宽，颞角扩大明显时呈球状，而颞叶萎缩所致的颞角扩大出现相对较晚，且同时伴侧裂池的扩大和皮质萎缩。稍后，交通性脑积水出现额角扩大，在水平和冠状位上，其角顶变钝，而两侧额角内壁之间的夹角变尖锐，额角的尾状核头压迹变平，严重时额角扩大可非常明显，呈球状。随着交通性脑积水的进一步加重，出现第三脑室球形扩张和侧脑室体部明显扩张，与脑萎缩相比，脑积水的第三脑室扩大更明显，已失去正常形态；第四脑室扩大出现较晚，但一旦出现，则更利于作出交通性脑积水的诊断。 交通性脑积水另一较为特征性的表现为脑沟变浅、变平，但灰白质界限仍清楚，常可据此帮助作出诊断。但有时交通性脑积水亦可同时发生脑沟、脑池扩大，特别是侧裂池、基底池和小脑桥脑池，这种情况多见于基底池等有关脑池的炎症或肿瘤所致的部分脑脊液循环通路受阻，以及蛛网膜颗粒的吸收功能障碍。 上述交通性脑积水的征象较为典型，但有时不全部出现，造成诊断困难，Gado等提出了一种评分方法，侧脑室扩大分为轻度(+1)、中度(+2)、和重度(+3)；第三脑室正常(0)或扩大(+2)，脑沟正常或扩大(－2)。如果分数相加大于等于3，提示交通性脑积水。 交通性脑积水可由多种原因引起，而各种原因所造成的脑脊液通路受阻部位不尽相同，CT和MRI有时可帮助明确病因。脑基底池的阻塞可由炎症和肿瘤引起，颅底感染和炎性肉芽增生在增强CT上可出现强化现象，在MRI T2加权图像上有时也可出现高信号灶。在葡萄状囊尾蚴病人，可出现基底池的大囊肿样改变。 假如脑脊液可以经过基底池到达大脑半球凸面，那么病变可能是位于蛛网膜颗粒，蛛网膜颗粒位于上矢状窦中线两旁，正常情况下被吸收的脑脊液通过上矢状窦入静脉窦。蛛网膜颗粒病变的最常见原因是蛛网膜下腔出血，可由外伤、动脉瘤破裂或AVM出血所致，这种病人由于出血刺激和红细胞的机械作用，使蛛网膜颗粒受损，在CT和MRI上表现为急性脑积水，脑室系统短时间内明显扩大。此外，化脓性脑膜炎也可引起急性脑积水；肿瘤的脑膜转移则表现为隐匿性脑积水过程，在成人以颅外恶性肿瘤(如乳腺癌)转移多见，儿童则以颅内肿瘤播散为常见(如髓母细胞瘤的蛛网膜下腔播散)；白血病或淋巴瘤侵犯脑膜亦可导致交通性脑积水。 皮质静脉或静脉窦血栓形成亦可阻碍蛛网膜颗粒吸收脑脊液而导致脑积水。乳突破坏性病变常导致乙状窦血栓形成引起交通性脑积水，被称为&耳源性脑积水&，静脉窦血栓形成可为静脉性血管造影、CT增强扫描和MRI所显示，但造影剂此时可能加重病情，而MRI则较为安全。 在交通性脑积水，脑室旁脑自质的间质水肿发生率约为40%，但长期存在的交通性脑积水往往不出现这种征象，这是因为脑室内高压所致的室管膜受损，可由于胶质增生，形成室管膜疤痕，阻止了脑脊液漏入脑实质。 鉴别诊断： CT和MRI所见脑室普遍扩大而脑沟正常或消失是交通性脑积水的典型表现，尤其是第四脑室扩大时，更易作出诊断。但有时交通性脑积水表现不典型，特别是合并脑萎缩时，诊断较为困难，必要时可结合病史、腰穿脑脊液滴注试验和脑脊液压力测定来确诊。
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出门在外也不愁120例第五、六脑室形成的ct征象及其临床意义分析　
作者单位：解放军第62医院放射科,云南
665000【摘要】&
探讨第五、六脑室形成的ct表现及临床意义。方法
对采用ge sytec 1800i型ct头颅常规轴位平扫中发现的120例患者进行回顾与分析，并观察其脑脊液、脑电图的变化。结果
1.年龄特征:120例患者中，男性78例，42例，年龄1～65岁，平均26.7岁。2.临床表现:发现有31例患者的临床症状与第五、六脑室的形成有关，120例患者中26例(21.66%)无明显的异常症状和体征。外伤及外伤后70例（58.33%），其中脑挫裂伤30例，伴硬膜下血肿10例；颅内积气8例。头痛20例（16.67%），其中脑积水5例。大脑发育不全或精神发育迟滞伴脑萎缩2例（1.67%）。精神障碍2例（1.67%）。3.ct表现：第五脑室在第三脑室上部层面，位于两侧脑室额角之间，为脑脊液密度，可呈小条状、小三角形、球形、或类似梯形。第六脑室位于第五脑室的后端，呈烧瓶状。两者并存者形态各异，无明显标准形状。结论
第五、六脑室可以是先天发育异常，也可因颅脑外伤等机械牵拉所致，其发生率随着年龄的增长而逐渐降低。第五脑室可因其内压的变化造成室间孔活瓣样闭合引起间歇性颅内压增高，导致头痛；第六脑室可对胼胝体、穹窿等边缘系统的刺激和压迫引起癫痫等一系列的神经、精神症状。其症状的发生率与其大小有关。因此不可否认第五、六脑室形成的患者可出现各种神经、精神症状，并不能完全将其认为是一种解剖变异和（或）正常表现。
【关键词】& 第五、六脑室 临床意义 ct表现
　　第五脑室：胚胎晚期两层透明隔之间存在大小各异的间隙，称为第五脑室或透明隔腔。因腔隙内无室管膜，故不属脑室系统。虽然在婴儿期透明隔腔开始退化，但8%在婴幼儿仍可见到，15%永存于成年，属正常变异，罕有临床意义；第六脑室又称verge腔，位于中线，因无室管膜不属于真正的脑室系统，不与脑室相通，但常与第五脑室相通，为第五脑室向后延伸的腔隙，从尾部开始收缩，在婴幼儿期70%均已消失，常与第五脑室并存，偶尔单独出现，其发生率随年龄的增加而逐渐减低，通常无临床意义，属正常变异［１］。然而随着ct和mri技术的广泛开展,发现有第五、六脑室的患者不在少数，并且它与一些临床症状有一定的关系。为进一步探讨其临床意义，我们对头颅ct常规轴位平扫中发现的120例患者进行回顾与分析，现总结如下：
　　1& 临床资料
　　1.1& 一般资料&
　　120例患者中，男性78例，女性42例，年龄1天～65岁，平均26.7岁。其中1～5岁30例，5～10岁42例，10～25岁28例，25～65岁20例。所有患者均因下列症状行头颅ct检查，脑外伤及外伤后70例，头痛22例，眩晕14例，精神发育迟钝和脑发育不全2例，癫痫5例，精神障碍（健忘、痴呆）4例，偏身功能障碍（运动和/或感觉障碍）1例，生长迟缓2例。在120例患者中2例半年前行头颅ct平扫未见明显异常，半年后因车祸伤后行第二次头颅ct检查：1例出现第五脑室，1例第五、六脑室并存。
　　1.2& 辅助检查
　　1.2.1& 头颅ct检查&
　　在120例患者中单有第五脑室者50例,其中合并侧脑室轻度扩大者7例,合并1侧叶局限性萎缩者5例，第五、六脑室并存者66例；单有第六脑室者4例。第五脑室宽径4mm～25mm，第六脑室宽径6mm～22mm。临床表现与之有关的31例中单有第五脑室者17例，第五、六脑室并存者14例，第五脑室宽径在2mm～25mm，第六脑室宽径在8mm～22mm。
　　1.2.2& 脑电图&
　　所有患者均行脑电图检查，正常35例，轻度异常40例，轻度至中度异常45例，其中伴有棘慢波者7例，脑电图正常者第五、六脑室宽径均在12mm以下，脑电图轻度至中度异常者均在10mm以上。
　　1.2.3& 脑脊液检查&
　　120例，正常85例，脑脊液压力轻度增高者35例，其中2例蛋白轻度增高。脑脊液检查异常者第五、六脑室宽径均在15mm以上。
摘自：　　
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全刊杂志赏析网 2011脑室系统解剖变异及脑积水（附ct表现）　
&&& 3.1.3 正常压力性脑积水 以脑脊液的压力正常而得名，实际上是一种绝对值正常的相对正常。这有两方面的意义:一方面是以往病人脑脊液压力偏低，患病以后出现脑脊液压力上升而产生临床症状，而测量病人的脑脊液压力时，绝对值为正常。另一方面是脑脊液压力波动较大，时低、时高，这种波动会造成神经系统损害。因此，正常压力性脑积水实际上是交通性脑积水有部分完好的脑脊液循环功能代偿的结果。而脑脊液分泌功能下降，这样在新的平衡条件下运转。此时脑积水征象明显而脑脊液压力在正常上下波动。
&&& 3.1.4 代偿性脑积水 实际上是“脑萎缩”的代名词。临床上无脑积水的症状和表现，ct上表现为局限性或弥漫性脑萎缩，脑容量减少部分被脑脊液所充填，维持了颅内压的正常，故称代偿性脑积水 ［3］& 。
　　3.1.5 外部性脑积水 又称脑外积水或脑外液体积聚，是一种暂时性交通性脑积水，ct上是以纵裂前部和额顶部蛛网膜下腔增宽、脑底池扩大（主要是指鞍上池的增宽）、伴或不伴有脑室扩大为主要表现的一组疾病。通过随访观察，增宽的蛛网膜下腔随着病情的演变可在短期内增多、减少或消失 ［4］& 。maytal等［5］& 认为:开放的颅缝是这种脑积水产生的条件，它只发生于囟门未闭的婴儿。但也有学者 ［6］& 认为可见于前囟已闭合的患儿。
&&& 3.2 发病机制 其发病机制尚不十分清楚，多数学者认为与蛛网膜颗粒吸收障碍有关。其发病原因有学者 ［7］& 统计显示:（1）围产期因素占重要地位，如窒息、颅内出血、早产、新生儿高胆红素血症;（2）少数可能与颅内感染、外伤等因素有关;（3）另外，部分病例与剖宫产有一定关系，但其中缘由有待进一步探讨。
　　3.3 鉴别诊断 脑萎缩时脑沟普遍增宽，不只局限于额顶和前纵裂池，有也较轻，纵裂的增宽常为一致性增宽。鉴别困难时头围测量有所帮助。
　　4 与脑积水相关的一组疾病
&&& 4.1 蛛网膜囊肿 是指脑脊液被包裹在蛛网膜所形成的袋状结构而构成的囊肿。可分为先天性和继发性两种。前者是胚胎发育问题所导致，又被称做真性蛛网膜囊肿，多见于儿童。后者多由外伤、炎症所引起的蛛网膜广泛粘连所致，又被称做假性蛛网膜囊肿 ［3］& 。
&&& 4.2 dandy-walker综合征 又称四脑室中、侧孔先天性闭塞。它是指一组先天性后脑发育畸形，包括:扩大的后颅窝伴天幕、横窦和窦汇的高位，蚓部不发育或发育不全，第四脑室极度扩大，形成几乎充满整个后颅窝的巨大囊肿。发病原因尚不十分清楚，最简单的解释是在胚胎发育中第四脑室出口开放失败。第四脑室出口开放的时间在妊娠16～20周，窦汇于第12周达到其正常位置，自第6周起脉络丛开始产生脑脊液，因此有些作者认为dandy- walker畸形发生于妊娠第12周之前，此时第四脑室出口尚未形成，脑脊液用渗透的方式通过第四脑室的顶膜出脑室 ［7］& 。目前较被接受的即第四脑室顶膜通透性受损说。
&&& 4.3 积水型无脑畸形
&&& 4.3.1 病因 尚不十分清楚，大部分学者 ［8］& 认为是由于胎儿胚胎期颈内动脉未发育或发育不全，致使大脑前动脉和中动脉供血的额叶、顶叶、颞叶未发育或发育不全，形成一个大的囊性结构，而由大脑后动脉和基底动脉供血的小脑、枕叶、部分基底节和丘脑发育基本正常。因此，积水型无脑畸形是大脑半球大部缺损的畸形，除了颞叶、枕叶、或额叶的部分脑组织残存外，其余缺损的部分由充盈液体的薄膜囊代替。持不同观点的sarwar ［9］& 认为，大脑发育不全是继发于大脑组织液化的结果，而不是原因。据文献记载的本病原因有:妊娠母体感染、放射线照射、co中毒、贫血及胎儿缺氧等。
&&& 4.3.2 ct表现 大脑半球大片水样密度、残留少量脑组织、侧脑室不显示、部分枕叶基底节丘脑存在、大脑镰存在、后颅凹结构基本正常等是本病的特点。
&&& 4.3.3 鉴别诊断 主要是与重度脑积水的鉴别，重度脑积水有颅高压的临床表现，其ct特征为脑室系统极度扩张，双侧前角轮廓仍可见，脑实质主要是受压变薄的改变，而不是缺如 ［10］& 。
　　参考文献
摘自：　　
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