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2013医学检验临床化学辅导精华：口服葡萄糖耐量试验
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OGTT是一种葡萄糖负荷试验，用以了解机体对葡萄糖的调节能力。当空腹血浆葡萄糖浓度在6-7mmol/L之间而又怀疑为糖尿病时，作此试验可以帮助明确诊断。
　　耐糖试验受许多因素影响，如年龄、饮食、劳动、应激、药物、胃肠功能、标本采集和葡萄糖测定方法等。所以临床上要具体情况具体分析。
　　对于OGTT正常而有糖尿病家族史的病人，可以进行可的松OGTT，即在应激的同时再给予糖负荷，通过加强机体对胰岛素分泌的要求来提高耐糖试验的敏感性，用以观察机体有无潜在的耐糖缺陷。具体做法是，在第1次OGTT后给病人口服50mg醋酸可的松，6小时再服1次，两小时后进行第2次OGTT。年龄在50岁以下的受试者，若血糖浓度在60分钟时高于10.2mmol/L，90分钟高于9.4mmol/L，120分钟高于9.0mmol/L，表示有潜伏性糖尿病。若两次OGTT的血糖浓度相差2.9mmol/L以上，说明病人对皮质类固醇的影响很敏感。
　　50岁以上的老年人对葡萄糖的耐受能力有下降趋势，所以不宜作此类试验。对于老年人的OGTT结果的判断，要注意区别是正常老年伴有的变化，还是糖尿病所致。儿童糖尿病的诊断标准与成人相同，但儿童空腹血浆葡萄糖的正常值比成人高0.83mmol/L。
　　由于妊娠性糖尿病致先天畸形及胎儿死亡增多，所以对孕妇进行有否糖尿病的检测应予以重视，特别对肥胖、直系亲属有糖尿病、有流产、畸胎或滞胎历史的孕妇，更应进行OGTT，以便发现糖尿病，并及时进行治疗、控制。
　　糖耐量试验虽然可以反映机体近期糖代谢的情况，但由于采血次数较多给病人带来一定的痛苦。临床上对于血糖持续增高并伴有糖尿，再结合病史及体征能够确诊的病人，毋须再做OGTT。
　　⒋糖化蛋白的测定成人红细胞的血红蛋白（Hb）主要是HbA1，占90％以上，HbA2占2.5％，HbF占0.2％，其余为HbA3。HbA3为连接有已糖的HbA1，其中HbA3a占Hb总量的0.8％，HbA3b占1.6％，HbA3c占4％。凡连接有已糖的HbA1，统称为糖化血红蛋白（glycoseylated，hemoglobin，GHb）。HbA3a、HbA3b、HbA3c也可分别表示为HbA1a、HbA1b、HbA1c。HbA1a还可分为HbA1a1和HbA1a2。HbA1c是Hbβ链的氨基末端缬氨酸残基与葡萄糖醛基通过非酶促反应缩合而成。HbA1a1是与1，6-二磷酸果糖结合，HbA1a2则是与6-磷酸葡萄糖结合形成的GHB。HbA1b的结构还不清楚。在四种GHb中HbA1c最多，占GHb总量的80％。有报道，正常人血液中HbA1c约占血红蛋白总量的5％-8％,而糖尿病时可达8％-30%。
　　GHb是在红细胞生存期间，HbA1与血中已糖（主要为葡萄糖）缓慢、连续的非酶促反应产物，为HbA1合成化学修饰的结果。GHb的形成取决于血糖浓度和作用时间，生成量与血中葡萄糖浓度成正比。红细胞平均寿命为120天，因此GHb的浓度反映测定日前2-3个月内受试者血糖的平均水平，而与血糖的短期波动无关。所以目前测定糖化血红蛋白，只作为糖尿病病人6-10周前血糖水平的定量指标。在新发生的糖尿病病人，临床检测只有血糖水平增高，而GHb正常；而未控制的糖尿病病人，则既有高血糖，也有GHb增多；在糖尿病已被控制的人群中，可见到血糖正常，GHb水平仍较高。这是因为GHb的形成与消失均需要数周时间。所以GHb水平不能反映近期的血糖水平，不能提供近期的治疗效果。但它是糖尿病长期监控的良好指标，尤其对IDDM和妊娠期性糖尿病的治疗监控有用。
　　血清白蛋白亦可糖基化，而且白蛋白的半寿期仅为19天。因此测定糖化白蛋白可了解糖尿病近二周的血糖水平，反映糖尿病治疗的较近期效果。
　　GHb的测定方法为：首先将红细胞样品在等渗盐溶液中放置一定时间以除去细胞中游离的葡萄糖，然后将细胞溶解并离心取上清液，进行离子交换层析。洗脱液用分光光度法在410nm处测吸收光度。在所测得的峰值中，HbA1a、HbA1b和HbA1c均为GHb。在血红蛋白的电泳实验中，GHb为快动组分。
　　正常人GHb为6.5％±1.5％。临床上随机测GHb，若＜8％，多不考虑糖尿病；当所测的GHb＞9％，预报糖尿病的准确度约78%，灵敏度为68％，特异性94％；若测得GHb＞10%，则有89％为糖尿病，灵敏度43％，特异性99％，有效率86％。GHb的测定还可协助判断预后。据报道糖尿病合并视网膜病的病人，如果GHb为8％-10％，表示病变为中等程度，可以用激光治疗；若GHb＞10％，则为严重损害，预后较差。
　　糖化白蛋白在糖尿病组为6.1％-22.3％，非糖尿病组为1.9％-5.8％，与糖化血红蛋白相关良好（γ=0.91）。
　　总之，目前测定糖化蛋白主要测GHb，其在临床上对糖尿病人治疗效果、监测病人对治疗的适应性方面应用较广，且是一个很好的参数，而对糖尿病的诊断作用不如血糖和OGTT灵敏。
　　⒌胰岛素、胰岛素原和C肽的测定胰岛素是由胰岛β细胞合成和分泌的一种蛋白质。和其他蛋白质一样，有粗面内质网的核糖核蛋白体上新合成的胰岛素是由102个氨基酸组成的前体，称为前胰岛素原（preproinsulin）。前胰岛素原穿过内质网膜进入腔内，随即切去前面由16个氨基酸组成的信号肽，生成胰岛素原（proinsulin，86肽），并输送到高尔基体贮存。胰岛素原是一条直链多肽，两端分别是胰岛素A链（21肽）和B链（30肽）的肽段，中间是一条由35个氨基酸组成的肽段，与A链的N端和B链的C端相连（图3-4）。当胰岛素分泌时，在蛋白水解酶的作用下，将这条连接肽两端分别切下2个碱性氨基酸（精-精、精-赖），生成胰岛素和C肽（connectingpeptide，即连接肽），二者一起分泌入血。所以了解胰岛素合成及分泌功能时，可以测定胰岛素原、胰岛素和C肽。
　　图3-4 人类胰岛素原的一级结构
　　用胰岛素或C肽的抗体建立起来的RIA方法，都可用于胰岛素分泌功能的测定。分泌入血的胰岛素流经肝时，50％以上将被肝细胞摄取，继而降解，其在血循环中的半寿期约为5分钟。胰岛素每天仅不足1％由尿排出，而被肾小管重吸收的胰岛素60％在肾实质降解。胰岛素的基础分泌量为每小时0.5-1.0单位，进食后分泌量可增加3-5倍。在胰岛素依赖型糖尿病病人血清中常常发现有胰岛素抗体，后者使胰岛素不能发挥其正常生物活性，而且还使胰岛素分泌功能逐渐减退，以至完全丧失。虽然检查胰岛素分泌功能对诊断IDDM有重要意义，但因血中本身存在胰岛素抗体，患者又使用了外源性胰岛素治疗，故用RIA测定血中胰岛素浓度，或口服葡萄糖耐量试验都不能得到准确的结果。若改为测定C肽则可克服这些干扰。
　　由于胰岛β细胞分泌胰岛素的同时也等摩尔地释放了C肽，所以测定C肽可以反映β细胞生成和分泌胰岛素的能力。特别在用胰岛素治疗了的病人，测血浆中C肽水平更能准确反映胰岛素功能，况且C肽在循环中很少被肝代谢，C肽的清除率也小于胰岛素。测定不同时间外周血浆中C肽和胰岛素量，可估计肝摄取处理胰岛素的能力。近年来用测定基础C肽及其对某些刺激因子的反应来估计糖尿病病人胰岛素的依赖性。目前认为糖尿病病人空腹血浆C肽≥1.9μg/L，口服甲苯磺丁脲后5分钟，C肽增至20.4μg/L，此类病人90％可通过限制食物和用降低血糖的药物控制病情，治疗中不需用胰岛素。若病人空腹C肽＜1.9μg/L，则需要用胰岛素治疗。正常人空腹血浆C肽为2.2μg/L。
　　正常人每天C肽分泌总量的4％出现于尿中，所以尿C肽的测定也可作为β细胞分泌功能的指标。
　　目前C肽的测定已用于糖尿病的分型，但由于尚缺乏标准方法，空腹血浆C肽的参考范围变化相当大，故需进一步改进。
　　由于糖尿病和糖耐量受损的病人血浆中都可见到低胰岛素或高胰岛素水平，所以血浆胰岛素测定对诊断糖尿病价值不大。如果病人已用胰岛素治疗了6周，血中已产生了抗胰岛素抗体，此时用一般的放免法检测胰岛素更无意义。NIDDM病人多数与靶细胞受体数目减少有关。口服葡萄糖后血液胰岛素增高的程度显著高于非肥胖正常人，说明其胰岛素分泌功能正常，病因则是靶细胞对胰岛素的敏感性降低。病人血中胰岛素增高，即可引起受体的减数调节，进一步降低靶细胞的敏感性，以致病情逐渐加重。显然这类患者不适于用胰岛素治疗。对于这些病人，用RIA法测定血中胰岛素含量可以反映胰岛分泌功能，不必改用C肽测定。临床上长期大量应用胰岛素，常常发现胰岛素的疗效逐渐下降，甚至完全丧失应答能力。已经证明，这是靶细胞对激素作用的一种自我调节功能，称为激素受体的减数调节。减数调节的结果是靶细胞表面受体数目逐渐减少。
　　胰岛β细胞分泌胰岛素时也分泌有少量胰岛素原，约占血浆总胰岛素的5％。由于胰岛素原的生物学活性仅为胰岛素的3％-6％，且血浆中含量更微量，检测时需大量样本，所以临床并不常用。当血循环中胰岛素水平太高且有病理情况时，需测定胰岛素原，方法是灵敏度和特异性均高于RIA的双点放免法。临床上发现，胰岛瘤病人有胰岛素原增高。患糖尿病的儿童也表现有胰岛素原分泌增加。
　　由于糖尿病是一个复杂的代谢紊乱性疾病，病人除了有上述代谢紊乱的表现外，还将出现多系统、多方面的代谢紊乱，故实验室检查也应多方面辅助检查。如糖尿病合并有酮症或酮症酸中毒时，可做血、尿酮体及血气分析；如病人合并有高脂血症，则应做血脂或血浆脂蛋白检测，以便正确治疗；糖尿病病人无酮症酸中毒，但却出现昏迷时，可能为血糖过高所引起的高渗性昏迷，检测其血、尿渗透压可见均升高；对于有脱水症状的病人，则应检测血清电解质。
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3秒自动关闭窗口目录1 拼音yí dǎo sù2 英文参考insulin[21世纪双语科技词典]3 国家基本药物与胰岛素有关的零售指导价格序号目录序号药品名称单位零售指导价格类别备注943146动物胰岛素（）400单位:10ml瓶（支）14元化学药品和部分*△944146动物胰岛素（）注射剂400单位:10ml瓶（支）20.5元化学药品和生物制品部分*945146动物胰岛素（）注射剂400单位:10ml瓶（支）27.4元化学药品和生物制品部分*946146动物胰岛素（）注射剂400单位:10ml瓶（支）18.9元化学药品和生物制品部分*△947146动物胰岛素（精蛋白锌胰岛素30R）注射剂400单位:10ml瓶（支）30元化学药品和生物制品部分*△948146动物胰岛素（精蛋白锌胰岛素30R）注射剂300单位:3ml,笔芯瓶（支）30元化学药品和生物制品部分*△注：1、表中备注栏标注“*”的为代表品。 2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的规格的价格为临时价格。4 胰岛素概述中β分泌的一种。胰岛素是含有51个的子，量为5734道尔顿，等电点为pH5.6。在酸性（pH2.5～3.5）较，在碱性中易被破坏，可形成锌、钴等胰岛素。又由于其分子性氨基酸较多，可与碱性蛋白如等结合，形成分子量大、量低的。此种制剂注入皮下或较慢，时间长，为。从胰岛分泌的胰岛素，经门脉进入，40～50％在肝内分解，其余进入分布于全身。从注射胰岛素，90％在20分钟内从失，绝大部分被吸收或被肝脏。胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个子的前，以后加工成八十六肽的胰岛素原，水解成为胰岛素与连接肽（C肽）。图11-21 人胰岛素的化学胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌。正常人空腹状态清胰岛素浓度为35-145pmol/L。胰岛素在血中的只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。胰岛素能促进肝脏、肌肉和等组织摄取和利用，肝分解及糖异生作用，促进蛋白质和脂肪合成，抑制蛋白质、脂肪分解及生成。调控血中胰岛素含量的主要因素为浓度，临床上常采用葡萄糖耐量实验（OGTT）结合胰岛素释放实验来了解胰岛β细胞的功能。5 胰岛素的发现1922年由英国的班廷（Banting）和贝斯特（Best）所发现，为一种能降的物质。1926年获得结晶的胰岛素。1954年阐明胰岛素的氨基酸组成。到60年代，已进行人工合成。1965年，我国学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成物质（蛋白质）的创举。随后，查明了胰岛素的三级。胰岛素由51个氨基酸组成A、B两条肽链，A链含21个氨基酸，B链含30个氨基酸，两条肽链之间借两个二硫键联结，A链的第6与第11位氨基酸之间也有一个二硫键。6 胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成、调节血糖稳定的主要激素。6.1 对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起。6.2 对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸，脂肪酸与α-磷酸甘油形成，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与。6.3 对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使的和过程加快，增加DNA和RNA的生成；③作用于，加速过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的也有，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜有胰岛素。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由620个氨基酸残基组成，分为三个：N端194个氨基酸残基伸出膜外；中间是含有23个氨基酸残基的跨膜结构域；C端伸向膜内侧为蛋白激酶结构域。胰岛素受体本身具有蛋白激，胰岛素与受体结合可激活该酶，使受体内的酪氨酸残基磷酸化，这对跨膜、调节细胞的功能起着十分重要的作用。关于胰岛素与受体结合启动的一系列，相当复杂，尚不十分清楚。7 胰岛素分泌的调节7.1 血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平。在持续高血糖的下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛素的分泌可增加约10倍，主要来源于B细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，5-10min后胰岛素的分泌便下降50%；血糖升高15min后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在2-3h达高峰，并持续较长的时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞胰岛素合成酶系，促进了合成与释放；倘若高血糖持续左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增生布引起的。7.2 氨基酸和脂肪酸的作用许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，其中以和的作用最强。在血糖浓度正常时，血中氨基酸含量增加，只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用，但如果在血糖升高的情况下，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多。务右脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌。7.3 激素的作用影响胰岛素分泌的激素主要有：①，如、、和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或称依赖葡萄糖的促胰岛素（glucose-dependentinsulin-stimulating polypeptide）才可能对胰岛素的分泌起调节作用。GIP是由和空肠粘膜分泌的，由43个氨基酸组成的直链多肽。实明，GIP刺激胰岛素分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性。口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的，这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌，超过了静脉注射葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应，。有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射GIP，结果使血中浓度升高，而胰岛素水平却没有明显升高，因此可以认为，在肠内吸收葡萄糖期间，GIP是粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子。除了葡萄糖外，小肠吸收氨基酸、脂肪酸及等也能刺激GIP的释放。有人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”，这一调节作用具有重要的生理意义，使食物尚在中时，胰岛素的分泌便已增多，为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备；②生长素、、以及告示可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病；③胰岛D细胞分泌的生长抑至少可通过旁分泌作用，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素（图11-22）。图11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响→表示促进 ----→表示抑制 GIH：7.4 神经调节胰岛受与支配。刺激迷起，可通过乙作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经时，则通过作用于α2受体，抑制胰岛素的分泌。8 胰岛素分类胰脏中胰岛B（β）细胞分泌的一种蛋白质激素。胰岛是胰脏中的组织，由大小不等的成群，岛状分布于分泌的腺泡组织之间，因而得名。胰岛素是促进合成代谢的激素，在调节机体、脂肪代谢和方面都有重要作用，它是维持血糖在正常水平的主要激素之一。胰岛素的种类非常繁多，常见的主要有：1. 根据作用时间分类：、、长效胰岛素、预混胰岛素2. 根据来源分类：牛胰岛素、岛素、人胰岛素3. 根据胰岛素浓度分类：u-40：40单位/毫升、u-100：100单位/毫升9 药理作用1.糖代谢　胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生而降低血糖。2.脂肪代谢　胰岛素能增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。3.蛋白质代谢　胰岛素可增加氨基酸的转运和蛋白质的合成（包括mRNA的转录及翻译），同时又抑制蛋白质的分解。10 作用机制已知胰岛素受体为一糖蛋白，是由两个13kD的α-亚单位及两个90kD的β-亚单位组成的大分子蛋白复合物。α-亚单位在胞外，含胰岛素结合部位，β-亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶，胰岛素需与膜受体结合后，才能产生一系列的生物效应，对产生效应的机制有以下，一认为胰岛素可诱导第二信使的形成，它们模拟或具有胰岛素样的活性。二认为胰岛素与α-亚单位结合，移入胞内后可激活酪氨酸蛋白激酶，继而催化受体蛋白自身及胞内其他蛋白的酪氨酸残基磷酸化，因而启动了磷酸化的连锁反应（phosphorylation& cascade）。三认为胰岛素可使葡萄糖蛋白（glucose& transporter）和其他蛋白质从胞内重新分布到胞膜，从而加速葡萄糖的转运。11 临床应用胰岛素仍是治疗（insulin-dependent 　diabetis　mellitus，IDDM）的唯一，对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。主要用于下列情况：①重症糖尿病（IDDM，I型）；②（noninsulin 　dependent　diabetis　mellitus，NIDDM）经饮食或用未能控制者；③糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性（要建立和维持的）。④合并重度、消耗性疾病、、、以及手术的各型糖尿病。12 不良反应1.　多数为使用牛胰岛素所致，它作为异体蛋白进入后可产生相应如IgE并引起过敏反应。一般反应轻微而短暂，偶可引起过敏。可用猪胰岛素代替，因其与人胰岛素较为接近。2.　为胰岛素过量所致，能迅速降低血糖，出现饥饿感、、心跳加快、、震颤等症状，严重者引起昏迷、及休克，甚至脑损伤及死亡。长效胰岛素降血糖作用较慢，不出现上述症状，而以和、为主要表现。为防止低血糖症的严重后果，应教会病人熟知反应，以便及早发现和摄食，或饮用糖水等。严重者应立即静脉注射50%葡萄糖。必须在糖尿病中鉴别低血糖昏迷和酮症酸中毒性昏迷及非酮症性。3.胰岛素　产生急性耐受常由于并发感染、创伤、手术、情绪等状态所致。此时血中抗胰岛素物质增多，或因酮症酸中毒时，血中大量游离脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用。出现急性耐受时，需短时间内增加胰岛素剂量达数千单位。产生慢性耐受的原因较为复杂（系指每日需用200U以上的胰岛素并且无并发症者）。可能是体内产生了（AIRA），对此可用控制症状，能使对胰岛素的敏感性恢复正常；也可能是胰岛素受体数量的变化，如高胰岛素血症时，靶细胞膜上胰岛素受体数目减少；还可能是靶细胞膜上葡萄糖转运失常。此时换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并适当调整剂量常可有效。13 药物相互作用1．增强其作用的药物：口服、盐、物、等可与胰岛素竟争，使血中游离胰岛素升高；口服降血糖药与胰岛素有；同用蛋白激素能减低葡萄糖甜量，增强胰岛素的作用；、等据称可加强胰岛素的作用。２．拮抗其作用的药物：、素、等均能升高血糖，合用时能对抗胰岛素的降血糖作用，噻嗪类、口服及，据称亦可减低胰岛素的降血糖作用，β受体阻滞剂，可的升高血糖反应，干扰机体调节血糖功能，与胰岛素合用时，要调整剂量，否则易引起低血糖。14 合理使用1．正确选择注射部位和工具（1）每次注射部位都应轮换，可按照以下原则：选左右对称的部位轮射，如先选左右上臂，并左右对称轮换注射。待轮完后，换左右腹部。这样可避免因不同部位胰岛素吸收不同而造成血糖波动。（2）注射工具应选用胰岛素专用或胰岛素笔。在这里，特别要提醒正在注射胰岛素的糖尿病朋友，无论是专用注射器还是笔用针头，均应为一次性使用，重复使用会使针头变钝，产生肉眼不易察觉的缺口和倒钩，增加了感，甚至有和感染的危险。2．胰岛素的购买与储存（1）用完胰岛素再到购买时，一定要携带病历及用完的胰岛素瓶子，以便医生准确地开。若到购买，要注意检查以及是否与医生要求使用的胰岛素相符合。（2）未开封的胰岛素应放在冰箱冷藏室内（温度在2-8℃）储存，不能放入冷冻室，否则会破坏胰岛素的蛋白质成分。如果没有冰箱，应放在阴凉处，且不宜长时间储存。使用中的胰岛素可放在室，避免阳光直射，使用时间不超过30天。15 注意事项1．为了防糖突然下降，来不及呼救而失去，应给每一病人随身记有病情及用胰岛素情况的卡片，以便不失时机及时抢救处理。2．注射部位可有皮肤发红、皮下结节和皮下脂肪等局部反应。故须经常更换注射部位。3．少数发生等；偶见（可用肾上腺素抢救）。4．极少数患者可产生胰岛素耐受性：即在没有酮症酸中毒的情况下，每日胰岛素需用量高于200单位。其主要原因可能为感染、使用皮质激素或体内存在有，能和胰岛素结合。此时可更换用不同动属的制剂或加服口服降血糖药。5．中多含有，一般不宜用于静脉注射。静脉注射宜用注射用胰岛素制剂。6．胰岛素可少量被注射器，含量愈低吸附愈高，使用剂量应考虑此因素。7．注射胰岛素后，一定要按时进餐，否则可能会出现低血糖现象。16 毒副作用以往猪或牛的胰岛素含杂质多，长期注射易於注射部位发生红肿，搔痒，凹陷或凸起以及胰岛素的抗拒性，但目前多改用很精纯的人型胰岛素，这些情形已几乎不会发生。17 相关药品常规、低精蛋白锌胰岛素、低重组人胰岛素、、 精蛋白人胰岛素、精蛋白生物合成人胰岛素（预混30R）、精蛋白生物合成人胰岛素（预混50R）、精蛋白锌胰岛素、 、生物合成人胰岛素、盐酸、胰岛素、 中性胰岛素、重组人胰岛素18 胰岛素的医学检查18.1 检查名称胰岛素18.2 分类激素类测定 & 胰腺内分泌功能检查18.3 胰岛素的测定原理RIA法：采用非平衡法。先将胰岛素与未标记胰岛素（即被测样品或）充分反应，形成胰岛素和胰岛素抗抗体复合物。剩余未结合的胰岛素抗抗体再与125I-胰岛素反应，形成125I-胰岛素和胰岛素抗抗体复合物。用第二抗体将游离和结合部分分开，测定沉淀部分（B）放射性。依据胰岛素标准曲线，可查得样品中胰岛素浓度。18.4 试剂（1）125I-胰岛素：用时每瓶加10ml。（2）胰岛素标准品：共7瓶冻干粉，每瓶加1ml蒸馏水充分溶解，其浓度分别为0、5、10、20、40、80和160mIU/L。（3）抗胰岛素抗抗抗体：用10ml蒸馏水溶解，充分混匀使用。18.5 操作方法按表1操作。充分混匀，4℃中静置20min，离心2000g，20min，弃去上清，测沉淀放射性。18.6 正常值5～20μU/ml。18.7 化验结果临床意义（1）患者多在5μU/ml以下，2型患者胰岛胰岛素水平可正常、偏低或高于正常。增显者呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。在进行OGTT的同时测定血浆胰岛胰岛素浓度，了解胰岛β细胞功能，以鉴别1型糖尿病和。1型糖尿病患者空腹和糖刺激后胰岛素水平均较低，呈低平曲线；2型糖尿病患者可表现为胰岛素分泌高峰延迟或增高，胰岛素分泌的第一时相降低或缺如，和同时相的血糖值相比，胰岛素分泌偏低。亦可同时测定血清C肽以加以鉴别。（2）血浆胰岛胰岛素降低尚可见于、生长抑素瘤、、等所引起的糖尿病和胰岛B细胞瘤、胰外、功能减退及功能低下等所致的低血糖症。（3）X患者多同时具有、、和高胰岛素血症。18.8 附注从胰岛β细胞分泌的胰岛素大部分在肝肾灭活，其中约40%～50%经门静脉入肝灭活，因此肝肾功能状态，尤其是肝功能情况是影响循环血中胰岛素含量的重要因素；糖尿病患者在使用胰岛素，尤其是动物胰岛素后，体内常产生胰岛素抗抗体，由于胰岛素与胰岛素抗抗体可产生高度反应，故可影响血浆胰岛胰岛素的测定。另外，血液中胰岛素原、前胰岛素原含量以及垂体前叶、、甲状腺亢进等疾病，噻嗪类利尿剂、等多种药物以及感染、、手术等应激状态都是影响胰岛素测定的常见因素。18.9 相关疾病1型糖尿病、糖尿病、2型糖尿病、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退症、低血糖、X综合征、高脂血症19 胰岛素药典标准19.1 品名19.1.1 中文名胰岛素19.1.2 汉语拼音Yidaosu19.1.3 英文名Insulin19.2 结构式19.3 分子式与分子量C256H381N65O76S6& 577819.4 来源含量本自猪胰中提取制得的具有降血糖作用的多肽类物质。按品计算，每1mg的不得少于27单位。每1单位相当于胰岛素0.0345mg。19.5 制法要求本品应从检疫合格猪的冰冻胰脏中提取。生产过程应符合现行版《》的要求。19.6 性状本品为白色或类白色的结晶性粉末。本品在水、乙醇中几乎不溶；在无机酸或溶液中易溶。19.7 鉴别（1）在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。（2）取本品适量，用0.1%三氟溶液制成每1ml中含10mg的溶液，取20μl，加0.2mol/L－盐酸（pH 7.3）20μl、0.1%V8酶溶液20μl与水140μl，混匀，置37℃水浴中2小时后，加磷酸3μl，作为供试品溶液；另取胰岛素对照品适量，同备，作为对照品溶液。照含量测定项下的色谱条件，以0.2mol/L盐缓冲液（pH 2.3）－（90：10）为流动相A，乙腈－水（50：50）为流动相B，按下表进行。取对照品溶液和供试品溶液各25μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图，供试品溶液的肽图谱应与对照品溶液的肽图谱一致。
&时间（分钟）
&流动相A（%）
&流动相B（%）
19.8 检查19.8.1 相关蛋白质取本品适量，用0.01mol/L盐酸溶液制成每1ml中约含3.5mg的溶液，作为供试品溶液（临用新制，置10℃以下）。照含量测定项下的色谱条件，以含量测定项下0.2mol/L硫酸盐缓冲液（pH 2.3）－乙腈（82；18）为流动相A，乙腈－水（50：50）为流动相B，按下表进行梯度洗脱。调节流动相比例使胰岛素峰的保留时间约为25分钟。取供试品溶液20μl注入液相色谱仪，记录色谱图，按蜂归一化法计算，A21脱氨胰岛素不得大于5.0%，其他相关蛋白质不得大于5.0%。
&时间（分）
&流动相A（%）
&流动相B（%）
19.8.2 高分子蛋白质取本品适量，用0.01mol/L盐酸溶液制成每1ml中约含4mg的溶液，作为供试品溶液。照分子排阻（2010年版药典二部附录Ⅴ H）试验。以亲水改性硅胶为填充剂（3～10μm）；－乙腈－0.1%精氨酸溶液（15：20：65）为流动相；流速为每分钟0.5ml；检测波长为276nm。取胰岛素－二聚体对照品（或取胰岛素适量，置60℃放置过夜），用0.01mol/L盐酸溶液制成每1ml中约含4mg的溶液，取100μl注入液相色谱仪，胰岛素单体峰与二聚体峰的度应符合要求。取供试品溶液100μl，注入液相色谱仪，记录色谱图。除去保留时间大于胰岛素峰的其他峰面积，按峰面积归一化法计算，保留时间小于胰岛素峰的所有峰面积之和不得大于1.0%。19.8.3 干燥失重取本品约0.2g，精密称定，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过10.0%（2010年版药典二部附录Ⅷ L）。19.8.4 锌取本品适量，精密称定，加0.01mol/L盐酸溶液溶解并定量稀释制成每1ml约含0.1mg的溶液，作为供试品溶液。另精密量取锌单标准溶液（每1ml中含锌1000μg）适量，用0.01mol/L盐酸溶液分别定量稀释制成每1ml中含锌0.20μg、0.40μg、0.80μg、1.00μg与1.20μg的锌标准溶液。照（2010年版药典二部附录Ⅳ D第一法），在213.9nm的波长处测定吸光度。按干燥品计算，含锌量不得过1.0%。19.8.5 细菌内毒素取本品，加0.1mol/L盐酸溶液溶解并稀释制成每1ml中含5mg的溶液，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅺ E），每1mg胰岛素中含的量应小于10EU。19.8.6 微生物限度取本品0.2g，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅺ J），每1g中含数不得过300个。19.8.7 生物活性取本品适量，照胰岛素生物测定法（2010年版药典二部附录Ⅻ G）试验，实验时每组的实验动物数可减半，实验采用随机设计，照生物检定统计法（2010年版药典二部附录Ⅺ V）中量反应平行线测定随机设计法计算效价，每1mg的效价不得少于15单位。19.9 含量测定照（2010年版药典二部附录Ⅴ D）测定。19.9.1 色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂（5～10μm）；以0.2mol/L硫酸盐缓冲液（取无水28.4g，加水溶解后，加磷酸2.7ml，乙醇胺调节至2.3，加水至1000ml）－乙腈（74：26）为流动相；柱温为40℃；检测波长为214nm。取系统适用性试验溶液20μl（取胰岛索对照品，用0.01mol/L盐酸溶液制成每1ml中约含40单位的溶液，室温放置至少24小时），注入液相色谱仪，记录色谱图，胰岛素峰和A21脱氨胰岛素峰（与胰岛素峰的相对保留时间约为1.2）之间的分离度应不小于1.8，拖尾因子应不大于1.8。19.9.2 测定法取本品适量，精密称定，加0.01mol/L盐酸溶液溶解并定量稀释制成每1ml中约含40单位的溶液（临用新制，2～4℃保存，48小时内使用）。精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取胰岛素对照品适量，同法测定。按外标法以胰岛素峰面积与A21脱氨胰岛素峰面积之和计算，即得。19.10 类别降血糖药。19.11 贮藏，密闭，在-15℃以下保存。19.12 制剂（1）（2）19.13 版本《》2010年版20 胰岛素说明书20.1 别名普通胰岛素;;;正规胰岛素 ,短效胰岛素,胰岛素20.2 外文名Insulin ,RI, Insulyl,Insulin, Crystalline Insulin, Regular Insulin20.3 胰岛素的药理作用促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。20.4 胰岛素的适应症主要用于糖尿病，特别是胰岛素依赖型糖尿病：1.重型、、者；2.轻、中型经饮食和口服降血糖药治疗无效者；3.合并严重代谢紊乱（如酮症酸中毒、高渗性昏迷或）、重度感染、消耗性疾病（如、）和进行性视网膜、肾、神经等病变以及、脑意外者；4.合并妊娠、及大手术者。也可用于纠正细胞内缺钾。20.5 胰岛素的用量用法一般为皮下注射，1日3～4次。早餐前的1次用量最多。午餐前次之，晚餐前又次之，夜宵前用量最少。有时肌注。静注只有在急症时（如糖尿病性昏迷）才用。因病人的胰岛素需要量受饮食热量和成分、病情和稳定性、体型胖瘦、体力强度、胰岛素抗体和受体的数目和亲和力等因素影响，使用剂量应个体化。可按病糖多少确定剂量，一般24小时尿中每2～4g糖需注射1个单位。中型糖尿病人，每日需要量约为5～40单位，于每次餐前30分钟注射（以免给药后发生症）。较重病人用量在40单位以上。对糖尿病性昏迷，用量在100单位左右，与葡萄糖（50～100g）一同静脉注射。此外，小量（5～10单位）尚可用于营养不良、消瘦、顽固性、肝硬变初期（同时注射葡萄糖）。20.6 注意事项1.胰岛素过量可使血糖过低。其症状视血糖降低的程度和速度而定，可出现饥饿感、精神不安、加快、散大、焦虑、、、震颤、昏迷，甚至惊厥。必须及时给予食用。出现低血糖休克时，静注50%葡萄糖溶液50ml。必要时，再静滴5%葡萄糖液。注意必须将与严重酮体血症相鉴别。有时在低血糖后可出现性高血糖，即Ｓｏｍｏｇｙｉ反应。若睡前阴性，而次晨尿糖强阳性，参考使用胰岛素剂量，应想到夜间可能有低血糖症，此时应试行减少胰岛素剂量，切勿再加大胰岛素剂量。2.为了防止血糖突然下降，来不及呼救而失去知觉，应给每一病人随身记有病情及用胰岛素情况的卡片，以便不失时机及时抢救处理。3.注射部位可有皮肤发红、皮下结节和皮下脂肪萎缩等局部反应。故需经常更换注射部位。4.少数可发生荨麻疹等，偶敏性休克（可用肾上腺素抢救）。5.极少数病人可产生胰岛素耐受性：即在没有酮症酸中毒的情况下，每日胰岛素需用量高于200单位。其主要原因可能为感染、使用皮质激素或体内存在有胰岛素抗体，能和胰岛素结合。此时可更换用不同动物种属的制剂或加服口服降血糖药。6.低血糖、肝硬变、、、等病人忌用。7.注射液中多含有防腐剂，一般不宜用于静注。静注宜用安瓿胰岛素制剂。20.7 规格针剂：每瓶400单位（10ml）、800单位（10ml）。 针（粉）:50u,100u,400u.相关文献
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