长时间手淫的男孩 有什么副作用吗？会影响其身体发育和雄性激素的分泌吗？_百度知道
长时间手淫的男孩 有什么副作用吗？会影响其身体发育和雄性激素的分泌吗？
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啊想知道加我吧我12岁23岁解消息M我事意思说啊
有影响了，注意多节制吧
副作用应该没有，但不宜多做，尽量别做，有伤精神以及容易走邪路。
影响精子质量！ 造成不孕不育！
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出门在外也不愁垂体_百度百科
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位于的，为一卵圆形小体。是身体内最复杂的，所产生的不但与身体和的生长有关，且可影响内分泌腺的活动。垂体可分为和两大部分。神经垂体由神经部和漏斗部组成。垂体借漏斗连于，呈椭圆形，位于、体上面的垂体窝内，外包坚韧的。位于前方的腺垂体来自胚胎口凹顶的上皮囊（Rathke囊），腺垂体包括远侧部、结节部和中间部；位于后方的神经垂体较小，由底向下突出形成（各部详见组织学）。成人垂体大小约为1*1.5*0.5厘米，重约0.5-0.6克，妇女可稍大。类&&&&型人体器官大&&&&小1*1.5*0.5厘米
垂体由外胚叶原始口腔顶部向上突起的颅颊囊与第三脑室底部间脑向下发展的漏斗小泡两者结合而成。颅颊囊下端形成垂体管（颅咽管），后由于露骨闭合，使得颅咽管与口腔顶部隔开。颅颊囊前壁发育成垂体垂体前叶远侧部及结节部，后壁形成中间部。而漏斗小泡发育成垂体后叶、漏斗柄、正中隆起。因此，垂体前叶和垂体后叶组织学来源是不同的，其功能各自分工也不同。被称为人体“之首”。垂体是人体最重要的腺，分和两部分。它分泌多种，如生长激素、促甲状腺激素释放激素、促激素、促性腺素、催产素、、黑色细胞刺激素等，还能够贮藏并释放下分泌的。这些激素对、生长、发育和生殖等有重要作用。远侧部（pars distalis）的腺排列成团索状，少数围成小滤泡，细胞间具有丰富的窦状毛细血管和少量。在HE染色切片中，依据腺细胞着色的，可将其分为嗜色细胞和两大类。嗜色细胞（chromophil cell）又分为和嗜碱性细胞两种。应用电镜，可观察到各种腺细胞均具有分泌蛋白类激素细胞的结构特点，而各类腺细胞胞质内颗粒的形态结构、数量及所含激素的性质存在差异，可以此区分各种分泌不同激素的细胞，并以所分泌的激素来命名。数量较多，呈圆形或椭圆形，直径14～19mμ胞质内含嗜酸性颗粒，一般较嗜碱性细胞的颗粒大。嗜酸性细胞分两种：
①生长激素细胞,（somatotroph,STH cell）数量较多，电镜下见胞质内含大量电子密度高的分泌颗粒，直径350－～400nm。此细胞合成和释放的生长激素（growth hormone ,GH；或somatotropin）能促进体内多种代谢过程，尤能刺激骺软骨生长，使骨增长。在幼年时期，生长激素分泌不足可致垂体，分泌过多引起巨人症，成人则发生症。
②细胞（mammotroph,prolactin cell），男女两性的垂体均有此种细胞，但在女性较多。在正常生理情况下，胞质颗粒的直径小于200nm；而在妊娠和哺乳期，分泌颗粒的直径可增大至600nm 以上，颗粒呈椭圆形或不规则形，细胞数量也增多并增大。此的催乳激素（mammotropin或prolactin）能促进发育和乳汁分泌。腺垂体数量较嗜酸性细胞少，呈椭圆形或多边形，直径15～25μm，胞质内含嗜碱性颗粒。颗粒内含糖蛋白类激素，PAS反应呈阳性，嗜碱性细胞分三种：
① 促甲状腺激素细胞（thyrotroph，TSH cell），呈多角形，颗粒较小，直径100～150nm，分布在胞质边缘。此细胞分泌的促甲状腺激素（thyrotropin或thyroid stimulating hormone,TSH）能促进甲状腺激素的合成和释放。
② 细胞（gonadotroph），细胞大，呈圆形或椭圆形，胞质内颗粒大小中等，直径250～400nm。该细 胞分泌卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）和生成素（luteinizing hormone,LH）。应用电镜免疫细胞化学技术，发现上述两种激素共同存在于同一细胞的分泌颗粒内。刺激素在女性促进卵泡的发育，在男性则刺激生精小管的支持细胞合成结合蛋白，以促进的发生。黄体生成素在女性促进排卵和黄体形成，在男性则刺激睾丸分泌雄激素，故又称间质细胞刺激素（interstitial cell stimulating hormone ,ICSH）
③ 促肾上腺皮质激素细胞（corticotroph,ACTH cell），呈多角形，胞质内的分泌颗粒大，直径400～550nm。此细胞分泌促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropin,ACTH）和促脂素（lipotropin或lipotrophic hormone,LPH）。前者促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，后者作用于脂肪细胞，使其产生脂肪酸。（chromophobe cell）：细胞数量多，体积小，呈圆形或多角形，胞质少，着色浅，细胞界限不清楚。电镜下，部分嫌色细胞胞质内含少量分泌颗粒，因此认为这些细胞可能是脱颗粒的嗜色细胞，或是处于形成嗜色细胞的初期阶段。其余大多数嫌色细胞具有长的分支突起，突起伸入腺细胞之间起支持作用。人的中间部（pars intermedia）只占垂体的2%左右，是一个退化的部位，由嫌色细胞和嗜碱性细胞组成，这些细胞的功能尚不清楚。另外，还有一些由立方上皮细胞围成的大小不等的滤泡，泡腔内含有胶质（图11－10）。和两栖类中间部分能分泌（melanocyte stimulating hormone,MSH），系吲哚胺类物质，可使皮肤黑素细胞的黑素颗粒向突起内扩散，体色变黑。结节部（pars teberalis）包围着神经垂体的漏斗，在漏斗的前方较厚，后方较薄或缺如。此部含有很丰富的纵形毛细，腺细胞呈索状纵向排列于血管之间，细胞较小，主要是嫌色细胞，其间有少数嗜酸性和嗜碱性细胞。此处的嗜碱性细胞分泌促性腺激素（FSH和LH）。
腺垂体的血管分布
下丘脑腺垂体主要由基底动脉发出的垂体上动脉供应。垂体上动脉从结节部上端进入神经垂体的漏斗，在该处形成袢样的窦状，称第一级毛细血管网。这些毛细血管网下行到结节部汇集形成数条垂体门，它们下行进入远侧部，再度形成窦状毛细血管网，称第二级毛细血管网。垂体门微静脉及其两端的毛细血管网共同构成（hypophyseal portal system）。远侧部的毛细血管最后汇集成小注入垂体周围的静脉窦。这是30年代确立的经典垂体血流模式“自上而下”的概念，阐明了下丘脑控制垂体功能的基本机制。此后又通过新技术的应用和研究，对垂体的血流模式提出了新见解，认为远侧部的血液可输入神经垂体的漏斗，然后经毛细血管回流入下丘脑；也可流入神经部，再逆向流入漏斗，然后再循环到远侧部或下丘脑，构成整个垂体血流在垂体内的循环流动。下丘脑神前区和结节区（弓状核等）的一些具有内分泌功能，称为细胞，细胞的轴突伸至垂体漏斗。细胞合成的多种激素经轴突释放入漏斗处的第一级毛细血管网内，继而经垂体门微静脉输至远侧部的第二级毛细血管网。这些激素分别调节远侧部各种腺细胞的分泌活动（图11－12）。其中对腺细胞分泌起促进作用的激素，称释放激素（releasing hormone,RH）。对腺细胞起抑制作用起抑制作用的激素，则称为释放抑制激素（release inhibiting hormone,RIH）目前已知的释放激素有：生长激素释放激素（GRH）、催乳激素释放激素（PRH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、（GnRH）、（CRH）及黑素细胞刺激素释放激素（MSRH）等。释放抑制激素有：（或称生长抑素，SOM）、催乳激素释放抑制激素（PIH）和黑素细胞刺激素释放抑制激素（MSIH）等。由此可见，下丘脑通过所产生的释放激素和释放抑制激素，经垂体门脉系统，调节腺垂体内各种细胞的分泌活动；因而，将此称为下丘脑腺垂体系。反之，腺垂体产生的各种激素又可通过垂体血液环流，到达下丘脑，反馈影响其功能活动。传统认为，仅有少量自主，支配前叶内血管的舒缩；而腺细胞的分泌活动则主要受下丘脑各种激素的调节，并无神经的直接支配。近几年来，国外学者（Friedman 和Payette）分别在、小鼠及蝙蝠垂体前叶发现5－羟色胺神经纤维；我国学者（鞠躬等）采用光镜及电镜，也发现人、猴、狗、大鼠垂体前叶均有肽能神经纤维分布，纤维内含的肽类有P物质（SP）、（CGRP）、甘丙肽（GAL）、生长抑素（SOM）等，并发现含SP的神经纤维与各类腺细胞直接接触，电镜下发现，含SP和CGRP纤维与生长激素细胞和促肾上腺皮质激素细胞形成典型的。
前叶内肽能神经纤维的起源还不清楚，究竟是来自或，还是两者兼有，尚未确定。前叶内肽能神经纤维的发现及其功能的研究，有可能修正目前对垂体前叶分泌功能调节的认识，即前叶腺细胞除接受外，还可能直接受神经的支配。下丘脑2神经垂体与下丘脑直接相连，因此两者是结构和功能的统一体。神经垂体主要由无髓神经纤维和组成，并含有较丰富的窦状毛细血管和少量。前区的两个团称视上核和室旁核，核团内含有大型神经内分泌细胞，其轴突经漏斗直抵神经部，是神经部无髓神经纤维的主要来源。
视上核和室旁核的大型神经内分泌细胞除具有一般神经元的结构外，胞体内还含有许多直径为100～200nm的分泌颗粒，分泌颗粒沿细胞的轴突运输到神经部，轴突沿途呈串珠状膨大，膨大部（称膨体）内可见分泌颗粒聚集。光镜下可见神经部内有大小不等的嗜酸性团块，称（Herring body）即为轴突内分泌颗粒大量聚集所成的结构。神经部内的胶质细胞又称（pituicyte），细胞的形状和大小不一。电镜下可见垂体细胞具有支持和营养神经纤维的作用。垂体细胞还可能分泌一些化学物质以调节神经纤维的活动的激素的释放。
和室旁核的大型神经内分泌细胞合成抗利尿素（antidiuretic hormone,ADH）和催产素（oxytocin）。抗利尿素的主要作用是促进肾远曲小管和集合管重吸收水，使尿量减少；抗利尿素分泌若超过生理剂量，可导致小动脉收缩，血压升高，故又称形成的分泌颗粒有加压素和催产素，分泌颗粒沿轴突运送到神经部储存，进而释放入窦状毛细管内。因此，与是 一个整体，两者之间的神经纤维构成下丘垂体束。
神经部的血管主要来自左右发出的垂体下动脉，血管进入神经部分支成为窦状毛细管网。部分毛细血管血液经垂体下静脉汇入。部分毛细血管血液逆向流入漏斗，然后从漏斗再循环到远侧部或下丘脑。垂体和松果体垂体各部分都有独自的任务。细胞分泌的激素主要有7种，它们分别为生长激素、催乳素、、促性腺激素（黄体生成素和）、促肾上腺皮质激素和黑色细胞刺激素。
本身不会制造激素，而是起一个仓库的作用。的视上核和室旁核制造的抗利尿激素和催产素，通过下丘脑与垂体之间的神经纤维被送到贮存起来，当身体需要时就释放到血液中。
的主要功能如下：
：促进生长发育，促进及骨骼生长
催乳素：促进乳房发育成熟和乳汁分泌
：控制甲状腺，促进甲状腺激素合成和释放，刺激，细胞增大，数量增多
促性腺激素：控制性腺，促进性腺的生长发育，调节的合成和分泌等。
促：控制肾上腺皮质，促进肾上腺皮质激素合成和释放，促进肾上腺皮质细胞增生
：促进男子产生精子，女子生产卵子
黄体生成素：促进男子睾丸制造睾丸酮，女子卵巢制造雌激素、，帮助排卵 黑色素细胞刺激素：控制黑色素细胞，促进黑色素合成
抗利尿激素：管理肾脏排尿量多少，升高血压 (由产生，储存于垂体)
催产素：促进子宫收缩，有助于分娩
脑垂体是人体最重要的内分泌腺，是利用身体健康平衡的总开关，控制多种对代谢、生长、发育和生殖等有重要作用激素的分泌。人在40岁后，，人体迅速衰老。下丘脑-脑垂体疾病包括种类：
3、溢乳症及-溢乳综合症
4、侏儒症(幼年分泌生长激素过少)
5、巨人症（幼年分泌生长激素过多）
6、肢端肥大症(成年分泌生长激素过多)
垂体虽小，发生的疾病却不少，最多见的是。垂体肿瘤绝大部分是良性的，根据能否产生激素分为功能性和无功能性两大类。功能性又以生产的激素种类不同分为生长激素瘤，表现为或；；瘤，表现为综合征；以及其它少见的肿瘤。功能性垂体瘤生产的激素大大超过正常，就出现激素过多的病征。垂体激素产生不足的疾病也有不少，如垂体性诛儒(生长激素不足)、(促性腺激素不足)，有时整个垂体前叶功能都受损，多种激素分泌不足，如引起的席汉综合征。垂体后叶功能低下的病有尿崩症(抗利尿激素不足)。
垂体悬垂于脑的底面，通过漏斗柄与下丘脑相连。垂体很小，重量不到1g。女性的垂体较男性稍大。垂体大致可以分为腺垂体和两部分（见图13-5）。现将垂体的构成部分列表如下：
腺垂体中的前部占腺垂体的绝大部分，在内分泌功能方面也起主要作用。其中的腺上皮细胞根据对染料的反应不同，可分为嗜酸性、嗜碱性和嫌色性三类腺细胞。用近代的免疫荧光、组织化学等方法，结合电镜观察证明腺垂体由六种腺细胞组成。嗜酸性细胞占腺垂体总数的35%左右，再分为分泌生长素和催乳素的细胞。嗜碱性细胞约占总数的15%，再分为分泌（TSH）、（ACTH）、促性腺激素（GTH）的细胞。嫌色细胞数量最多，约占前部腺细胞总数的50%，这种细胞不分泌激素，但可逐渐出现颗粒而变为嗜酸性细胞或嗜碱性细胞后即具有分泌激素的功能。结节部仅占腺垂体的一小部分。这部分血管丰富，功能不详。中间部是位于腺垂体前部和的神经部之间的薄层组织，它能分泌促黑（素细胞激）素（MSH）。脑垂体：53号切片，小牛垂体，甲基蓝伊红染色
被膜：结缔组织构成，染成天蓝色。
实质部：漏斗，漏斗腔（垂体腔），结节部，神经部（染成淡蓝色），中间部（染成粉红色），垂体裂和远侧部（染成紫色和红色）的位置关系。
与相连的部分称为漏斗柄，向下为正中隆起，正中隆起两侧为结节部。垂体的前部称为远侧部，远侧部后方有垂体裂，垂体裂的后方有中间部，牛的垂体在中间部有一小块来自远侧部的组织呈椭圆形小岛状。神经部位于垂体的后部，与中间部相邻。
远侧部：可见有三种细胞形成细胞索间有血窦。细胞索常呈团状。内有三种细胞：a.嗜酸性细胞：胞质中含有嗜酸性颗粒，核圆形，数量较多，多位于远侧部的周围。b．：胞质中含有灰蓝或紫蓝色嗜碱性颗粒，体积较大，在远侧部中间最多。C.．嫌色细胞：胞质染色很浅，细胞界限不清，多位于细胞团的中央。脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌 素，如果某一内分泌腺瘤，则可发生特殊的临床表现。其详细情况分别叙述如下：
不同垂体腺瘤的表现
内分泌表现
(1)：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。未成年病 人可发生生长过速，甚至发育成巨人。成人以后为肢端肥大的表现。如面容改变，额头变大垂体前叶素， 下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地制作，有的 病人并有饭量增多，皮肤粗糙，，等。重者感全身乏力，头痛关节痛，性 功能减退，闭经，甚至并发。
(2)：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂 肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、减退等。男性则表现为性欲减退、阳痿、、 胡须稀少、重者萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。
(3)促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：临床表现为身体、、水牛背、多血质、 腹部大腿部皮肤有紫纹、毳毛增多等。重者闭经、、全身乏力，甚至卧床不起。有的病 人并有高血压、糖尿病等。
(4)刺激素细胞瘤：少见，由于垂体甲状腺刺激素分泌过盛，引起甲亢症状，在垂体 瘤摘除后甲亢症状即消失。另有甲状腺机能低下反馈引起垂体腺发生局灶增生，渐渐发展成 ，长大后也可引起扩大、附近组织受压迫的症状。
(5)滤泡刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告临床有性功能减退、闭经、不育、精子 数目减少等。
(6)黑色素刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告病人皮肤黑色沉着，不伴增 多。
(7)内分泌功能不活跃腺瘤：早期病人无特殊感觉肿瘤长大，可压迫垂体致垂体功能不足 的临床表现。
(8)：病史短，病情进展快，不只是肿瘤长大压迫垂体组织，并且向四周侵犯， 致鞍底或浸入海绵窦，引起或麻痹。有时肿瘤穿破鞍底长至 蝶窦内，短时期内神经症状暂不明显。
视力视野障碍
早期垂体腺瘤常无视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展，压迫视交 叉，则出现，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。以后病变增大，压迫较重， 则白视野也受影响，渐渐缺损可扩大至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，可再扩大，并 且视力也有减退，以致全盲。因为多为良性，初期病变可持续相当时间，待病情严重时， 视力视野障碍可突然加剧，如果肿瘤偏于一侧，可致单眼偏盲或失明。
其他神经症状和体征
如果垂体瘤向后上生长压迫垂体柄或下丘脑，可致多饮多尿；如 果肿瘤向侧方生长侵犯海绵窦壁，则出现动眼神经或外展神经麻痹；如果肿瘤穿过鞍隔再向上 生长致腹侧部，有时出现精神症状；如果肿瘤向后上生长阻塞第三脑室前部和室间孔，则 出现头痛呕吐等颅内压增高症状；如果肿瘤向后生长，可压迫致昏迷、瘫痪或去大脑强直等。
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具有促进一般组织代谢，提高性和身体发育作用。用以治疗甲状腺机能减退，粘液性水肿和克汀病等。外文名thyroxin(e)拼&&&&音jiazhuangxiansu熔&&&&点231-233℃分子量776.93
拼音:jiazhuangxiansu
英文名称：thyroxin(e)
分子式C15H11O4I4N
分子量776.93。
甲状腺所分泌的。
白色针状晶体。无臭。无味。
遇光变质。
熔点231-233℃（分解）。
不溶于水和等普通有机溶剂。溶于含有或碱的，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。
制取：可由牛、羊、猪等的甲状腺中提取，或由人工合成。
即为T4，为四碘。
用法用量：对照组常规抗治疗(强心、利尿、扩)，观察组在常规抗基础上，加用25～50μg，每天1次。即四碘甲状腺原氨酸。有DL,L,D型。L型为白色结晶。235～236℃分解。旋光度-4.4°(3%于0.13mol/L NaOH于70%乙醇)。D型为结晶，237℃分解；DL型为针状结晶，231～233℃分解。溶于碱溶液，不溶于水、乙醇和。未证实其有天然游离态存在，可能为分裂产品。可从动物甲状腺中提取。可由3,5-二碘-L-酪氨酸为原料制取。L型活性强，D型活性较小。有促进代谢、增加氧消耗、刺激组织生长、成熟和分化功能。产品可作替代药或作生化试剂。L-甲状腺素的生理活性是-外消旋体的2倍，D-甲状腺素生理活性很低。因此定量测定人FT4对的诊断，甲状腺的病理、生理研究有重要意义。采用联结T4的固相物质，利用25I-FT4与抗血清的可简便、快速测定中FT4的含量。甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：1. 从血液中摄取，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。4. 滤泡上皮细胞在分泌的的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。5. 胶质小泡与融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成少量三碘甲状腺原氨酸（T3）和大量四碘甲状腺原氨酸（T4），即甲状腺素。6. T3和T4于细胞基底部释放入血。⑴甲状腺激素是由甲状腺合成、储藏和释放的。合成甲状腺激素的原料是体内的碘和酪氨酸。在正常饮食情况下，人体每天摄取100～200微克碘。肠道对碘的吸收是完全的。饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收；皮肤、黏膜与肺也能吸收碘，但比肠道吸收差得多。肠道吸收的碘主要分布在。血清中的碘化物浓度为0.5微克%。甲状腺有浓集碘的能力。甲状腺内的碘浓度比血液中的碘浓度在高20～40倍。甲亢病人浓集能力可增加100～200倍。唾液腺与甲状腺同样来源于前肠，因此唾液腺也同样具有浓集碘的功能。正常唾液碘/血清碘的比值为20。在临床上可通过测定唾液腺碘化物的含量来简便地判断甲状腺浓集碘的能力。身体中除了外，其他腺体也有浓集碘的能力比起甲状腺来要差不多。正常情况下，唾液和胃液中的碘经消化道重吸收再回到细胞外液。
⑵甲状腺浓集碘是从低浓度向高浓度浓集，是主动的浓集功能，是需要消耗能量的。甲状腺浓集碘的能力主要受垂体促甲状腺激素（TSH）的刺激，此外也受到体内高浓度碘化物的抑制。促甲状腺激素越高，甲状腺浓集碘的能力越强；血液中碘浓度越高，甲状腺浓集碘的能力越低。
进入甲状腺滤泡上皮细胞内有碘，在过氧化物酶的作用下转变成活性的碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸合成一碘酪氨酸（T1）和二碘酪氨酸（T2）。2个二碘酪氨酸偶联成甲状腺素（T4），1个二碘酪氨酸和1个一碘酪氨酸偶联成1个三碘酪氨酸（也称为三碘腺原氨酸——T3）。在甲状腺球蛋白表面上合成的甲状腺激素储存在滤泡的胶质中。甲状腺滤泡腔中主要成分是甲状球蛋白。甲状腺滤泡腔储存的甲状腺激素可供机体利用2～3个月。甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋表面进行的。甲状腺是体内唯一将激素储存在细胞外的内分泌器官。其他内分泌器官和腺体都是将激素储存在细胞内的。
当机体需要的时候，甲状腺滤泡通过胞饮作用，将滤泡腔内有胶质吸收到滤泡内形成胶质滴，并与溶酶体结合形成吞噬溶酶体。溶酶体含有蛋白水解酶与肽酶。将T4和T3从甲状腺球蛋白上水解下并释放入血，随血运到全身发挥作用。溶酶体酶在水解甲状腺球蛋白上的T4和T3时，也将一碘酪氨酸和二碘酪氨酸水解下来，并进一步在脱碘酶的作用下，释放出游离的无机碘。后者大部分被滤泡细胞再利用合成甲状腺激素。这对甲状腺经济地利用体内有限的碘是十分重要的。
⑶甲状腺激素在血液中绝大多数与血浆中的蛋白质结合，主要和（TBG）结合，还与（ALB）、甲状腺结合（TBPA）结合。T4（75%）主要与TBG相结合，T3（90%）主要与和血浆白蛋白结合；血循环中T4的99.97%为结合状态，T3的99.7%是结合状态。虽然结合型的甲状腺激素在血液中占了绝大多数，但真正发挥生理作用的仍然是游离的甲状激素。是由肝脏生成的单链糖蛋白，半衰期5～6天。它携带70%的T4和T3；甲状腺结合由肝脏生成，半衰期1～2天，它对T4亲和性较对T4的亲和性低，它携带10%～20%的T4，几乎不携带T3。血浆白蛋白浓度高，可达毫升/分升，但它对甲状腺激素的亲和性最低，只能携带5%～15%的T4和30%～50%的T3。一些影响甲状腺结合蛋白的因素会影响甲状腺激素的水平，但游离甲状腺激素水平正常，甲状腺功能是正常。而真正的甲状腺功能亢进或减低时，血清总甲状腺激素和游离甲状腺激素都好像物品。甲状腺结合蛋白就好像一个个“仓库”，我们体内有无数个“仓库”，“工厂”生产出物品大部分都先存放在“仓库”里储存着，少数一部分放在“商店”里，只有放在“商店”里的这部分物品是可以买到的，而绝大部分放在“仓库”里的物品是不能买到。由于有强大的“仓库”物品作为后盾，“商店”内的物品始终保持在一个十分稳定的水平。尽管“仓库”内的物品很多，但他们都不流通，不能发挥作用。而真正有价值，能发挥生理作用的是那些放在“商店”里的物品。“仓库”的多少可以影响我们物品的数目，但不影响“商店”里的物品。大量结合型的甲状腺激素存在血液中，避免了血液从肾脏滤过时大量甲状腺激素从尿中丢失，保证了人类进化过程中从富碘的海洋到碘相对不足的陆地后更经济地利用碘。其次，大量结合型的甲状腺激素在体内存在，维持甲状腺激素昼夜的稳定性，保证了体内新陈代谢对甲状腺激素的持续需要。
T4和蛋白结合紧密，清除缓慢，在血浆中的半衰期为7天；T3和蛋白结合相对松散，在血浆中清除的快，半衰期为1天。血浆中的T4100%来自甲状腺，血浆中的T320%来自甲状腺直接分泌，80%来自血浆T4在外周的转化，95%以上rT3（反T3）来自T4在外周的脱碘作用。所以真正代表甲状腺功能的应该是血清T4浓度，而不是T3浓度。
⑷甲状腺激素在体内代谢部分是从肾脏直接滤出，部分在体内降解后排出。其在体内降解途径：①经脱碘后排出；②经侧链降解后排出；③甲状腺激素的降解主要发生在肝脏，也在周围降解代谢，生成无活性的碘化物。T4经5，脱碘酶作用从外环脱去1个碘生成T3；也可在5，脱碘酶作用在内环脱去1个碘生成反T3（rT3）。T3的生物活性很强，rT3的活性很低。当患严重疾病、长期饥饿、营养不良及服用某些药物如丙基硫脲嘧啶、类固醇和心得安时，5，脱碘酶活性受到抑制。5，脱碘酶活性增加，表现血清T3下降而rT3升高，这是机体在恶劣情况下保护自己的一种反应。当机体恢复正常时，5，脱碘酶活性也恢复正常，血清T3和rT3也随着恢复正常。甲状腺激素的代谢产物主要经过肾脏排出，少部分经过胆汁排入肠道，经肝-肠循环再进入血液被重新利用。尿碘含量占我们碘摄入量的90%左右，所以我们可以通过测定尿碘含量来估计每天碘的摄入量。
⑸甲状腺激素除脱碘代谢外，还有其他代谢途径，如T4和T3可被氧化脱碘生成四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸；T4与葡萄糖醛酸结合、T3与硫酸根结合从体外排出
甲状腺肿大的病因有哪些
甲状腺肿大是一种常见的疾病之一，病因非常多样，根据患病阶段来决定治疗方法，根据不同发病原因，导致甲状腺肿大的病因有：
(1)碘缺乏和高碘致甲状腺肿：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区。青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因。
(2)皆可增加甲状腺素的需要，造成碘的相对缺乏。当环境缺碘、血液中无机碘的浓度降低时，甲状腺组织增生，并增强其摄碘功能，尽量在低碘的状态下使甲状腺从血液中摄取足够的碘，以保证合成足量的甲状腺激素，供给机体组织的生理需要。但是当缺碘严重时，这种代偿机制仍不能维持正常的甲状腺功能，甲状腺则优先分泌需碘量较少而活性较强的T3，而T4合成降低。由于血液中T4的浓度是刺激垂体产生促甲状腺激素的主要原因，血中T4浓度降低，则刺激垂体产生促甲状腺激素增加，使甲状腺增生、肿大。另外，由于长期摄取过多碘，甲状腺组织中无机碘离子过多，而阻碍碘的有机化过程，致甲状腺素合成减少，加之高碘还可能抑制甲状腺素的释放，使血中甲状腺素更加缺乏，因而促甲状腺激素分泌增加，引起甲状腺肿大。
(3)致甲状腺肿的物质：有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。有人研究发现卷心菜中的有机氰化物，可以影响碘化物的氧化，使甲状腺激素合成受到影响，继而引起甲状腺代偿性增大。木薯也可以引起甲状腺肿大，也是因为木薯中含有氰化物氰酸糖着，食后产生硫氰酸盐，阻止甲状腺摄取碘。萝卜和芸香菜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质，有引起甲状腺肿的作用。久食大豆还可妨碍肠道内甲状腺激素的重吸收，使甲状腺激素在粪便中丢失增多，继而引起甲状腺激素的相对不足。有人发现婴儿在喂以大豆饮食时出现甲状腺肿大。当去除大豆的成分后，甲状腺肿大自行消退。长期食用豌豆、花生等也有可能引起甲状腺肿大，它们可能产生一种5-乙烯-2-硫氧氮五环的物质，这种物质有致甲状腺肿大的作用。久服某些药物皆能妨碍甲状腺激素的合成，又能抑制其释放，结果导致血中甲状腺素减少，促甲状腺激素则增多，引起甲状腺肿大。
(4)先天性甲状腺激素合成缺陷：甲状腺激素在合成过程中需要多种特殊酶的催化作用才能完成。1．甲状腺激素的产生
T4是Tg中含量最高的碘化氨基酸，比T3多10-20倍，T4也是血清中最多的碘化氨基酸，占血清的90%以上，T3的产量和外池的容量明显小于T4。
游离T4和T3分别占T4，T3的0.02%和0.2%，T4的血清浓度比T3高50——80倍。而游离T3的活性比T4大3-5倍，RT3无活性。
2．甲状腺激素的输送和代谢
T3，T4被酶分解后进入血液，99.98%的T4和99.8%的T3在血中与结合蛋白结合进行运输下一项。
T3和T4的代谢由两种途径：
（1）是通过与葡萄苷酸和硫酸结合物的形式由及尿排泄，占日消耗总量的15%-20%。
（2）是经脱碘酶降解为其他碘氨酸，如T2是T3，rT3的主要代谢产物。
3．甲状腺激素的调控
甲状腺激素的分泌受下丘脑，腺垂体和血浆中甲状腺激素水平的调节，以维持血浆激素水平的动态平衡，这就是下丘脑-垂体-甲状腺轴系统。
TSH是分泌的一种糖蛋白，它受下丘脑的促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激而释放，血清T4，T3水平的增高则可抑制TSH的分泌，称为负反馈。
甲状腺尚有一种自主调节功能。碘化物的摄入量对甲状腺的功能起直接调节作用，故甲状腺对缺碘状态有一定程度的自身调节代偿作用。
4．甲状腺激素的生理作用：
（1）生热及温控作用
甲状腺激素通过线粒体呼吸链的解偶联作用产生热量
（2）物质代谢的作用
促进糖，脂肪和蛋白质的代谢。
（3）促进生长发育
甲状腺激素促进：a.细胞增多，体积增大，于是机体生长。b.软骨骨化和牙齿发育；c.大脑成熟1．TSH的临床意义
（1）鉴别甲低症
由下丘脑功能受损后出现的甲低症状。这可能由于TRH↓→使TSH↓→造成T3、T4↓之故，这称为继发性下丘脑性甲低。而原发性甲低患者T3、T4过低而分泌是强反应的。继发性甲低病变部位下丘脑、。原发性甲低病变部位甲状腺。
甲亢患者的T3、T4过高，反溃抑制TSH的分泌使血清TSH水平降至接近于零，现在应用超敏TSH（S－TSH或h-TSH）来诊断甲亢（而常规TSHRIA为过时的试验）。
a.患者，由于缺碘使T3、T4分泌减少，因此TSH分泌增加，当肿大后或补碘后TSH水平可恢复正常。甲低、粘液性水肿、呆小症；b.TBG结合力下降；
（4）TSH反应性低下可见
a.甲亢；b.无甲亢的自主功能性甲状腺疾病；c.垂体或损害造成的甲低症；d.PRL瘤；e.；f.等。
2． T3、T4的临床意义
（1） T3在以下疾病情况下都有增高：
a.甲亢； b.T3型甲亢； c.T3毒血症； d.使用甲状腺制剂治疗过量；e.TBG结合力增高症；f.亚甲炎等；　T3在以下疾病情况下都有降低：a.非甲状腺病的低T3综合征；d.慢性甲状腺炎等。
（2）T4在以下疾病情况下（甲亢、T3毒血症）都有与T3相平行的变化。
3． FT3和FT4的临床意义
T4、T3被水解后进入血液，99.98%的T4和99.8%的T3以非共价键与血浆蛋白结合，其余为FT4 0.02%和FT3 0.2%。而FT3、FT4是实际进入靶细胞与受体结合而发挥作用的激素物质。故甲状腺的机制状态与循环中FT3、FT4的水平密切相关。可以做为区别甲亢、甲低及甲功的亚临床状态。其正常植不受TBG各种情况增加和减少的影响，是反应甲状腺功能的灵敏指标，1989年Hamburger推荐以高灵敏度的TSH、FT3和FT4为甲状腺功能测定的首选方法已被临床界广泛采纳。
临床上确诊为甲亢或甲低步骤，有以下两个方案供参考。
诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高，TT4次之，TSH最低，目前国内外学者一致的认识是S-TSH（超敏TSH检测）、FT3、FT4的联合检测明显优于TT3、TT4，前者不受血清TBG含量的影响，可使一些TT3、TT4正常的早期甲亢得到确诊，S-TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平。
诊断甲亢灵敏度的顺序为S－TSH&FT3&TT3&FT4&TT4
甲低的顺序为S－TSH&FT4&T4&T3&T3
TSH正常参考范围：0.34-5.06uIU/ML（根据仪器和试剂不同，值亦不同）
TT3、TT4正常参考范围：1.34-2.73nmol/l78.4-157.4nmol/l
FT3、FT4正常参考范围：3.67-10.43pmol/l11.2-20.1pmol/l甲状腺肿大是一种常见的疾病之一，病因非常多样，根据患病阶段来决定治疗方法，根据不同发病原因，导致甲状腺肿大的病因有：
(1)碘缺乏和高碘致甲状腺肿：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区。青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因。
(2)皆可增加甲状腺素的需要，造成碘的相对缺乏。当环境缺碘、血液中无机碘的浓度降低时，甲状腺组织增生，并增强其摄碘功能，尽量在低碘的状态下使甲状腺从血液中摄取足够的碘，以保证合成足量的甲状腺激素，供给机体组织的生理需要。但是当缺碘严重时，这种代偿机制仍不能维持正常的甲状腺功能，甲状腺则优先分泌需碘量较少而活性较强的T3，而T4合成降低。由于血液中T4的浓度是刺激垂体产生促甲状腺激素的主要原因，血中T4浓度降低，则刺激垂体产生促甲状腺激素增加，使甲状腺增生、肿大。另外，由于长期摄取过多碘，甲状腺组织中无机碘离子过多，而阻碍碘的有机化过程，致甲状腺素合成减少，加之高碘还可能抑制甲状腺素的释放，使血中甲状腺素更加缺乏，因而促甲状腺激素分泌增加，引起甲状腺肿大。
(3)致甲状腺肿的物质：有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。有人研究发现卷心菜中的有机氰化物，可以影响碘化物的氧化，使甲状腺激素合成受到影响，继而引起甲状腺代偿性增大。木薯也可以引起甲状腺肿大，也是因为木薯中含有氰化物氰酸糖着，食后产生硫氰酸盐，阻止甲状腺摄取碘。萝卜和芸香菜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质，有引起甲状腺肿的作用。久食大豆还可妨碍肠道内甲状腺激素的重吸收，使甲状腺激素在粪便中丢失增多，继而引起甲状腺激素的相对不足。有人发现婴儿在喂以大豆饮食时出现甲状腺肿大。当去除大豆的成分后，甲状腺肿大自行消退。长期食用豌豆、花生等也有可能引起甲状腺肿大，它们可能产生一种5-乙烯-2-硫氧氮五环的物质，这种物质有致甲状腺肿大的作用。久服某些药物皆能妨碍甲状腺激素的合成，又能抑制其释放，结果导致血中甲状腺素减少，促甲状腺激素则增多，引起甲状腺肿大。
(4)先天性甲状腺激素合成缺陷：甲状腺激素在合成过程中需要多种特殊酶的催化作用才能完成。[1]
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