等了重度脂肪肝该如何治疗
健康咨询描述：
肝功能不正常,转安酶高重度脂肪肝,长期饮酒,肥胖
曾经的治疗情况和效果：
没有任何治疗
想得到怎样的帮助：请问该如何彻底治疗（感谢医生为我——该。）
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病情分析：重度脂肪肝,长期饮酒,肥胖指导意见：根据您的描述,首先建议多运动减轻体重,低盐低脂低糖饮食,多吃蔬菜和水果,忌烟酒,同时服用保肝护肝类药物,值得注意的是,饮食和运动比药物更重要.
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你好.根据你所描述的情况.轻度脂肪肝是不要紧的.要是重度的话就要注意了.可以给以口服药物来控制一下.建议服用葵花护肝片，降脂保肝，改善肝功能，有效促进肝细胞脂质代谢，是临床应用较好的药物。降脂保肝，增强肝功能，有效促进脂肪代谢，而且辅助降血脂，临床上常单独使用用于高血脂和脂肪肝的治疗，也可与降脂药配合服用。少吃含胆固醇高的食物.加强身体锻炼.循序渐进.祝您健康.
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脂肪肝的治疗宜联合应用饮食治疗,运动治疗,以及中西药物辅助等综合措施,其中去除病因和诱因,积极控制原发基础疾病最为关键.对于大多数脂肪肝患者,有时通过节制饮食,坚持中等量的有氧运动和戒酒等非药物治疗措施,就可达到控制体重和血糖,降低血脂以及促进肝组织学改变逆转的目的.另外配合中药复肝汤治疗通过活血化淤与降脂保肝治疗可取得明显疗效.
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病情分析：重度脂肪肝,长期饮酒,肥胖指导意见：你好,根据你的描述.主要是你的生活方式不好,要戒酒.不吃高脂肪食物,减肥,饮食清淡有利身体健康.祝你健康.
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病情分析：脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变.在正常情况下,肝脏对人体内物质的分解,合成,解毒以及脂肪的代谢等一系列精细而又复杂的操作始终保持着动态平衡.正常人肝组织中含有少量的脂肪,其重量约为肝重量的4%~5%.内含磷脂,甘油三酯,脂酸,胆固醇及胆固醇脂.若脂肪量超过5%为轻度脂肪肝,超过10%为中度脂肪肝,超过25%为重度脂肪肝.总脂量甚至可达40%-50%,有些达60%以上.指导意见：重度脂肪肝的治疗：　　重度脂肪肝的治疗是多方面的,治疗仍以去除病因,治疗原发病为主,应针对病因,并根据病人的具体病情进行综合治疗,才能奏效.肝脏病变仍有可能得到逆转.但是如果任其发展,一旦演变为肝硬化后,即使再作积极治疗也很难使肝脏恢复正常.　　到目前为止,尚无防治脂肪肝的有效药物.一般常选用保护肝细胞,降脂药物及抗氧化剂等,如维生素B,C,E,卵磷脂,熊去氧胆酸,水飞蓟素,肌苷,辅酶A,还原型谷胱甘肽,牛磺酸,肉毒碱乳清酸盐,肝泰乐,以及某些降脂药物等等.　　常用降脂药物：　　1,消胆胺：它为非吸收性阴离子交换树脂,在肠内与胆酸钠结合而形成非溶解复合物,促进胆固醇向胆汁酸转化,增加胆固醇的排泄,可降低血清低密度脂蛋白和胆固醇.口服4g/d. 　　2,烟酸：烟酸可减少脂肪组织释放游离脂肪酸,减少内源性甘油三酯生成,抑制VLDL的释放,减少LDL和胆固醇合成,并可减低HDL的分解,大剂量可降低血清LDL和VLDL,甘油三酯和胆固醇.但此药用量较大,副作用也较大,口服0.5～3ｇ/ｄ. 　　3,肌醇： 肌醇为磷脂的组成部分,它与脂肪酸,磷酸等结合形成肌醇磷脂而起去脂作用,并与胆固醇代谢有关. 　　4,必降脂,乐脂平等： 可抑制VLDL,LDL的合成,并可促进LDL的降解,降低血清甘油三酯,胆固醇,VLDL,LDL,并有升高HDL的作用.但种类繁多的去脂性药物大多疗效尚不十分确切,且副反应较大,如应用不当反可加剧肝内脂肪沉积,甚至导致患者肝功能不全或恶化.有报道普伐他丁可显著降低高脂饮食性高脂血症和脂肪肝家兔的血脂水平,肝内脂肪沉积亦有所改善. 　　5,弹性酶：该药能降低血中胆固醇,促进胆固醇转化为胆酸,加速胆汁排泄,阻止胆固醇在肝内沉积. 　　6,熊去氧胆酸：有类似胆固醇树脂消胆胺的作用,可降低血脂,并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞产生细胞因子.有报告称,对非酒精性脂肪肝患者具降低ALT,AKP,GGT水平以及使脂肪肝程度减轻之功效. 　　护肝抗氧化剂等药物 　　(1) 多价不饱和卵磷脂：为肝窦内皮和肝细胞膜稳定剂,可降低脂质过氧化,减少肝细胞脂变及其伴同的炎症和纤维化. 　　(2) S-腺苷甲硫氨酸：通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化影响其流动性和微粘性,通过转硫基化增加肝内谷胱甘肽(GSH),硫酸根及牛磺酸水平,对恶性营养不良,肝毒素等引起的脂肪肝有效. 　　(3) 抗氧化剂： 还原型GSH,β胡罗卜素,维生素E,γ月见草-E,硒有机化合物(Ebselen),Silymarin及氨基类固醇衍化物Lazaroid等,有可能减少氧应激损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化,但其确切疗效有待证明. 　　(4) 前列腺素E(PGE)： PGE具有抑制单核巨噬细胞活性,改善肝脏血流量,提高细胞内cAMP水平等作用.其中肝细胞内cAMP的提高,可通过一系列酶促反应,抑制肝细胞合成胆固醇和中性脂肪,防止肝细胞脂肪浸润.实验研究显示,它可改善大鼠酒精性脂肪肝模型的肝线粒体功能,减轻四氯化碳中毒性脂肪肝和纤维化程度,纠正肝细胞脂肪代谢紊乱. 　　(5) 肝得健：该药为大豆中提取的一种磷脂,主要成份是磷脂精,维生素B族及维生素E等,是目前临床应用疗效较为肯定的药物.由于它能主动地与肝细胞膜及细胞器膜结合成生物膜的一部分,从而增加膜的流动性和稳定性,起到保护肝细胞的作用.此外还可提高各种磷脂依赖性酶活性,促进肝内甘油三酯和胆固醇的氧化代谢. 　　(6) 马洛替酯 ：马洛替酯的主要药理作用是促进慢性肝病患者的蛋白质合成,籍以纠正低蛋白血症.进一步研究显示,该药对酒精和四氯化碳引起的实验性肝脂肪变性,炎症活动和肝组织坏死有肯定的治疗效果.临床应用发现,它同时可改善慢性肝病患者肝功能和脂质代谢. 　　(7) 牛磺酸 ：它具有维持组织渗透压,稳定细胞膜,调节细胞内钙平衡,抗脂质过氧化等广泛生物学效应.实验研究发现它能防止高脂血清诱发的原代培养大鼠肝细胞的脂肪变性,并可减少食物中甘油三酯,胆固醇的吸收,促进肝微粒体代谢活性,增加肝脏内甘油三酯的分解代谢,从而防止高脂饮食引起的肝脂肪变性.
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甲状旁腺结构图如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类
1.甲状旁腺功能减退(1)释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍；基因突变；外科切除或损伤；肝豆状核变性(Wilson’s disease)；功能性甲状旁腺激素释放障碍；低镁血症；术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。(2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。(3)假性甲状旁腺功能减退2.甲状旁腺激素功能正常或增高(1)肾功能衰竭。(2)吸收不良。(3)急性或慢性。(4)性转移瘤。(5)D缺乏或抵抗。
低钙血症 -
低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于过多、钙从排出过多吸收钙量过少等环节。正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类：1.原发性甲状旁腺功能减退症& 是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全自身免疫性疾病；也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。2.靶器官功能障碍& 如不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些化疗时可出现)也可引起低钙血症和在维生素D缺乏低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光；也可由于维生素D吸收不良，如切除等情况；或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰；亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥苯妥英钠可增加活性，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，、降低，不能在骨组织中沉着；并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。3.其他& 如氟中毒、过量使用抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。
低钙血症 -
各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH；而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2&D3的合成。PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2&D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2&D3还可增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升高。当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2&D3合成障碍，使机体正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。
低钙血症 -
支气管结构图1.神经-肌肉兴奋性增高& 常是最突出的临床表现因钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发生重复的反应，使神经-肌肉组织有持续性电活动轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常四肢发麻刺痛，手足抽动；当血钙进一步降低时可发生手足搐搦；严重时全身骨骼及平滑肌痉挛，在呼吸道，表现为喉及痉挛，喘息发作，甚至出现呼吸暂停；在消化道，表现为腹痛、腹泻、绞痛；表现为尿意感；痉挛可表现为头痛、、。
体格检查可出现面部叩击征(Chvostek’s sign)和束臂征(’s sign)阳性。在较严重的病例，其症状与低钙血症的程度以及血钙下降的速度有关。长期严重低钙血症的患者症状可能很少。能迅速改变离子钙和蛋白结合钙平衡的因素，如碱中毒，可迅速引起临床症状。2.精神异常& 如烦躁易怒、焦虑、以至精神错乱。也可发生锥体外系的表现,如。儿童长期低钙血症可出现精神委靡智力发育迟缓。3.对心脏的影响& 低钙血症引起Q-T间期及ST段延长T波低平或倒置。4.外胚层组织变形& 低血钙使血管痉挛长期存在可导致组织供血不足，出现皮肤角化、牙齿发育不全、指甲及趾甲变脆、色素沉着、毛发脱落等。5.骨骼改变& 长期低钙血症的幼儿出现佝偻病样改变，儿童患者可出现牙釉质发育不全和恒牙不出、牙齿钙化不全、乳齿脱落，成人易早脱牙。6.低血钙危象& 严重低血钙可发生严重的精神异常、严重的骨骼肌和平滑肌痉挛，从而发生惊厥、样发作、严重喘息，甚至引起呼吸心搏骤停而致死。
低钙血症 -
低钙血症可引起窦性心动过速、心律不齐也可引起房室传导阻滞，在极少数情况下可引起充血性心力衰竭。低血钙可使兴奋性提高发生停搏。
低钙血症 -
新生儿低钙血症
低钙血症新生儿正常血清总钙2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，当血清总钙&2.0mmol/L(8mg/dl)或血清离子钙&0.9mmol/L(3.6mg/dl)称为低钙血症(hypocalcemia)，新生儿易发生低钙血症。新生儿低钙血症在新生宝宝中并不少见，使宝宝的健康受到了严重的侵害。为了新生宝宝能健康成长，必须让宝宝远离低钙血症带来的伤害。新生儿低钙血症护理对孩子的成长，起到很关键的作用。(一)遵医嘱补钙1.10%葡萄糖酸钙静注或静滴时均要用5%～10%葡萄糖液稀释至少一倍，推注要缓慢，经稀释后药液推注速度&1ml/min，并专人监护心率以免注入过快引起呕吐和心脏停止导致死亡等毒性反应。如心率&80次/分，应停用。2.静脉用药整个过程应确保输液通畅，以免药物外溢而造成局部组织坏死。一旦发现药液外溢，应立即拔针停止注射，局部用25%～50%硫酸镁湿敷。3.口服补钙时，应在两次喂奶间给药，禁忌与搅拌入一起，影响钙吸收。4.备好吸引器、氧气、气管插管、气管切开等急救购物，一旦发生喉痉挛等紧急情况，便于争分夺秒组织抢救。(二)做好家属宣教工作介绍新生儿低钙血症护理知识，鼓励母乳喂养，多晒太阳。在不允许母乳喂养的情况下，应给予母乳化配方奶喂养，保证钙的摄入。或牛奶喂养期间，加服钙剂和维生素D。需要提醒家长注意的是：早期低血钙的临床表现差异很大，与血钙浓度不一定平行，症状也可能不典型或无症状，因此需要家长密切观察宝宝的精神状况，做好新生儿护理的措施。如果烦躁&好哭、睡眠不安、颤抖、往往有面部小肌肉的抽动或肌张力低下，呼吸暂停，进奶差，伴有异常分娩史的宝宝需要高度警惕此病。
低钙血症 -
电解质分析仪诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。
校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[4.0-血清白蛋白浓度(g/dl)]。根据病史、体格检查及实验室检查(如血磷PTH、肝肾功能、白蛋白等)常可明确低钙血症的病因。如大部分低钙、高磷肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损；含量、营养状态、大量输血、、急性、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转移性所引起。1.低钙血症是指血清离子钙浓度低于正常或血清总钙低于2.1mmol/L。注意两种病理状态下离子钙与血清总钙不一致：和。2.机体有巨大的骨骼钙库和饮食钙摄入，通常不出现低血钙当临床上发现低钙，应从两个主要的钙调激素缺乏去寻找病因，即甲状旁腺激素缺乏和维生素D缺乏或羟化障碍注意几种与激素缺乏无关的特殊情况：急性胰腺炎、、大量输入枸橼酸抗凝血碱中毒、成骨性骨转移、革兰阴性菌脓毒血症和中毒性。3.长期癫痫发作可能是低钙血症引起，其中症状性癫痫在低钙纠正后完全缓解，如果癫痫仍有发作，考虑与长期低钙引起的脑内钙化有关，应进一步寻找原因。
低钙血症 -
低钙血症可由甲状旁腺功能减退、甲状腺后、等引起。本症可引起腹痛，是由于神经肌肉的应激性增高，胃肠道平滑肌的高度痉挛所致。临床上出现不同程度的无固定部位的痉挛性腹痛，常以感染、情绪紧张为诱因，女性经期前后更易诱发。其发作时Chvostek征和Trousseau征阳性，血清钙常在1.5mmol/L以下，注射钙剂后腹痛可缓解。
低钙血症 -
有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理一般采用10%10ml(含Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作可在6～8h内输注10～15mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml防止外渗后造成对和的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。慢性低钙血症首先要治疗基低钙血症因，如、维生素D缺乏等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、和，根据基低钙血症情选择应用，一般每天可服1～2g，内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D3包括25-(OH)D3及1，25-(OH)2D3，作用较快，尤其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25～1μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。
低钙血症 -
严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。&　　1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。&　　2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。&　　3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。&　　4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。
低钙血症 -
1.低钙血症经补钙和维生素D效果不好，应考虑是否合并低镁血症，明确后予以补充。 2.使用洋地黄的患者应慎用静脉补钙，否则容易导致洋地黄中毒。 3.低钙血症患者需尽可能避免并及时纠正碱中毒，尤其使用呼吸机的患者，过度通气可能发生碱中毒，加重低血钙的症状。 4.慢性低血钙症常需要终身补充钙剂，为了达到最佳补钙效果，应该注意：小剂量，餐中服用;同时补维生素D;酌情口服小剂量氢氯噻嗪，减少尿钙排泄。
低钙血症 -
1.积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。&　　2.增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。&　　3.补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致高钙血症 。
低钙血症 -
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L（或2.1mmol/L）时称为低钙血症。低钙血症经常没有明显的临床症状。但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重的神经系统和心血管症状，严重时可危及生命。一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定的日照，合理营养可以避免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。
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保存二维码可印刷到宣传品参麦注射液和注射用血塞通对大鼠肝脏及肠道药物代谢酶CYP450的影响--《中国临床药理学杂志》2012年01期
参麦注射液和注射用血塞通对大鼠肝脏及肠道药物代谢酶CYP450的影响
【摘要】：目的考察参麦注射液和注射用血塞通对大鼠药物代谢酶细胞色素P450(CYP450)的影响。方法连续给予大鼠试验药物后,制备肝及小肠微粒体;用CO还原差示光谱法,测定肝微粒体CYP450含量;用蛋白免疫印迹法,检测肝微粒体中CYP1A2、CYP2C11、CYP2E1、CYP3A和肠微粒体中CYP3A蛋白的表达量。结果参麦注射液和注射用血塞通组与空白对照组大鼠的肝脏总P450含量无显著性差异(P0.05)。但参麦注射液可显著诱导肝脏CYP2E1表达,但抑制肠微粒体中CYP3A表达;肝CYP1A2、CYP2C11水平均有所上升。血塞通可显著诱导大鼠肝脏CYP1A2、CYP2E1、CYP2C11、CYP3A蛋白表达,肠CYP3A的表达水平显示出下降趋势。结论参麦注射液和注射用血塞通对大鼠肝脏P450酶总量无影响;但对特定亚型蛋白的表达量有影响,由此可能引发的药物相互作用不容忽视。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R285.5【正文快照】：
参麦注射液(Shenmai injection,SM)和血塞通(Xuesaitong injection,XST)是治疗心脑血管类疾病的常用药。SM是由等量人参、麦冬提纯制备而成,主要有效成分为人参皂苷和麦冬皂苷,临床用于心血管疾病、免疫功能低下、肌瘤及各种慢性疾病的辅助治疗[1]。XST的主要成分为三七中提
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