感染性荨麻疹_百度百科
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荨麻疹的发病与有一定的关系，某些食物可能是。例如鱼虾，含有人工、防腐剂、菌等人工添加剂的罐头、腌腊食品、饮料等都可诱发荨麻疹。另外，过于酸辣等有刺激性的食物也会降低胃肠道的消化功能，使食物残渣在肠道内滞留的时间过长，因而产生蛋白胨和多肽，增加人体过敏的机率。性&&&&质病症预防性质注意卫生，避免刺激
有荨麻疹病史的人，要注意保持室内外的清洁卫生，家中要少养猫、狗之类的宠物。避免吸入花粉、粉尘等。对风寒暑湿燥火及虫毒之类，要避之有时。使生活规律适应外界环境的变化。喝酒、受热、情绪激动、用力等都会加重皮肤血管扩张，激发或加重荨麻疹。橡皮手套、染发剂、加香料的肥皂和洗涤剂、化纤和羊毛服装等，对于过敏体质的人或荨麻疹患者都可能成为不良刺激，应予避免。患冷性荨麻疹的人不要去海水浴场，也不能洗冷水浴，冬季要注意。胆碱能性荨麻疹应保持凉爽，避免出汗。据有关研究发现，吸烟者血液中的IgE与皮肤试验的阳性率明显高于非吸烟者，而且对其子女等被动吸烟者所导致的过敏现象也相对增加。因此，患有荨麻疹的人应戒烟。在临床中，有些药物可以引起荨麻疹，如、、氯霉素、、磺胺类药物、多粘霉素等抗生素，安乃近、阿司匹林等解热阵痛剂等等。某些中成药如感冒清、牛黄解毒片等也可导致过敏，引起荨麻疹的发生。当你在服用多种药物而怀疑荨麻疹是由其中一种药物引起时，最简结有效的方法是及时停用所服的药物。并通过营养调理来改善自身的体质。荨麻疹既是一种独立的疾病，也可能是某些疾病的一种皮肤表现。能导致荨麻疹的疾病较多，例如感染性疾病就有：寄生虫感染像肠蛔虫、蛲虫等；细菌性感染像龋齿、齿槽脓肿、扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎等；病毒性感染像乙型肝炎；真菌感染像等。另外，糖尿病、、月经紊乱，甚至体内潜在的肿瘤等，都可能引起荨麻疹。因此，有效地诊断和治疗原有的疾病，有助于消除荨麻疹。慢性荨麻疹的发作和加重，与人的情绪或心理应激有一定的关系。中医在防病治病方面有“恬淡虚无，病安从来”的理论，认为保持一种清心寡欲的心态，可以使人体气机调和，血脉流畅，正气充沛，久而久之，荨麻疹自然会消失在无形之中。某些中药，如首乌、枸杞、人参、黄芪、、大枣、女贞子、菟丝子、五味子、黄精、淮山药、党参等，具有抗自由基，提高免疫功能，促进，调节神经系统和内分泌系统等多种功能，有明显的抗过敏作用。有过敏体质的人不妨从中选一二味熬汤当茶饮。胆碱能性荨麻疹：除常规服用抗组胺类药以外，时常加用阿托品、普鲁本辛、利血平等而收到较满意疗效。除常规服用抗组胺类药以外，时常加用阿托品、普鲁本辛、利血平等而收到较满意疗效。
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不典型麻疹51例胸部影像学特点分析(1)
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麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行，2～3年一次大流行。麻疹病毒属副黏液病毒，通过呼吸道分泌物飞沫传播。临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎及皮肤出现红色斑丘疹和颊黏膜上有麻疹黏膜斑，疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。常并发呼吸道疾病如中耳炎、喉-气管炎、肺炎等，麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并发症。目前尚无特效药物治疗。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后发病显著下降。
麻疹病毒属副黏液病毒科，为单股负链RNA病毒。直径约100～250nm，衣壳外有囊膜，囊膜有血凝素（HL），有溶血作用。麻疹病毒有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。此病毒抵抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用，但在低温中能长期存活。1.典型麻疹可分以下四期
（1）潜伏期约10日（6～18天）。曾经接触过麻疹患儿或在潜伏期接受被动免疫者，可延至3-4周。在潜伏期内可有轻度体温上升。
（2）前驱期也称发疹前期，一般为3～4天。表现类似上呼吸道感染症状：①发热见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③麻疹黏膜斑，在发疹前24～48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊黏膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，黏膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。但体温稍有下降。婴儿可有消化系统症状，呕吐、腹泻等。
（3）出疹期多在发热后3-4天出现皮疹。体温可突然升高至40～40.5℃，皮疹为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，出疹顺序也有特点：始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部。病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部水肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现淤点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿大可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾黏膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
（4）恢复期出疹3～4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转，体温减退。皮肤颜色发暗。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。
2.其他类型麻疹
（1）轻症麻疹毒力减低型麻疹病毒感染，多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白注射者，或小于8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低，上呼吸道症状较轻。麻疹黏膜斑不明显，皮疹稀疏。病程约1周，无并发症。
（2）重症麻疹发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有黏膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹。皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。
（3）无疹型麻疹注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型黏膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型临床诊断较难，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。
（4）异型麻疹此为非典型麻疹，接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔黏膜斑。出诊顺序：皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。
（5）成人麻疹由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加。与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹黏膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。
（1）喉、气管、支气管炎麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于3岁以下的小儿喉腔狭小、黏膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。
（2）肺炎由麻疹病毒引起的间质性肺炎。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。艾滋病病人合并麻疹肺炎，常可致命。
（3）心肌炎较少见，但一过性心电图改变常见。
（4）神经系统并发症①麻疹脑炎发病率较低，一千个麻疹病儿中有1～2个患此病。多在出疹后2～5天再次发热，头疼、嗜睡、惊厥、突然昏迷等症状。外周血白细胞增多，脑脊液改变为：细胞数轻、中度升高，以淋巴细胞为主，蛋白增多，糖正常。病死率达10%～25%；存活者中20%～50%留有运动、智力或精神上的后遗症。②亚急性硬化性全脑炎是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，病情严重，预后差。但发病率极低，约为百万分之一；在神经系统症状出现前4～8年有典型麻疹史，并完全恢复。85%起病在5～15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5～10秒；随疾病进展，出现各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜病、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l～3年死亡，个别能存活10年以上。③其他格林-巴利综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。
（5）结核病恶化麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动病灶，出现结核病的临床表现，甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎。
（6）营养不良与维生素A缺乏症麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。
4.麻疹新特点
我国实施计划免疫后，麻疹发病率和病死率已明显降低，麻疹大流行基本上得到控制。但由于人口流动增加，部分儿童麻疹疫苗漏种或免疫失败，加之初免后随着年龄增长而免疫力逐渐降低等原因，致使麻疹小规模流行时有发生，且表现出以下新特点。发病年龄后移过去麻疹发病多为5岁以下儿童，尤以1～2岁最多。现在患麻疹者大多是8个月以内婴儿和7岁以上学龄儿童，成人偶有发病。成人麻疹中毒症状较重，发热多在39℃～40℃，有麻疹黏膜斑，半数患者皮疹有出血倾向，常伴有嗜睡等症状，但并发症较少，预后良好。
轻型或非典型患者增多，皮疹以斑丘疹多见，亦可有疱疹、出血点样皮疹等其他形态皮疹。而发热、上呼吸道炎症及全身中毒症状较轻，常无麻疹黏膜斑。出疹顺序先从四肢出现，逐渐向胸背呈向心性发展。
麻疹以10月至次年2月为发病季节，普种麻疹疫苗后，发病季节后移至每年3～5月份。
少数人患第二次麻疹，多见于发生第一次麻疹后的两年内。由于第一次出疹时，年龄较小或病初注射了丙种球蛋白或其他原因，未能激发机体产生足够而持久的免疫力，因而遇麻疹野毒株时，便会再次感染发病。根据患儿临床表现：持续性发热，咽痛，畏光，流泪，眼结膜红肿等。在口腔颊黏膜处见到麻疹黏膜斑。
发热4天左右全身皮肤出现红色斑丘疹。出诊顺序为耳后、颈部，而后躯干，最后遍及四肢手和足。退疹后皮肤脱屑并有色素沉着。2周前与麻疹患者有接触史。较易做出诊断。早期鼻咽分泌物找多核巨细胞及尿中检测包涵体细胞有益早期诊断。在出疹后第一天或第二天检测血清麻疹抗体，若阳性即可确诊。应与猩红热、风疹、幼儿急疹等发热、出诊性疾病鉴别。1.一般治疗
卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，常通风保持空气新鲜。有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、黏膜清洁，口腔应保持湿润清洁，可用盐水漱口，每天重复几次。一旦发现手心脚心有疹子出现，说明疹子已经出全，病人进入恢复期。密切观察病情，出现合并症立即看医生。
2.对症治疗
高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A。
3.中药治疗。1.被动免疫
在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白，可预防麻疹发病；超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型，但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
2.主动免疫
采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90%。虽然5%-15%接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是100%，且随时间延长免疫效应可变弱，所以4～6岁或11～12岁时，应第二次接种麻疹疫苗；进入大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。
3.控制传染源
要做到早期发现，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
4.切断传染途径
病人衣物应在阳光下曝晒，病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。
吴珺 副主任医师 北京大学人民医院 儿科 来自：
吴珺 副主任医师 北京大学人民医院 儿科 来自：
章静波 教授 中国协和医科大学基础医学院 基础医学 来自：
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，属副黏病毒，呈球形，直径只有100～250纳米(1纳米=0.000001毫米)。在外界环境中抵抗力不算强，对干燥、日光、高温和一般消毒剂都没有抵抗力。在阳光下或空气流通环境中半小时就失去活力；在室温下仅存活2小时，56℃时30分钟即被破坏。能耐寒不怕冻，4℃可存活5个月，零下15℃能存活5年。所以总是冬春季节出来发作。英文名称measles virus主要症状皮丘疹，发热，呼吸道症传染性有传染性分&&&&类副粘病毒科麻疹病毒属
（measles virus）是麻疹的病原体，分类上属于副粘病毒科麻疹病毒属。是儿童常见的一种急性，其传染性很强，以皮丘疹、发热及呼吸道症状为特征。若无并发症，愈后良好。我国自60年代初应用减毒活疫苗以来，儿童的发病率显著下降。但在发展中国家仍是儿童死亡的一个主要原因。在天花灭绝后，WHO已将列为计划消灭的之一。另外发现（subacute sclerosing panencephalitits，SSPE）与有关。
麻疹病毒为球形或丝形，直径约120nm～250nm，核心为单负链RNA，不分节段，基因组全长约16kb，基因组有N、P、M、F、H、L 6个基因，分别编码6个结构和功能蛋白：核蛋白（nucleoprotein，NP）、磷酸化蛋白（phosphoprotein，P）、M蛋白（membrane protein，M）、融合蛋白（fusion protein，F）、血凝素蛋白（hemagglutinin，H）和依赖RNA的RNA聚合酶（large polymerase，L）。麻疹病毒核衣壳呈螺旋对称，外有包膜，表面有两种刺突，即HA和溶血素（haemolyxin，HL），它们的成分都是糖蛋白，但性质各异。HA只能凝集猴红细胞，还能与宿主细胞受体吸附。HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。HA和HL均有抗原性，产生的相应抗体具有保护作用。包膜上无神经氨酸酶。
只有一个血清型，但自上世纪80年代以来，各国都有关于抗原性变异的报道。核苷酸序列分析表明，存在着基因漂移。潜伏期较规则，约10±2天，有被动免疫者可延至20-28天。在潜伏期末可有低热。典型儿童可分以下三期。
（一）前驱期从发病到出疹约3-5日。主要症状有发热及上呼吸道不适症状，一般发热低到中等度，亦有突发高热伴惊厥者。
流鼻涕、刺激性干咳、眼结膜充血、流泪、畏光等日渐加重，不振、厌食、肺部可闻到干啰音。幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓可出现一过性红色细小内疹。在起病第2-3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称粘膜斑为本病早期特征。粘膜斑可逐渐增多，互相融合，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16-18小时，有时延至1-2日，大多于出疹后1-2日内消失。
（二）出疹期起病约3-5日后，全身症状及上呼吸道症状加剧，可高达40℃，萎靡、嗜睡、厌食。首先于耳后发际出现，迅速发展到面颈部，一日内自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，约2-3日内遍及手心、足底，此时头面部皮疹已可开始隐退。约2-3mm大小，初呈淡红色，散在，后渐密集呈鲜红色，进而转为暗红色，疹间正常。出疹时全身淋巴结、肝、脾可肿大，肺部可闻干粗啰音。
（三）恢复期出齐后按出疹顺序隐退，留有棕色色素斑，伴糠麸样脱屑，约存在2-3周。随隐退全身中毒症状减轻，热退，、食欲好转，咳嗽改善而痊愈。整个病程约10-14天是儿童最常见的急性呼吸道之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行约2-3年发生一次大流行。临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以出现红色斑丘疹和颊粘膜上有粘膜斑及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。我国自1965年，开始普种减毒活疫苗后已控制了大流行抗原性较稳定，只有一个血清型，但近年来的研究证明，麻疹病毒抗原也有小的变异。根据核苷酸序列不同，世界上流行株可分为8个不同的基因组，15个基因型。抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂都能使其灭活，对日光及紫外线敏感。的唯一自然储存宿主是人。急性期患者是传染源，患者在出疹前6天至出疹后3天有传染性。通过飞沫传播麻疹 Kolipk's 斑，也可经用具、玩具或密切接触传播。传染性极强，易感者接触后几乎全部发病。发病的潜伏期为9～12天。由于CD46是受体，因此具有CD46的大多组织细胞均可为麻疹病毒的靶细胞。经呼吸道进入的首先与呼吸道上皮细胞受体结合并在其中增殖，继之侵入淋巴结增殖，然后入血（在白细胞内增殖良好），形成第一次病毒血症。到达全身淋巴组织大量增殖再次入血，形成第二次病毒血症。此时开始发热，继之由于在结膜、鼻咽粘膜和呼吸道粘膜等处增殖而出现症状。也在真皮层内增殖，口腔两颊内侧粘膜出现中心灰白、周围红色的，3天后出现特征性，皮疹形成的原因主要是局部产生超敏反应。一般患儿出齐24小时后，开始下降，呼吸道症状一周左右消退，皮疹变暗，有色素沉着。有些年幼体弱的患儿，易并发细菌性，如继发性支气管炎、中耳炎，尤其易患细菌性，这是患儿死亡的主要原因。大约有0.1%的患者发生脑脊髓炎，它是一种性疾病，常于病愈1发生，呈典型的脱髓鞘病理学改变及明显的淋巴细胞浸润，常留有永久性后遗症，病死率为15%。免疫缺陷儿童，常无，但可发生严重致死性巨细胞。百万分之一患者在其恢复后若干年，多在学龄期前出现（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）。SSPE属急性的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退，1～2年内死亡。经研究发现，患者血清及脑脊液中虽有高效价的IgG或IgM抗抗体，但是用这些抗体很难分离出病毒。现认为脑组织中的为麻疹缺陷病毒，由于在脑细胞内病毒M基因变异而缺乏合成麻疹病毒M蛋白的能力，从而影响病毒的装配、出芽及释放。因此，将SSPE尸检脑组织细胞与对麻疹敏感细胞（如HeLa、Vero等）共同培养，可分离出麻疹病毒。病后人体可获得终生免疫力，主要包括体液免疫和细胞免疫，细胞免疫起主要作用。麻疹多核巨细胞后产生的抗HA抗体和HL抗体均有中和作用，而且HL抗体还能阻止病毒在细胞间扩散，感染初期以IgM为主，而后以IgG1和IgG4为主。细胞免疫有很强的保护作用，如免疫球蛋白缺陷的人患能够痊愈，并且抵抗再；而细胞免疫缺陷的人感染麻疹则极其严重，这表明细胞免疫在机体恢复中起主导作用。在出疹初期末稍血中可检出特异的杀伤性T细胞。6个月内的婴儿因从母体获得IgG抗体，故不易，但随着年龄增长，抗体逐渐消失，自身免疫尚不健全，易感性也随之增加。故多见于6个月至5岁的婴幼儿。典型病例无需实验室检查，根据临床症状即可诊断。对轻症和不典型病例则需做以求确诊。由于分离鉴定方法复杂而且费时，至少需2～3周，因此多用血清学诊断。麻疹多核巨细胞2取患者发病早期的、咽洗液或咽拭子经抗生素处理后，接种于人胚肾、猴肾或人羊膜细胞中培养。增殖缓慢，经7～10d可出现典型CPE，即有多核巨细胞、胞内和核内有嗜酸性包涵体，再以确认接种培养物中的病毒抗原。取患者急性期和恢复期双份血清，常进行HI试验，检测特异性抗体，也可采用CF试验或中和试验。当抗体滴度增高4倍以上即可辅助临床诊断。除此之外，也可用间接荧光抗体法或ELISA检测IgM抗体。用荧光标记抗体检查患者卡他期咽漱液中的粘膜细胞有无抗原。用核酸分子杂交技术也可检测细胞内的核酸。预防的主要措施是隔离患者；对儿童进行人工主动免疫，提高机体的免疫力。目前国内外普遍实行减毒活疫苗接种，使麻疹发病率大幅度下降。我国规定，初次免疫为8月龄，1年后及学龄前再加强免疫。这种疫苗皮下注射，阳转率可达90%以上，副作用小，免疫力可持续10年左右。对未注射过疫苗又与患儿接触的易感儿童，可在接触后的5天内肌注健康成人全血、麻疹恢复期人血清或丙种球蛋白都有一定的预防效果。传播快速， 任何没患过又没接种过麻疹疫苗的人(易感人群)，只要跟正在患的病人见上一面，就会被。因为就在病人的眼泪、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。传染性极强，与易感者接触后90%以上均发病，麻疹外号就叫“见面传”。以往每隔2～3年一次暴发流行，几乎是不可避免的。一般为10～14天，亦有短至1周左右。那是在鼻咽局部黏膜快速繁殖，皮疹1同时有少量侵入；在潜伏期内可有轻度上升。
又称：疹前期，实际上是大量进入循环的阶段，一般为3～4天。病人表现类似上呼吸道症状：中度以上发热、咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等其他症状，眼部特殊症状：结膜发炎、、眼泪汪汪、羞明畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线，再加上口腔颊黏膜上的直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈的柯氏(Koplik)斑，对早期识别十分有利，可惜往往被忽略；此时传染性最强。
多在发热后3～4天，可突然升高至40℃～40.5℃，并出现，红色斑丘疹始见于耳后、颈部，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部。这是与人体免疫激战阶段，高热可导致患儿谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失。皮疹2出疹3～4天后，开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、等其他症状也随之好转。疹退后，留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。一般说来，斗不过人体的免疫系统，多数以失败告终，而且人体获得的免疫力，足以终生让病毒不敢再犯。
麻疹是借助继发性、、这些帮凶来杀害病儿的。每每是打头阵，拼命厮杀，虽然败下阵来，人的免疫大军也受到极大损害，这时麻疹病毒的帮凶一拥而上，病儿常被麻疹后、喉炎夺去生命。麻疹病毒疫苗全称叫：减毒活疫苗。 我国自1965年，开始普种减毒活疫苗后，已控制了大流行。但多年观察发现，麻疹疫苗并不十分完美，它所产生的免疫力并不能持续终生，而人类对疫苗的使用很不规范，许多人不知道需要。计划免疫要求，麻疹疫苗8个月初种，1岁半复种，6～7岁再次复种。但不少人就是忘记了第二、第三次强化。就是说麻疹依然有机可乘。那些漏种疫苗的孩子，仍然是麻疹袭击的对象。
正因为自然发生后和接种疫苗后的免疫力不同，目前30～40岁的青中年人，都是当年接种疫苗获得免疫力的，没有得过麻疹。他们的免疫力已逐年消耗殆尽，起不到保护作用，这便成了麻疹的攻击对象。某些大城市近年发生的病人中，成年人已经占到50%甚至60%以上；而且成人麻疹的病情严重，死亡率高。人类是惟一自然宿主，这是病毒的弱点。至今还没找到可以寄生的禽畜动物宿主，只能在人与人之间传来传去保存。麻疹对环境的抵抗力又太弱，一旦有一天人类有办法把麻疹病毒在人体内消灭，麻疹病毒就有种族灭绝的危险。
天下一个型，也是麻疹的弱点。麻疹病毒只有一个血清型，只有一个型号。这样你在任何地方得过，有了免疫力，再到世界任何地方，那里的麻疹也奈何不了你啦。这种惟一毒型的最容易被疫苗武器所杀灭，减毒活疫苗没有持久的免疫力，如果再有更好的出现，或人类都能规范地接种现有疫苗，有规律地按时强化接种，麻疹病毒也就无空可钻了。的预防主要有：
① 加强体育锻炼，提高抗病能力。
② 隔离患者。传染力强，在流行期间，医疗防疫部门应组织医务人员对患者定期进行家庭访视，做到“病人不出门，医药送上门”，直到出疹后5天。托儿所、幼儿园要设置临时隔离室对患者进行隔离。对接触者应进行隔离观察2～3周；如无症状，才能回班活动。患者停留过的房间应开门窗通风20～30分钟。医护人员在接触患者后应脱去外衣洗手，或在户外活动20分钟后再接近易感者。
③ 流行期间尽量少带孩子去公共场所（尤其是医院），少串门，以减少和传播机会。
④ 注意个人及环境卫生，不挑剔食物，多喝开水。
⑤ ：8个月以上未患过者均应接种减毒活疫苗。接种后12天左右可产生免疫力，即使得病，病情也较轻。
⑥ ：在麻疹流行期间，对没有接种过疫苗的年幼、体弱易感者，在接触患者5天以内，肌肉注射或胎盘球蛋白，可能免于患病或减轻病情。
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