下列属于退化性疾病 【范文十篇】
下列属于退化性疾病
范文一：慢性退化性疾病
世界卫生组织21世纪的口号：“人不要死于无知”“健康是从懂得健康开始”。良好的健康观念和饮食习惯是预防慢性退化性疾病的关键。
细胞是生命的基础，细胞一切生命活动所需能量的95%来自于被称为“人体生命发动机”、“生命时钟”的线粒体，它源源不断地向人体输送着能量，这些能量是生命活动的基础。线粒体就像汽车的发动机一样，在产生动力、输出能量的同时，也不可避免地产生有害物质——自由基，反过来侵蚀、磨损线粒体，就像汽车的发动机长时间运作会磨损一样。从而出现：糖尿病、老年痴呆症、帕金森氏综合症、慢性阻塞性肺部疾病、动脉粥样硬化、心脏病、高血压、冠心病、脑卒中、骨质疏松症、慢性关节炎、肝硬化、慢性疲劳症与肌肉纤维痛等慢性疾病以及恶性肿瘤、癌症等疾病。
目前医学界已达成共识：细胞线粒体受损和自由基是引起人体衰老和产生这些疾病的真正原因，是“万病之源”，医学上将这些慢性疾病称为“线粒体病”，又称为“慢性退行性疾病”，它是当今人类最大最隐形的杀手。
自由基是什么？自由基就是就是带了电荷的氧气分子，性质极其不稳定，氧化性极强，它时刻会氧化攻击我们的细胞，造成细胞的病变，大约有80多种慢性退化性疾病跟自由基的损伤是有关系的，因此说您的身体健康状态是由自由基决定的，要想细胞健康，就要防止自由基的损伤。
当人体进行新陈代谢时，体内的氧会转化成极不稳当的物质——自由基，自由基会破坏细胞膜上的分子，产生更多自由基，同时开始了连锁受损，并会破坏细胞中的脱氧核糖核酸（DNA）或称遗传基因，从而使一系列致病因子进入细胞。例如：自由基进入细胞破坏了DNA，便会导致癌症的发生；自由基破坏了蛋白质，便会破坏体内的酶，从而导致炎症和衰老；自由基破坏了脂肪，便会使产生脂质过氧化，导致动脉粥样硬化，最后发生心、脑血管疾病；自由基破坏了碳水化合物，便会使体内的透明质酸降解，产生关节炎。
所有需氧生物（如人类）的生理过程均会产生自由基，但同时人体亦有自动清除自由基的能力。然而，当今人体内部自由基的产生和清除已失去平衡，主要原因有两种，一是从外界侵入的自由基大量增多，二是人体对自由基的清
除能力减弱。
随着现代工农业的迅速发展，生存环境非常恶劣，我们自身无法控制，比如各种原因的污染，汽车和工厂排放出大量的二氧化碳和有害气体，农药、化肥、杀虫剂、除草剂的大量使用，紫外线、电磁波的辐射，都会使环境中产生大量的自由基。人类生活方式及膳食的改变，生活节奏快、压力大，食品添加剂和激素的使用，各种速生和高热食品、垃圾食品的摄入，均会产生大量自由基，引发种种疾病。
到目前为止，医学界已发现许多疾病都与自由基有关，尤其是非病毒性和非细菌性的疾病，特别是退化性疾病，此外，目前医学界发现了在癌变的两个阶段——诱癌与促癌，都有自由基的参与，致癌特质经过物理与化学因素后，成为自由基，从而引发癌症的发生。
目前有关衰老的学说，几乎全都与自由基有关。研究发现，动物脑、肝和心脏中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和代谢率的比值与寿命成正比，这意味着各种动物抗活性氧自由基的能力愈强，耗氧量愈少，则动物的寿命就愈长。例如，寿命与体内的一些抗氧化剂如生物黄酮，SOD、尿酸、β胡萝卜素、维生素E呈正比。即抗氧化能力越强，寿命就愈长，反之体内组织脂质过氧化物质愈多，则寿命越短。目前已知服用生物黄酮和维生素E，能延缓衰老与延长寿命。
既然自由基与疾病有密切关系，那清除体内的自由基便有助防治疾病。除了人体能自行清除自由基外，也可通过补充天然的抗氧化剂来提高身体的清除自由基的能力，如维生素E、A、C与β胡萝卜素，生物类黃酮以及微量元素如锌、硒、铜、锰等。
此外，在各种食物如茄子、豆角、韭菜、油菜、土豆、青椒、黄瓜、西红柿、葡萄、大蒜的提取物或汁液都有抗氧化作用。茶叶尤其是绿茶，含有多酚类化合物多酚，有较强的抗氧化性，能抗衰老与抗肿瘤。
既然自由基和慢性退化性疾病有关，抗氧化剂便能防治动脉粥样硬化、冠心病、脑血管疾病、白内障和抗肿瘤，延缓衰与延长寿命，因此采用含天然抗氧化剂的营养保健食品能增加抗病能力。
抗氧化维生素常用于预防和治疗慢性疾病，如维生素E、C和生物类黃酮、
β胡萝卜素等。从1988年到1993年，美国β胡萝卜素的年销售量已从700万美元增加到8200万美元；维生素E则从2.6亿美元增高3.38亿美元。
美国加州大学的学者们曾进行了口腔、喉咙和胃癌的发病率和维生素C摄取量关系的调查研究，发现维生素C摄取量低是引致上述肿瘤的关键因素。美国国立肿瘤研究所研究了肺癌、口腔癌、喉癌、胃癌、膀胱癌和大肠癌的发病率β胡萝卜素摄取量的关系，研究证明，与β胡萝卜素的摄取量低有显著关系。医学界的权威人士认为，如果普遍使用抗氧化维生素，将有希望将癌症发病率大幅度下降。
美国哈佛大学的学者发现维生素E能预防心脏病，加州大学的学者认为血液中维生素C含量低，是冠心病的一个危险征兆，并在研究中发现每日服用300毫克的维生素（RDA的五倍）比每日服用50毫克的，冠心病的死亡率要降低40%。哈佛大学的学者发现每隔日服用胡萝卜素50毫克能令曾患心脏病的病人减少一半的心脏病发病率。
胡萝卜素尤其是β胡萝卜素是维生素A的前体，而维生素A能促进人体表皮细胞的新陈代谢，研究发现缺乏维生素A容易发生肿瘤。β胡萝卜素的重要作用是一种抗氧化剂，能抑制细胞膜的脂质过氧化与清除体内过多的自由基。
为了加强人体对抗自由基的能力，预防疾病发生，我们应该每天补充所需的营养素，食用具有抗氧化作用的营养品，以维持身体健康。
营养品分类
健康型营养品（Health supplement）：——维持及增进健康的关键，如大豆异黄酮、海豹油、蜂王浆、蜂胶、螺旋藻、灵芝、芦荟、角鲨烯、沙棘、枸杞等。这些营养品跟全身机能、机能调整有关，是维持及增进人体健康的营养成分。摄取时应以“基本型营养品”来调整人体的代谢机能，再依个人喜好，并配合体质，再选择有实效的“健康型营养品”。
选择性营养品（Optional supplement）：或称“有天然治疗效果的营养品（therapeutical or medicinal supplement ）”——以改善健康和天然疗治为目的，如纳豆、苦荞、松茸虫草、奶蓟草、锯棕榈等，主要是一些草本植物或药草类，其中某些成分在国外也有医师拿来当作药品使用。
这类营养品几乎都需因时间、场合及体质的不同来分别使用，且几乎不会
在平时无意间摄取到。当然，在服用这类天然营养品的时候，也要特别注意到彼此的相互作用。
基本型营养品（Basic supplement）——主要补充人体欠缺及损失的营养成分，如维生素、矿物质、纤维、乳酸菌、蛋白质、卵磷脂、EPA、DHA、胶原蛋白、软骨素等。这些成分是人体的构成要素，是保持身体健康所“不可或缺的营养素”，但现代人却很容易缺乏，所以要从营养品中补充。
另外，我们要有一个概念，就是一般健康的人，包括高龄健康者，其实每天都需要补充基本性营养品，但若处在怀孕期、哺乳期或正在服药等特殊情况下，某些营养成分的补充则须有所控制，应咨询营养医师或相关专家。 营养品与保健食品有什么区别？
保健食品不是营养品。人体需要的营养素有很多，例如水、蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质等，营养品一般都富含这些营养素，人人都适宜。例如牛奶富含蛋白质、脂肪和钙等物质，它的营养价值很高，人人都适宜喝。而保健食品是具有特定保健功能、只适宜特定人群的食用，它的营养价值并不一定很高。
人体需要的各种营养素主要应该从一日三餐中获得，合理善食、均衡营养。然而，现实的食品安全问题，我们身体的细胞从今天的食物中已经无法获得均衡的营养，可以说，我们吃到的是各种动植物的躯壳，被吸收的更多的是各种毒素，对此，许多医学专家指出，我们每天应该增加维生素及必要微量元素的摄取量，从营养品中得到有益补充，食用具有全方位抗氧化作用的营养品，以保障我们自身的健康。
在判断选用哪种产品时，首先一定要确定产品的安全性，然后再考虑到个人保健目的、服用必要性及费用等问题。
最好的医生是自己
现在影响我们身体健康，主要是什么病呢？心血管病是第一位。全世界死于心血管病的占整个总死亡的四分之一，是全世界最大的疾病。内因在慢性病中所占的作用不是主要的，只占20%，80%是外因造成的。因此可以通过外因调控，科学的生活方式来减少疾病。健康的钥匙在自己手里。一共就四句话，十六个字：合理膳食，适量运动，戒烟限酒，心理平衡。这四句话，十六个字，能使高血压减少55%，、冠心病减少75%，糖尿病减少50%，肿瘤减少1/3，平均寿命延长10年以上，而且不花什么钱，因此健康方式很简单，效果非常大。
医学之父西波克拉底讲了一句话，传了二千四百年。他说：“阳光、空气、水和运动，是生命和健康的源泉”。
最好的医生是自己，最好的药物是时间，最好的心情是宁静，最好的运动是步行。古希腊名医希波克拉底精辟地指出：“病人的本能就是病人的医生，医生是帮助本能的。”
最后总的来说，可以用四句话概括健康：一个中心，二个基本点，三大作风，八项注意就行了。“一个中心”是以健康为中心。两个基本点，第一个叫糊涂一点，第二点叫潇洒一点；三大作风：助人为乐，知足常乐，自得其乐。八项注意：四大基石和四个最好。四大基石：合理膳食，适量运动，戒烟限酒，心理平衡。四个最好：最好的医生是自己，最好的药物是时间，最好的心情是宁静，最好的运动是步行。
范文二：一、选择题
1.下列疾病属于传染病的是（
2.下列疾病不属于传染病的是（
D.流行性乙型脑炎
3.下列做法中属于切断传播途径的是（
A.隔离传染病患者
B.加强体育锻炼
C.及时处理患传染病的动物
D.对病人用过的器具，住过的房间进行消毒
4.在传染病流行期间，保护易感人群的一项主要而又有效的措施是（
A.不让易感者与传染源接触
B.预防接种
C.消灭传播疾病的媒介生物
D.锻炼身体，增强抗病能力
5.一切人员入境时都要进行检疫，其目的是（
A.保护易感人群
B.控制传染源
C.切断传播途径
D.计划免疫
6.医生不让传染病患者外出，这属于（
A.切断传播途径
B.保护易感人群
C.阻截病原体
D.控制传染源
7.某地流行甲型肝炎时，一外地大学将家住该地的学生留下，劝其暂不回家，这种措施属于（
A.消灭病原体
B.控制传染源
C.切断传播途径
D.保护易感人群
8.水灾过后要防止瘟疫爆发，注意饮食卫生显得格外重要，这是为了（
A.控制传染源
B.切断传播途径
C.保护易感人群
D.获得免疫
9.对患有病毒性肝炎病人的衣物和饮食用具进行消毒，这一措施属于（
A.控制传染源
B.保护易感人群
C.切断传染病的传播途径
D.以上三项都不是
10.艾滋病的病原体存在于艾滋病患者和带病毒者的（
A.血液、精液
B.精液、尿液
C.尿液、乳汁
D.以上三项都是
11.艾滋病的主要传播途径是（
A.血液和精液
B.握手和拥抱
C.衣服和卧具
D.空气和食物
12.下列途径不会造成艾滋病传播的是（
B.母婴传播
C.注射毒品
D.不正当的性接触
13.下列哪项不是人体的防线（
A.百白破疫苗的防御作用
B.皮肤的屏障作用
C.吞噬细胞的吞噬作用
D.淋巴细胞产生的抗体
14.烧伤病人常采用自身的皮肤进行植皮治疗，不植入外来皮肤是因为（
A.外来皮肤与受体产生免疫反应
B.神经血管不易接通
C.外来皮肤含菌量大
D.外来皮肤含有抗体
15.受伤的哺乳动物常用舌去舔伤口，对伤口愈合有一定作用，这是因为唾液（
A.含抗生素，有杀菌作用，属非特异性免疫
B.含唾液淀粉酶，有消化作用，属特异性免疫
C.含溶菌酶，有杀菌作用，属特异性免疫
D.含溶菌酶，有杀菌作用，属非特异性免疫
16.下列哪项属于非特异性免疫（
A.泪液中溶菌酶可以使病菌死亡
B.接种卡介苗预防结核杆菌
C.患过麻疹的人不再患麻疹
D.新生婴儿从母体获得抗体
17.患过麻疹的人今后不再患麻疹，这是（
A.自然免疫
B.特异性免疫
C.非特异性免疫
D.人工免疫
18.在特异性免疫中发挥作用的主要细胞是（
A.淋巴因子
B.吞噬细胞
C.淋巴细胞
19.流感病毒对人体来说是（
A.病原体、抗体
B.抗原、抗体
C.病原体、抗原
D.传染源、病原体
20.移植别人的器官到患者体内，不易成活。从免疫的角度分析，移植的器官相当于（
21.患过麻疹的人体内会产生一种抗病毒的蛋白质，该蛋白质和麻疹病毒分别称为（
A.抗体、抗原
B.抗原、抗体
C.抗原、抗原
D.抗体、抗体
22.一位同学被生锈的铁钉扎破脚后，立即注射了破伤风抗毒素(TAT)。这种药物是用破伤风类毒素注射马匹，从而在马匹体内产生的；是取马的血清经加工提取制成的一种免疫马血清。由此可见，该药物是马的（
），该治疗的措施属于（
A.抗原、控制传染源
B.抗体、保护易感者
C.抗原、保护易感者
D.抗体、切断传播途径
23.在制备蛇毒抗毒素血清时，需将灭活的蛇毒放入家兔体内引起免疫反应。这种反应和所用蛇毒分别属于（
A.非特异性免疫
B.非特异性免疫
C.特异性免疫
D.特异性免疫
24.早在宋代，人们观察到某些患轻微病症的天花病人，只在脸等部位出现较少天花痘，没有其他症状。于是将这类病人康复时所结的痘痂干燥减毒后碾成粉，吹到健康人鼻孔里，使其获得对天花的抵抗力。这里的痘痂和这种方法分别属于（
A.抗原，非特异性免疫
B.抗原，人工免疫
C.抗体，非特异性免疫
D.抗体，人工免疫
25.处方药和非处方药的区别在于（
A.非处方药易引起毒副作用，处方药一般不会有毒副作用
B.非处方药适用于较重疾病，处方药适用于轻微疾病
C.非处方药需照医嘱方能服用，处方药简便明了而且易于掌握
D.非处方药可在柜台上买到，处方药必须凭医生处方取药而且是在医护人员指导下用药
26.安全用药是为了（
A.预防、诊断、治疗病症
B.调节生理功能
C.增强体质
D.包括以上各项
27.有些人拿药后便抛在一边，过很长时间，想起来又吃，下列说法正确的是（
A.不利于疾病好转，还会加重病性
B.有利于药物在体内代谢，加快病情好转
C.符合安全用药常识
D.能达到治疗目的
28.下列关于用药说法，不正确的是（
A.药无贵贱，效者灵丹
B.用药如用兵，在精不在多
C.对症下药，药到病除
D.多吃补药利于健康
29.不要随地吐痰是为了预防（
A.呼吸道传染病
B.消化道传染病
C.血液传染病
D.体表传染病
30.关于吸烟危害性的叙述，正确的是（
①青少年吸烟，呼吸道黏膜易受到损伤
②吸烟者易患慢性支气管炎、肺癌等疾病
③烟雾能使肺活量增加
④烟雾会抑制气管和支气管内表面的黏膜上纤毛的运动，使痰液不能及时排出，降低了呼吸道的净化作用
C. ①②③④
二、非选择题
31.法国著名科学家巴斯德在研究牲口炭疽病时，进行如下实验：把供实验的绵羊分为甲、乙两组。甲组绵羊用毒性已削弱的炭疽病病菌注射，它们感染后没有发病，乙组没有注射。十天后，同时对甲、乙两组绵羊注射毒性极强的炭疽病病原菌，经过一段时间后，甲组绵羊全部正常生活，而乙组绵羊全部死亡。请回答：
此实验的原理是：
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
_________________________________________________。
实验中甲组绵羊第二次注射后没有发病现象属于______________免疫。
乙组绵羊在实验中的作用是
____________________________________________________________________________
32、下图是人体对某种病毒感染产生免疫过程的示意图，回答下列问题
（1）图（一）所示过程属于
免疫，图（二）所示过程属于
（2）图（二）的免疫过程可以使人体在
的情况下产生抗体，获得免疫。
(3)图（一）和图（二）免疫反应中死病毒和活病毒在上述反应中所起的相同作用是
33、新生儿出生3个月内要注射卡介苗预防，这种免疫属于介苗属于
，婴儿体内产生的抗病物质属于
34、关于爱滋病这一世界性的顽疾，你了解多少呢，下表是2000年我国HIV通过血液传播的统计表，据数据，请回答
（1） 你能否从数据中看出，爱滋病在血液传播的三种途径中________________________
是主要的途径，因此，我们必需拒绝_________________。
（2） 你能不歧视爱滋病人吗？____与他们握手会感染爱滋病吗?______原因是什
么?_________________
35、2003年春流行的非典型性肺炎简称“非典”是由“SARS”病毒感染引起的传染病，请回答下列问题
（1）“SARS”病毒比细胞小，也不具有细胞结构，是只由
组成的冠状包壳和内部的核酸分子。一般情况，“非典”康复者不会二次感染，因为他体内产生了
，这种免疫属于
（2）抗生素对“SARS”病毒不起作用，其原因是——————————————-。
（3）一般来讲，得过“非典”的人康复后不会二次感染，因为他们体内产生了_____,这种免疫属于__________为了征服“非典”有关科研人员致力于研究“SARS”疫苗，以期使人们获得对“非典”的免疫力，这种免疫属于__________________________.
(4)在抗击“非典”的斗争中，比较有效的预防措施①勤洗手、勤换衣②去人员密集处要戴口罩③及时对疑似病人及病人隔离、治疗④禁止探视“非典”病人⑤坚持锻炼⑥合理膳食 等。上述措施属于切断传播途径的是_______________________(只填序号)
36、某儿童医院开列的0到13岁期间儿童应注射（含口服）的疫苗有：卡介苗（针剂）、乙肝（针剂）、脊髓灰质丸（糖丸）、百白破（针剂）、麻疹（针剂）、乙脑（针剂）、流脑（针剂），请你思考后回答
（1）为什么感冒疫苗未被列入计划免疫的范围之内
（2）是不是所有的传染病都可以通过打疫苗进行预防
（3）有人注射了流感疫苗但仍然锝了感冒，你知道是什么原因吗
37、关于急救常识你知道吗？（1）体育课，小军被撞伤，血液汩汩地流出，呈暗红色，在送医院以前应怎样为他包扎急救
（2）夏令营，小名溺水，呼吸、心跳都停止，在“120”没到以前，我们应该采取哪些急救措施
（3）春游，小磊被毒蛇咬伤，紧急救护，如何处理伤口
38、夏季，青岛的海滨吸引了众多的游客，但也有人因洗海水浴染上急性出血性结膜炎（红眼病），
尝试解答下列小常识（1）这种病的病原体原始寄生部位是
（2）如果家人中有患此病的，主要预防措施
（3）教室中有同学患此病，应让其
，从预防的角度看，目的是
（4）也许你接触过这样的患者，但未染病，可能的原因是体内产生了
这种物质其实是一种特殊的________所以患病期间加强营养，多吃___________的食物。
一、选择题：
二、非选择题：
31 ⑴抗原能够刺激淋巴细胞产生抗体
32. ⑴自然；人工
⑶抗原物质
33、肺结核；特异性；抗原；抗体；细胞核
34、（1）静脉注射毒品；毒品；
（2）能或不能；不会；爱滋病主要通过静脉注射毒品、不安全性行为、输进带爱滋病毒的血液及血制品传染，单纯体表接触不传染
35、（1）蛋白质
（2）抗生素对病毒不起作用
（3）抗体；特异性；特异性（或计划）
（4）①②④
36、（1）感冒病毒变异则原来产生的抗体不起作用
（2）不是；有的传染病疫苗人类还没有生产出来如：爱滋病
（3）流感疫苗只是专家估计当年可能流行的几种病毒制成，对其他类型流感病毒不起免疫作用
37 （1）小军伤口流出的是静脉血，应从远心端包扎；
（2）人工呼吸方法急救——口对口吹气法
（3）小磊被蛇咬伤，一般也是静脉被咬破，为防止蛇毒流向心脏应扎紧近心端。
38、（1）眼睑结膜
（2）与病人手帕、毛巾、洗脸盆分开
（3）隔离；控制传染源
（4）抵抗该病毒的抗体；蛋白质；肉、奶等蛋白质含量高
范文三：Vol.22No.4February2011HAINANMEDICALJOURNAL《海南医学》2011年第22卷第4期
自噬与神经退行性疾病
杨志综述，赵斌审校
（广东医学院附属医院神经内科，广东湛江524000）
【摘要】基础水平的自噬在清除异常积聚的蛋白质、长寿命蛋白以及受损细胞器、维持细胞内稳态和细胞生存中扮演重要角色。自噬过程受到一系列复杂信号分子的调控，使胞内物质被双层膜结构的自噬小体包裹，自噬小体与溶酶体融合而降解。自噬功能的缺陷与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等有重要联系，这些疾病的明显特点就是大脑神经元内蛋白的异常积聚。因神经元为不可再生细胞，所以通过自噬清除神经元内蛋白的异常积聚、维持神经元正常功能就显得格外重要。
【关键词】自噬；自噬小体；信号调控；神经退行性疾病【中图分类号】R329.2+5
【文献标识码】A
【文章编号】（9—04
Autophagyandneurodegeneration.YANGZhi,ZHAOBin.DepartmentofNeurology,theHospitalAffliatedtoGuangdongMedicalCollege,Zhanjiang524003,Guangdong,CHINA
【Abstract】Basalautophagyplaysanimportantroleincellularhomeostasisthatisviathedegradationofaggre-gate-proneprotein,long-livedproteinanddamagedorganelles.Theprocessesofautophagyiscontrolledbycomplexsignalingpathways.Cytoplasmiccomponentsareenclosedbydouble-membraneautophagosomes,whichsubsequent-lyfusewithlysosomesfordegradation.Autophagydysfunctioncontributestothepathologyofvariousneurodegenera-tivedisorders,suchasAlzheimer’sdisease,Parkinsondisease,Huntingtondisease.Thesediseaseshaveabnormalpro-teinaccumulation.Neuronscannotgetridoftheirwastesthroughcelldivision.Autophagymaintenanceofneuronalfunctionisparticularlyimportant.
【Keywords】AASNeurodegeneration
自噬是细胞内某些胞质成分通过一系列严格调控的途径，最后被溶酶体内蛋白酶降解，释放出大分子物质再循环的过程。根据待降解物质进入溶酶体途径不同，通常将自噬分为三种类型：1)巨自噬(Macroautophagy)。胞质成分被囊泡样双层膜结构的自噬体(Autophagosome)包裹后，再与溶酶体融合成自噬溶酶体(Autolysosomes)进行降解；此种类型的自噬的分子机制是目前研究最为详细的，如无特殊说明，本文提到的自噬均为巨自噬。2)微自噬(Mi-croautophagy)。溶酶体膜自身发生内陷，直接将底物摄入溶酶体降解的过程；3)分子伴侣介导的自噬(Chaperone-mediatedautophagy，CMA)。分子伴侣(如Hsc-70)先与靶蛋白形成复合体，然后与溶酶体相关膜蛋白2A(Lysosomal-associatedmembraneprotein2A，LAMP-2A)型受体结合进入溶酶体降解[1]。对自噬分子机制的了解，始于酵母自噬过程中相关基因的确定，并以此统一命名为自噬相关基因(Autopha-gy-relatedgenes，Atg)[2]。到目前为止有32个不同的
Atg被确认，从低等生物到高等生物，大部分Atg为高度保守性。这也说明自噬在生命体的重要性[3]。
1自噬的发生过程及分子机制1.1
自噬体膜的形成
自噬体膜形成始于细胞
质的自噬前体结构(Pre-autophagosomalstructure，PAS)，然后逐渐产生C形的扁平双层膜结构为自噬托(Phagophore)，也称隔离膜(Isolationmembrane)。目前尚未在哺乳动物细胞内发现PAS，通常认为其膜成份来自内质网[4]。液泡分类蛋白34(Vesicularproteinsorting34，Vps34)是一种3型磷脂酰肌醇3激酶(Class3phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K)，是PI3K复合体重要部分。在哺乳动物，PI3K复合体还包括Beclin1/Atg6(Beclin1为Atg6的直系同源物)、Bar-kor/Atg14、p150/Vps15、UVRAG/Vps38等蛋白[5]。其中Beclin1与Vps34结合后能提高后者的活性，促进Vps34生成磷脂酰肌醇3磷酸(PI3P)，从而募集其他Atg蛋白。Beclin1这种调控作用为自噬体膜形成和延伸所必需[6]。Beclin1受抗凋亡蛋白Bcl-2和
作者简介：杨志（1981—），男，湖北省咸宁市人，在读硕士研究生。
《海南医学》2011年第22卷第4期HAINANMEDICALJOURNALVol.22No.4February2011
Bcl-XL负性调控，而受Ambra-1、UVRAG、Bif-1正性调控[7]。另外，自噬体的形成还需要ULK-1/Atg1-Atg13-FIP200/Atg17复合体的参与。一般情况下，营养充足时，雷帕霉素靶蛋白(Targetofrapamy-cin，TOR)激酶与ULK-1复合体结合抑制自噬。当营养缺乏时，TOR受到抑制解离，则ULK-1复合体促进自噬的发生[8]。
自噬体膜的延伸
自噬体膜通过弯曲、延
伸以包裹胞质成分。其中，两个泛素样结合系统(Ubiquitin-likeconjugationsystems)起着关键作用。1)Atg5-Atg12系统：首先Atg7(E1样酶)将ATP连接到Atg12甘氨酸残基羧基端上，然后又将Atg12传递给Atg10(E2样酶)。Atg10使Atg12与Atg5共价结合。Atg5-Atg12复合体与成对的Atg16L二聚体共同形成Atg5-Atg12-Atg16L多聚体。Atg5-Atg12-Atg16L多
聚体能使LC3B-Ⅱ不对称的结合于自噬体膜内外，从而使自噬体膜弯曲延伸。一旦自噬体完全形成后，Atg5-Atg12-Atg16L多聚体即脱落[9]。2)LC3/Atg8系统：在Atg4作用下，LC3形成LC3-Ⅰ并暴露出羧基端甘氨酸残基。LC3-Ⅰ在Atg7和Atg3(E2样酶)的作用下与磷脂酰乙醇胺(Phosphatidylethanolamine，PE)结合形成LC3-Ⅱ。磷脂化后的LC3-Ⅱ紧密附着于自噬体膜上，伴随着自噬体与内涵体(Endosome)、溶酶体(Lysosome)融合[10]。因此，LC3-Ⅱ的含量与自噬体数量成正相关。通过检测细胞内的LC3-Ⅱ含量变化，可以方便的判断自噬的水平。
自噬体与溶酶体融合
包裹着胞内物质的
自噬体形成后与晚期内涵体或多泡体(Multivesicularbodies，MVBs)融合，然后通过细胞骨架微管系统运送至溶酶体，并与之融合形成自噬溶酶体[11]。自噬体与溶酶体融合具体机制尚不清楚，近年有研究表明小G蛋白Rab7、LAMP2、UVRAG、ESCRT、SNAREs及Vps蛋白可能参与这个过程[12-13]。自噬溶酶体内容物最终被溶酶体酸性蛋白酶降解成氨基酸或其他产物，通过直接扩散或膜转运体返回胞浆供细胞重新利用[11]。故自噬过程就好比“循环工厂”，一方面及时清除细胞内无功能的蛋白质和细胞器，另一方面为细胞提供氨基酸等营养物质。
自噬的信号调控
真核细胞内广泛存在自噬现象，促使这一现象发生的信号调控机制十分复杂。哺乳动物细胞的雷帕霉素靶蛋白(Targetofrapamycin，mTOR)激酶在多条信号途径中发挥着中心传感器的作用[14]。营养代谢、·120·
生长因子、能量状况等的改变通过抑制或激活mTOR而决定自噬是否发生。如前所述，ULK-1复合体功能受TOR调控，影响着自噬小体的形成。mTOR存在着mTORC1和mTORC2两个不同的复合体[10]。mTORC1由raptor和GβL两个蛋白协助，将整合的信号传递给下游关键的效应分子S6激酶1(S6K1)及起始因子4E结合蛋白(4E-BP1)。Raptor主要识别底物分子上TOR信号(TORsignaling，TOS)基序，雷帕霉素(Rapamycin)通过干扰raptor识别S6K1，抑制S6K1磷酸化，诱导自噬的发生[15]。而mTORC2对雷帕霉素
不敏感，它包括GβL、rictor和mSin1蛋白，磷酸化激活蛋白激酶B(PKB/Akt)而发挥作用[16]。目前发现仅mTORC1/S6K1对营养代谢敏感，如氨基酸、葡萄糖
等。所以mTORC1在自噬调控中发挥主要作用[10]。
生长因子或胰岛素与胞膜受体结合后，激活胞膜
上两个关键的信号转导元件：1型PI3K和Ras蛋白。1型PI3K在细胞膜上催化产生PI3P，进而激活PI3K-PKB/Akt-TORC1信号通路，对自噬产生负性调控。PI3P水平的增加使胞膜募集PKB及它的激活因子，磷酸肌醇依赖的蛋白激酶1(Phosphoinositide-de-pendentproteinkinase1，PDK1)，导致PKB激活。PKB使结节性硬化复合体2(Tuberoussclerosiscom-plex2，TSC2)磷酸化，引起TSC1/TSC2二聚体的解离
而失去活性。失活的TSC1/TSC2二聚体失去了对Rheb蛋白(Ras家族的GTP酶活性蛋白)的抑制作用，后者直接结合并激活TORC1，进而抑制自噬[17]。Ras在自噬调控中表现为双重作用，一方面通过PI3K途径抑制自噬，另一方面通过Raf-1-MEK1/2-ERK1/2途径诱导自噬[18]。
代谢压力情况下，胞质内的AMP/ATP比率增高、游离Ca2+及细胞因子的增加，均可导致AMP激活的蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase，AMPK)的激活[19]。AMPK磷酸化激活TSC1/TSC2，进而抑制TORC1，诱导自噬的发生。可见，同样是磷酸化TSC1/TSC2，AMPK途径与PI3K-PKB/Akt-TORC1途径效应相反。
基因毒性或癌基因激活均可引起细胞核中肿瘤抑制因子p53对自噬的诱导作用。p53既可通过AMPK途径抑制TORC1，也能通过DRAM(Dam-age-regulatedautophagymodulator)的上调而诱导自噬[20]。相反，细胞质中的p53对自噬呈抑制作用[21]。
3自噬与神经退行性疾病
神经元是不可再生细胞，无法经过细胞分裂去除
Vol.22No.4February2011HAINANMEDICALJOURNAL《海南医学》2011年第22卷第4期
受损的细胞。这样，通过自噬等途径及时清除胞内有害物质就显得十分重要。有人通过敲除小鼠大脑的Atg5与Atg7基因，发现泛素化蛋白包涵体的堆积增
性遗传PD的致病基因Parkin则参与降解受损线粒体自噬途径的信号调控[30]。
多聚谷氨酰胺病
多聚谷氨酰胺疾病是由
多。更值得注意的是，特异性抑制小鼠大脑的自噬，CAG三核苷酸重复扩增并编码多聚谷氨酰胺链而致即使在没有疾病相关突变蛋白的积聚下，也可导致神经退行性疾病病变的发生[22-24]。大多数成人神经退行性疾病共同病理特征是神经元内存在易聚集蛋白，如突变的α-突触核蛋白(α-synuclein)、淀粉样前体蛋白、Tau蛋白、Huntingtin蛋白等，它们对神经元产生毒性作用，最终导致神经元的死亡而出现相应的临床症状。自噬已经被发现在神经变性疾病中扮演着重要角色。
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是老年期痴呆最常见的类型，早期表现为记忆功能的减退和混乱，逐渐出现行为和人格的变化，最终各种精神功能出现严重丧失。临床上将AD病人的脑皮层活检标本进行研究，发现自噬小体及其他前溶酶体自噬小泡的显著增加[25]。AD的病理改变主要是细胞外以β-淀粉样蛋白(β-amyloid，Aβ)沉积为主的神经炎性斑，以及高度磷酸化Tau蛋白导致的神经元纤维缠结。Aβ是由淀粉样前体蛋白(Amyloidprecursorprotein，APP)经β-酶和γ-分泌酶作用而形成。研究发现γ-分泌酶和Aβ均存在神经元自噬小体中，诱导自噬可引起Aβ的增多，故认为自噬小体可能是Aβ产生的场所[26]。正常情况下，产生的Aβ随自噬小体最后通过溶酶体降解[27]。然而，若自噬小体与溶酶体融合出现障碍，增多的自噬小体则为Aβ沉积创造有利条件，最终导致AD的症状[26]。
帕金森病(Parkinsondisease，PD)是由于黑质多巴胺能神经元大量丢失导致患者出现震颤、肌强直以及平衡协调运动功能的损害。残存的神经元胞质内出现嗜酸性的Lewy小体，α-突触核蛋白是其重要成分。通常情况下，变异的α-突触核蛋白可以通过蛋白酶体(Proteasome)、自噬和CMA途径清除。然而，A30P和A53T突变的α-突触核蛋白与溶酶体膜上的LAMP-2A受体结合后，但却阻止它本身及其他底物通过CMA降解[28]。突变的PINK1是常染色体隐性遗传PD的致病基因，它参与自噬调控。正常全长的PINK1蛋白与Beclin1相互作用，促进自噬的发生；相反，突变的PINK1蛋白与Beclin1结合，对自噬产生限制作用。但是，只有突变位点位于W437X的PINK1才能使Beclin1活性下降，其他突变位点对Beclin1似乎没有影响[29]
。另一个常染色体隐
病的一类疾病，包括如亨廷顿病(Hunting’sdisease，HD)、延脊肌萎缩症(Spinalandbulbarmuscularatro-phy，SBMA)、齿状核红核苍白球丘脑底核萎缩症(Dentatorubral-pallidoluysianatrophy，DRPLA)、脊髓小脑运动失调症(SpinocerebellarAtaxia)等[31]，其中HD最具特征性。HD是Huntingtin蛋白N端多聚谷氨酰胺异常扩增引起Huntingtin易于集聚形成不溶性包涵体，从而导致神经元变性丢失、认知进行性损
舞蹈样不自主运动等改变[32]。这种异常的Hun-tingtin往往是自噬清除的对象[33]
无论是HD患者，还是HD小鼠模型，均发现自噬的水平与异常的Huntingtin呈正相关[32]。这种异常蛋白对自噬的诱导作用可以通过TOR活性下降证明[34]。最近有研究发现，用自噬诱导剂Temsirolimus治疗脊髓小脑运动失调症3型转基因小鼠模型，明显减少了可溶性突变的ataxin-3蛋白，其为致病蛋白，而对野生型atax-in-3却没有影响[35]。
近十年，随着自噬的分子机制研究取得的巨大的进展，自噬在神经退行性疾病的发病机制中的作用也得到了许多研究的肯定。自噬是普遍存在的、必不可少的生命现象。神经元通过自噬清除受损的细胞器、突变的蛋白和蛋白聚集体，维持内环境的稳态。自噬功能的缺陷，无论是自噬水平的过高还是过低，都可
能导致神经变性疾病的发生。因此，
调控自噬已成为治疗神经退行性疾病的重要发展方向。参考文献
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(收稿日期:)
范文四：·330·国外医学卫生学分册　2001年　第28卷　第6期
148　一氧化氮神经毒性作用与神经退行性疾病
李国君,　周春艺
(1.首都医科大学公共卫生与家庭医学学院,　北京　.新疆医科大学公共卫生学院,　新疆　乌鲁木齐　830054)
摘要:　一氧化氮(NO)作为神经系统中一种重要的信使分子,具有“双面刀”效应,既有重要的生理功能,同时又表现出神经毒性,与老年性痴呆、帕金森病等神经退行性疾病的发生密切相关。以往的研究已证实NO引起的神经细胞损伤是神经退行性疾病的致病环节之一。本文就NO在神经退行性疾病中的作用及其机制作一概述。
关键词:　一氧化氮;神经退行性疾病
中图分类号:　R995;R741.02　　文献标识码:　A　　文章编号:　01)06-0330-03
　　在中枢神经系统中,一氧化氮是一种高扩散、短寿命的生物信使分子。它在体内可
通过不同亚型的一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸转化成NO和L-瓜氨酸而合成。在脑内,几乎所有的神经细胞都具有合成NO的能力。NO作为信使分子参与脑内许多生理过程,如:海马长时程传递增强(LTP)、小脑长时程抑制(LTD)及脑血流调节、学习、记忆形成等。但NO还表现出细胞毒性,可引起神经损伤。老年性痴呆(AD)、帕金森病(PD)、亨庭顿舞蹈症(HD)、肌萎缩性侧索硬化症(ALS)等神经退行性疾病迄今病因与机制未明。以往的研究已证实,兴奋性氨基酸作用、线粒体功能损伤和氧化应激可能是这些神经退行性疾病发病机制中的最后通
审校者:张晨,ZhengWei(3.SchoolofPublicHealthandCollegeofPhysicians&Surgeons,ColumbiaUniversity,NewYork,NY10032)
收稿日期:;修回日期:
基金项目:国家自然科学基金();教育部科学技术研究重点项目(00132);北京市科技新星计划();教育部“高等学校骨干教师资助计划”项目(52);北京市教委、北京市卫生局基金;国家教委博士点基金及北京市青年科技骨干培养基金。
。在这几种神经细胞损伤的机制中,
NO均有可能参与。现对NO在神经退行性疾病的发生发展过程中的作用作一综述。1　NO与神经退行性疾病1.1　NO与老年性痴呆
AD是一种常见的神经退行性疾病,患者占65岁老年人的5%～10%。主要表现为记忆减退,智力低下。病理改变包括广泛的神经元减少(以大脑皮层和海马最明显),细胞内神经纤维缠结,老年斑的形成等。记忆缺
损是AD的主要特征。已证明NO对海马长时程传递增强(LTP)的建立是必需的。In-gram等给实验大鼠腹腔注射N-硝基L-精氨酸(L-NNA)抑制NOS生成NO,30min后,可见其学习行为受损害。用NADPH-D染色显示含NOS神经元的存在,尸检发现AD患者脑组织中NADPH-D染色比同龄对照组明显减少,这些均说明AD发生时,可出现NOS神经元的丢失和减少。与此现象相反,在AD患者脑组织中发现β-淀粉样蛋白、S100Β蛋白的表达增高,已有的研究结果显示在体内和体外实验中,β-淀粉样蛋白、S100Β蛋白可激活神经元、星形细胞产生NO和O
国外医学卫生学分册　2001年　第28卷　第6期性NO、活性氧引发的细胞损伤可能也是AD的主要致病机制之一。胆碱能神经在前脑的投射通路受损在AD中起关键作用。NO可明显降低胆碱乙酰转移酶的活性,损伤胆碱能神经元,而L-NNA的甲酯衍生物可保护神经元,缓解老年性痴呆。
1.2　NO和帕金森症
PD也是一种常见的神经退行性疾病,常见的临床症状有运动障碍,肌僵直,静止性震颤,其典型病理特征为患者中脑黑质的多巴胺(DA)神经元大量死亡。用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)引起多巴胺神经元死亡作为研究PD的动物模型,已发现NO参与MPTP引发的神经损伤效应。MPTP可导致酪氨酸羟化酶硝基化,使酪氨酸羟化酶失活,从而导致神经细胞中多巴胺水平下降,神经元死亡。此外,PD患者脑组织DA神经元周围存在大量表达iNOS的胶质细胞,由胶质细胞产生的高浓度的NO也是引起多巴胺能神经细胞死亡的重要因素之一。NO还介导了PD的自由基损伤。在PD患者黑质病变区发生的条件下,线粒体呼吸链受损引起氧自由基的爆发性生成,它与NO形成有
-较强细胞毒性的ONOO,该自由基可分解成OH,OH是引起膜脂质过氧化的元凶。在PD的黑质DA神经元缺失区,可见脂质过氧化明显增多。此外,谷氨酸可激活nNOS,使NO大量产生,从而损伤DA能神经元。1.3　NO与其他神经退行性疾病
近年的研究显示NO与其他神经退行性疾病的发生也密切相关,如HD、ALS。在HD病人中,Huntington基因表达,神经细胞凋亡以及脑血流流速的改变都与NO有关。另外还发现HD的转基因小鼠与对照小鼠相比,出现NOS和NO的反应产物硝基化酪氨酸的高表达
反,出现iNOS表达上调。
2　NO的神经毒性作用机制
2.1　过氧化亚硝酸根在中枢神经系统中的
ONOO作为NO和超氧阴离子O的代谢中间产物,其损伤作用较后两者更大。一些研究认为,NO本身无毒,它所产生的神经
-[11]-毒性多是ONOO作用的结果。ONOO不仅自身具有细胞损伤作用,还可与H形成ONOOH,继而迅速分解成许多毒性代谢产物
·-2-3-如OH、OH、NO、NO等。当这些自由基的量超过机体所能清除的限度时,就会对特定的组织器官造成损伤。所以ONOO等活性氧引发的氧化性损伤是NO引起神经损伤的重[5][12]-要途径。Torreillse等研究ONOO在退行性神经疾患中的作用时阐述ONOO主要通过以下途径产生:(1)胶质细胞通过激活细胞因
-子、Aβ等激活诱导产生ONOO。(2)神经元细胞可通过以下3种途径产生ONOO:a.谷氨酸兴奋性递质的释放增加;b.线粒体机能障碍;c.L-精氨酸的耗竭。其中线粒体是细
胞内ONOO的主要来源。a、b两种途径生成的ONOO可直接引起神经元损伤及炎症性反应过程的加剧,而c途径可直接启动神经退行性疾病的病理过程。
-ONOO是一种强氧化剂,不仅具有抑制细胞线粒体氧化呼吸链的作用
呼吸链酶的活性。并抑制顺乌头酸酶、肌酸
激酶,损伤线粒体膜及线粒体DNA。脂多糖(LPS)和炎症细胞因子(INF)引起的细胞线粒体呼吸作用的减弱,不仅可被ONOO抑制剂尿酸所缓解,而且还可被NOS抑制剂L-单甲
-基精氨酸(L-NMMA)所抑制。另外ONOO除可直接作用于小分子巯基等内源抗氧化剂,破坏非酶抗氧化防御体系,还可对谷胱甘肽过氧化酶等抗氧化酶的活性起抑制作用,ONOO氧化修饰谷胱甘肽过氧化物酶的硒代半胱氨酸残基导致酶的失活
。此外,ALS病人SOD1基因的
突变与ONOO对酪氨酸的硝基化有关。对散发性和家族性ALS分别进行研究发现,散发性ALS病人eNOS过度表达,而未出现。
·332·国外医学卫生学分册　2001年　第28卷　第6期
活化的星形细胞产生的NO也是神经系统损
伤的重要原因。在MPTP致PD的动物模型中也发现黑质部胶质细胞增生活跃,当去除胶质细胞所产生的NO后,由MPTP所致的多
巴胺能神经元的减少恢复了50%。这一实验为胶质细胞产生的NO参与PD的形成提供了强有力的证据。谷氨酸受体激动剂作用也可使星形细胞产生NO,所以,NO除可通过自分泌发挥毒性作用也可经旁分泌发挥作用。
3　NOS基因敲除技术在神经退行性疾病中
为更好研究神经系统中NO的作用,一些研究者用同源重组的基因敲除技术产生缺
乏NOS基因的小鼠。Przedborski把MPTP分别注入nNOS基因敲除的变异鼠和野生鼠,发现nNOS敲除的变异鼠对MPTP的神经
毒性有明显的保护作用。Liberator等对iNOS在MPTP-PD模型中的作用提供了新的证据,作者将MPTP注入iNOS敲除变异鼠和野生鼠,iNOS敲除的变异鼠对MPTP的神经毒性也同样具有保护作用,并且更近一步说明iNOS抑制剂对PD具有很好的治疗作用。而eNOS主要参与血压的调节,eNOS敲除的小鼠与对照组相比,平均动脉压升高,脑缺血损伤与对照组相比更为严重。这些都为研究NO的作用提供了进一步的资料。4　神经退行性疾病的治疗策略
近年来随着NO在神经退行性疾病中作用的深入研究,众多实验结果均证明应用NOS选择性抑制剂是神经保护的一种途径。不同亚型的NOS抑制剂已成为神经疾病治疗研究的主要目标。同时,自由基清除剂、兴奋型氨基酸拮抗剂和抗氧化剂也在与NO产生过多有关的神经系统疾病的预防、治疗中具有一定的研究和应用前景。
(下转第341页)
能的重要蛋白质的酪氨酸进行硝基化而发挥
作用。3-硝基酪氨酸可降低体内酶的活性,并阻止蛋白质激酶的活化,是硝化的相对特异性生化指标。MPTP可导致3-硝基酪氨酸水平升高,用7-硝基吲哚(7-NI)可以抑制其升高。同时,PD患者死后解剖,也发现病变处硝基酪氨酸升高。说明ONOO介导了MPTP的神经毒性作用,并参与PD的发生过程。
提出ONOO可使SOD的酪氨
酸硝基化,使高剂量的SOD丧失保护作用,并用以解释肌萎缩性侧索硬化患者运动神经元的死亡。在此病中存在SOD基因的突变。2.2　PARS参与NO介导的神经毒性Zhang等发现硝普钠和Sin-1两种NO供体可激活大鼠脑中多聚ADP-核糖合成酶(PARS)。应用PARS抑制剂可消除NMDA和NO介导的神经毒性。研究认为NO在导致DNA链断裂时,激活PARS,活化后的PARS以NAD为底物,对受体蛋白进行修饰,合成1molNAD需消耗4molATP,最后导致ATP耗竭。因此,NO通过激活PARS,使ATP耗竭,导致细胞损伤甚至死亡。
2.3　胶质细胞参与NO介导的神经毒性
小胶质细胞以及相关的炎症反应在神经退行性疾病如AD、PD、HD等形成过程中起重要作用。胶质细胞对神经元起支持、营养作用,对维持神经系统的正常功能具有非常重要的作用。胶质细胞也是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因子的作用下,反应性小胶质细胞可被激活而分泌炎性细胞因子,对神经元有毒性作用。体外研究表明,在细胞因子、内毒素以及某些内源性异种蛋白(β-淀粉样蛋白、S100Β蛋白)作用下,星形细胞、小胶质细胞通过iNOS产生大量NO,损伤神经细胞线粒体,引发氧化损伤,并诱导细胞凋亡。在脑缺血等病理条件及AD等神经退行性疾病发生中,脑组织中INF、IL-1等细胞因子水平会增高,产生β-淀粉样等异常蛋白。因此
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范文五：前列腺疾病
主要指的是前列腺增生和前列腺炎，他是男性前列腺的常见疾病。随着年龄的增加，男人们或多或少都会有前列腺增生的现象发生。有研究表明前列腺增生始于40到60岁常见。 发病前兆：
1、 尿频尿急
前列腺的发病会有尿频尿急的征兆是因为排尿是前列腺和逼尿肌共同作用的结果，缺少了前列腺的正常运作，，就会出现尿频和尿急，有时还会伴随着排尿不畅和尿等待等。
2、 尿脓和血尿
前列腺部位的组织受到损伤或者破损，组织渗血或者化脓，并随尿液排出。
3、 会阴小腹疼痛。
前列腺损伤，射精时会分泌前列腺液，炎症会使得人产生疼痛，男性会出现射精疼痛，射精疼痛会影响性生活感官，出现早泄。
如何预防：
1、 多饮水。每天要喝2~2.5升水，多排尿，水不仅可以稀释血液，还稀释了尿液中的浓度。
2、 不憋尿。
3、 节制性生活。性生活频繁会使前列腺长期处于充血状态，以致引起前列腺增大。因此要在性欲比较旺盛的青年时期注意节制性生活，比年前列腺反复充血，给予前列腺充分的恢复和修整的时间。但是过分禁欲会引起胀满不适感，同样也不利。
4、 多放松。生活压力缓解，前列腺症状会得到舒缓，平时应尽量保持放松的状态。
5、 洗温水澡。经常洗温水澡对前列腺患者有益，每天有温水洗阴部1~2次，同样也可以得到良好的效果
6、 保持清洁。男性的阴囊伸缩性大，分泌汗液较多，通风差，容易藏污纳垢，细菌会趁虚而入，感染后也会导致前列腺炎。
7、 防治受寒。
8、 避免摩擦。少骑自行车或摩托车。
9、 克服不良的生活习惯。戒烟戒酒，多吃蔬菜水果。
10、 锻炼身体。提高肌体抗病能力。真爱健康，用营养调理你的代谢病性疾病。
范文六：如今，城市人口老龄化日益明显，而运动骨骼系统的退行性疾病越来越成为影响中老年人生活质量的重要因素，同时也增加了社会和家庭的经济负担。因此普及常见的退行性疾病的知识，可以早期发现这些疾病并及早进行治疗，有利于延缓疾病进展，改善生活质量。　　退行性疾病其实质是运动骨骼系统随着年龄增长在人体老化的过程中发生的疾病。可见，年龄是一个非常重要的危险因素，而其他如肥胖、四肢外伤、不良的生活和工作习惯、某些疾患等因素也会导致退行性疾病的过早发生。　　退行性疾病的两大常见症状　　常见的退行性疾病包括颈椎病、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄、髋关节和膝关节骨关节炎。值得注意的是，中老年退行性疾病在症状上常表现为疼痛和肢体活动功能受限，容易和慢性软组织炎症相混淆，应加以鉴别。　　症状一：疼痛　　静息痛：多见于慢性软组织炎症，且多发于肌腱与骨的附着部位，是由于肌肉痉挛、肌肉挛缩变性粘连的病理性改变，静息时因局部血流减慢而加重软组织无菌性炎症。这种情况下，只要进行适当的活动或按摩，使局部软组织的血供获得改善，疼痛可以逐渐缓解。　　运动性疼痛：多见于退行性疾病，颈、腰椎间盘突出可以使神经根受压，活动会加重神经根的水肿和炎性反应，急性期只有采取制动才能使炎症得到控制或消退。而骨性关节炎患者由于关节软骨损坏、骨质增生，负重状态下的关节活动会引起关节炎症导致疼痛。　　加剧性疼痛：因腹压增高如用力排便、咳嗽、打喷嚏等加剧疼痛是腰椎管内病变的特点。腰椎间盘突出症可累及神经根，导致整个下肢放射痛(广义的坐骨神经痛)，常伴有足趾麻木，患者会发现肢体疼痛明显，却无明显的压痛点。间歇性跛行是腰椎管狭窄的特点，表现为行走一段时间后有下肢疼痛，蹲下休息或平卧后疼痛即刻缓解，如此症状循环出现。　　症状二：肢体活动功能受限　　退行性病变会表现出不同程度的四肢活动功能受限，这与退行性病变的部位和严重程度有关。髋、膝关节的骨关节炎对髋、膝关节的活动影响较大。髋关节退变主要表现为穿鞋、穿袜困难，而膝关节退变多表现为不能完全下蹲和过伸，并伴有膝内外翻畸形。脊髓型颈椎病会引起下肢无力，走路有踩棉花的感觉。　　退行性疾病五注意　　颈椎病和颈椎退变概念不同　　颈椎病是由于颈椎间盘退变本身及其继发改变如骨刺、椎管狭窄等刺激或压迫脊髓、神经、血管等，引起一系列症状的综合征。需要了解的是，颈椎病和颈椎退变在概念上是不同的。颈椎病必须有因颈椎退变而引起的相关症状。相关的症状包括颈肩背酸痛、手指麻木、头晕、头痛、下肢无力等症状，这些症状与退行性病变刺激和压迫的部位有关。而颈椎退变则存在颈椎结构上的退变，但并不引起或仅有轻微的症状。　　腰椎间盘突出症与腰背部纤维织炎需区别　　腰椎间盘突出症主要是由于腰椎间盘变性、突出及继发改变刺激和压迫神经根引起腰、腿疼痛。主要表现为腰痛和坐骨神经痛，行走时加重，不能长距离步行，但骑自行车影响不大。咳嗽、排便时疼痛会加重。可伴有足趾和小腿外侧麻木。压痛点多在腰部，而下肢无明显压痛点。仰卧床上，伸直抬高患肢疼痛会加重。　　腰椎间盘突出症需要与腰背部纤维织炎鉴别。腰背部纤维织炎在中年人中发病较多，多因肌肉过度运用，或因剧烈活动后出汗受凉而引起。患者主要感觉是脊背疼痛，可以有明显的局部压痛点，下肢放射痛不明显。　　骨关节炎有原发性与继发性之分　　骨关节炎又称退行性关节炎等，表现为局限性进行性关节软骨退变，关节周围骨赘形成，并伴有不同程度的滑膜炎症。骨关节炎的危险因素包括老年人、绝经后的女性、肥胖者、重体力劳动者、职业运动员和舞蹈演员。　　骨关节炎分为原发性和继发性。原发性骨关节炎在老年人中多见，主要由于关节软骨本身的退变而引起。而其他因素，如先天性畸形、肥胖、关节创伤等引起的骨关节炎称为继发性骨关节炎。　　骨关节炎最常见的部位为膝、髋　　骨关节炎起病缓慢，起初可因受凉、劳累或轻微外伤导致关节不适，久坐后站立活动时有暂时性僵硬感，活动后有所缓解，但过度活动可加重关节疼痛。　　膝关节骨关节炎早期往往在上下楼梯时出现膝关节疼痛，以后出现行走时疼痛，常感到关节活动时有响声，有些患者会突然出现关节不能活动，缓慢活动膝关节后可缓解。　　髋关节骨关节炎主要表现为髋关节疼痛，长期行走可导致疼痛加重，影响跷二郎腿和穿鞋袜，以后疼痛和关节活动受限会逐渐明显。　　髋关节骨关节炎与股骨头无菌性坏死易混淆　　髋关节是人体中承上启下的重要关节。如果髋关节发生病变，会严重影响人们的正常活动。一般引起髋关节疼痛的原因大致分为髋关节炎性病变和股骨头本身的病变，两者往往可能同时存在，因此容易混淆。　　髋关节炎初期症状并不明显，多为间歇性，加上表现并不是全身性的，所以很难引起注意。随着病情的进一步发展，髋关节炎症状也会逐步明显，患者出现僵硬、酸胀、疼痛等症状，甚至活动受限。　　而股骨头无菌性坏死的病变在股骨头内，后期因塌陷变形才累及关节软骨。股骨头无菌性坏死多见于长期使用糖皮质激素的患者、长期大量饮酒者和有髋部外伤史的患者。
范文七：专题?综述
茶与健康专题（七）
饮茶对脑功能的改善和神经退化性疾病的预防作用
近年来，经济比较发达的国家都进入了老龄化社会。老年痴呆性疾病
（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓ
ｄｉｓｅａｓｅ）、帕金森氏病
（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ）等神经退化性疾病
的发生频率很高，特别是老年痴呆性疾病在西方国家中发生很多。日本报道老年痴呆性疾病患者占老年人的７％ｔ“。这些神经退化性疾病是一类多因子引起的疾病，包括氧化性应急、炎症、蛋白集聚物的累积等一系列毒性反应．引起神经元的死亡。它和心血管，特别是脑血管的硬化和梗塞有密切关系。这类病最明显的病理学症状是在死产的神经元顶部和周围的小神经胶质细胞中有铁元素的异常积累，据报道在人的
大脑的齿状回（ｄｅｎｔａｔｅｇｙｒｌｌ８）、黑质（ｓｕｂｓｔａｎｔｉａｎｉｇｒａ）、仓白球（ｇｌｏｂｕｓｐａｌｌｉｄｕｓ）这３个部位铁元素的积累和神经退化性疾病关系最密切。铁元素的作用是提高和促进有毒的活性氧基团的产生，可以诱使惰性的合核素（仅一ｓｙｎｕｃｌｅｉｎ）和Ｂ一淀粉样肽集聚成有毒的集聚物以诱导神经退化症的致病过程。此外，这类疾病和大脑神经元受淀粉样蛋白（１３一ａｍｙｌｏｉｄ）、活性氧自由基等的伤害有关，使得大脑皮质海马神经细胞死亡，在脑内的老人斑上出现老年痴呆性神经原纤维的沉积，随之出现记忆力衰退和老年痴呆症状Ⅲ。这类疾病的预防和治疗具有较大的难度。因为它是由多种因子引起的。用于治疗的药物必须具有穿透ｍ一脑屏障的能力，同时具有抗氧化活性和与脑中的铁离子相螯合的能力。对这类疾病的研究，最早是在２００１年从饮茶对记忆功能影响的研究开始的。英围Ｎｅｗｃａｓｔｌｅ大学的科学家研究了饮茶对与记忆功能有关的几种酶的影响，其中包括乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶、１３一促分泌酶（ｐ—ｓｅｃｒｅｔａｓｅ）等。ｐ一促分泌酶与老年性痴呆患者脑中的蛋白质淀质的形成有关。乙酰胆碱酯酶的正常功能是水解神经触突处释放出的乙酰胆碱。乙酰胆碱是一种神经递质，它可以维持神经系统的正常传导。乙酰胆碱酯酶起着调节乙酰胆碱水平的作用。丁酰胆碱酯酶的功能与乙酰胆碱酯酶相似。英国科学家研究认为，老年性痴呆患者在脑的某些部位出现胆碱能的活性下降。在人的衰老过程中胆碱能的活性会逐渐降低，在发生帕金森氏症和老年性痴呆时，会加速这种胆碱能活性的下降过程。绿茶和红茶的提取物都可以抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶的活性，可以提高人的记忆和识别能力，改善脑功能【２Ｊ。目前许多对老年性痴呆患者所用的药物都以降低丁酰胆碱酯酶和ｐ一促分泌酶活性为目标，可以延缓老年性痴呆
患者的发病进程。但这类药物有些也具有副作用。
进一步的研究还发现，神经退化性疾病的发生和脑动脉的粥样硬化有关，也和血液中的低密度胆固醇（ＬＤＬ）含量有关，而茶叶中的儿茶素类化合物具有很强的抗氧化功能、自由基清除功能、降低血液中ＬＤＬ的含量等功能。由此而引发了饮茶和茶叶中的活性化合物对脑记忆力以及神经退化性疾病防效的研究。早期的研究是于２００３～２００４年由以色列的科学家开始的。后来．美国、英国、日本的科学家也相继进行了研究，成为茶叶与健康研究的一个热点，并引起了国际医学界的关注。许多国家进行的饮茶和神经退化性疾病发生的流行病学调查也都发现，饮茶确可降低神经退化性疾病的发生。美国和中国的研究结果表明，饮茶可使帕金森氏病发生的危险性降低３０％－６０％。日本报道每天饮用２杯或２杯以上的绿茶（每杯ｌＯＯｍＬ）可减轻脑记忆的伤害【３１。２００７年在芬兰报道了饮茶与神经退化性疾病发生间的关系，研究对３万名年龄为２５～７４岁的人员连续跟踪１３年之久，结果发现每天饮茶３杯（每杯２００ｒａＬ）的人，帕金森氏病的患病率较低１３１。最近进行的２个流行病学研究也证明，每天饮茶２杯或连续饮茶８年以上，可使患帕金森氏症的危险性下降２８％
一８０％ｔ３１。
在抗病机理的研究上，美国的科学家研究发现，绿茶和红茶的提取物（５～２５斗ｇ／ｍＬ）有降低Ｂ一淀粉样蛋白的毒性作用，具有神经保护功效。在不同的提取物中，没食子酸（１—
２０斗ｍｏｌ／Ｌ）、ＥＣＧ（１—２０斗ｍｏｌ／Ｌ）和ＥＧＣＧ（１—１０“ｍｏｌ／Ｌ）
效果最好，相反，ＥＣ和ＥＧＣ在同样的浓度下没有效果【４１。研究者认为在绿茶中含有的ＥＧＣＧ、ＥＣＧ和红茶中含有的茶黄素浓度显著高于上述有效浓度。由于上述化合物都有穿透
血一脑屏障的能力，以及具有抗氧化活性和与脑中的铁离子
注：“？”表示尚不明确蛋白激酶对神经系统是否具有直接保护作用。
图１茶叶的神经保护作用机理
螫合的能力，因而可能就是对帕金森氏症和老年性痴呆等神经性退化症有效的重要原因。研究还发现，绿茶中ＥＧＣＧ还有使已中毒的神经元细胞再生的功效。这说明ＥＧＣＧ具有多元的作用，不但能预防帕金森氏症和老年性痴呆等神经性退化症发生，还可能具有治疗的作用。
日本的科学家从另一个方面研究了茶叶中的有效成分对预防人体神经性退化疾病的效果。他们用暂时性局部缺血模型研究茶氨酸的神经保护效应。结果表明１２５斗ｍｏｌ／Ｌ和５００斗ｍｏｌ／Ｌ茶氨酸可使实验动物的局部缺血性神经元死亡现象受到抑制，其存活率分别为６０％和９００／０。其机理是茶氨酸对谷氨酸盐受体具有拮抗作用。因为谷氨酸通过对谷氨酸盐受体的刺激和开放离子通道，因而起着信号传导的作用。而谷氨酸和钙离子浓度过高会引起神经元细胞死亡，同时降低从肾上腺体中释放肾上腺素，肾上腺素和谷氨酸盐都起着使脑内兴奋的神经传达物质的作用。这种过度的刺激作用会引起神经细胞死亡１５１。用大鼠进行的研究表明，５００斗ｍｏｌ／Ｌ茶氨酸可以抑制由谷氨酸引起的皮质神经元细胞的死亡现象，显示了茶氨酸的神经保护效应，同时也可以使脑中风的
续中，越来越多的研究报告相继发表，相信不久将会出现满意的结果。
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发生率降低嗍。经对大鼠的喂饲实验表明，在口喂２００ｍｇ／ｋｇ
茶氨酸后０．５－２．ｏｈ，血液中的茶氨酸浓度即达到高峰，而且可以通过血一脑屏障进入脑部。除了上述机理外，茶叶中的多酚类化合物还可通过活化存活的基因和调节细胞信号途径（如诱导神经元中的蛋白激酶）等来降低对神经细胞的毒性，以提高人体的脑功能，达到神经保护的效果。图１是茶叶的神经保护作用机理。这些研究在２１世纪以来成为国际研究的热点，也兴起一股新的饮茶热潮。这方面的研究还在继
ｔｏｘｉｃｉｔｙ叨．Ｅｕｒ．Ｊ．Ｎｅｕｒｏｓｅｉ．，２００６（２３）：５５—６４．【５】新家一男，濑户治男．痴呆，Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ，ｓ
防【Ｍｌ／／松村敬一郎，固伊太郎，伊势村覆．茶。机能一生体机能∽新允旮可能性．柬京：学会出版七ｙ夕一，
２００２：２６２－２６８，３２４－３２７．
【６】寺岛健彦，山田贵史，奥山聪，等．＇Ｉｈｅａｎｉｎｅ刃投与々
摄取舻自律神经系扣土扩脑橇能一、及ｃ孑亨作用忉．静
冈茶试研赧，２００６（２５）：６１—６７．
范文八：【法规名称】 退休公教人员及其眷属疾病保险办法
【颁布部门】
【颁布时间】
退休公教人员及其眷属疾病保险办法
为办理退休公务人员及其眷属疾病保险 (以下简称本保险) ，特订定本办法。
本办法未规定事项，准用公务人员保险法、公务人员眷属疾病保险条例、私立学校教职员保险条例及其有关规定。
参加公务人员保险、私立学校教职员保险，经依有关法令办理退休、资遣或因届满六十岁离职退保人员及其眷属，得依本办法规定参加本保险。
在职死亡人员之眷属及本办法施行前已死亡退休人员之眷属，得准用本办法规定参加本保险。
退休公务人员之眷属参加本保险，超过五眷口以五眷口计。
本保险包括疾病及伤害两项。
本保险以公教人员退休、资遣或最后在职时之服务机关为要保机关，最后在职机关裁撤时，由承受其业务之机关或其上级机关为要保机关。
合于参加本保险之退休公教人员及其眷属，于取得加保资格后六个月内填具要保申请书，连同证明文件及保险费，送由要保机关核转承保机关办理要保手续，自要保表件送达要保机关之当月一日承保生效，逾期不予受理。但于月中取得加保资格人员，如于当月至要保机关办理要保手续，应自生效日起保并缴纳保险费。
前项眷属得随同本人一并参加本保险。退休公教人员因故退出本保险时，其眷属应一并办理退保。但退休公教人员因死亡退保者，不在此限。
本办法施行后，在职死亡公教人员之眷属参加本保险，应于该公教人员死亡后六个月内办理要保手续，并以其要保表件送达要保机关之当月一日承保生效，逾期不予受理。保险俸 (薪) 给以各该公教人员最后在职时之俸级为准，嗣后并依同等级现职公教人员保险俸 (薪) 给调整。
本保险年资，不得与其他保险年资合并计算。
本办法施行前已参加退休公务人员及其配偶疾病保险者，改参加本保险。
尚未参加本保险之退休公教人员及其眷属，得于本办法施行后六个月内参加本保险。
已参加退休人员保险者，得于本办法施行后六个月内自行选择依照原退休人员保险办法继续加保，或领取原应请领之公务人员保险养老给付后，改参加本保险。
本办法施行后之退休公教人员，不得适用原退休人员保险办法加保。
本保险被保险人之保险俸 (薪) 给，以公教人员本人退休、资遣或最后在职时之俸级为准，嗣后并依同等级现职公教人员保险俸 (薪) 给调整，但原依退休人员保险办法加保，嗣经改依本办法加保之一次退休金人员之保险俸 (薪) 给不予调整。
支领一次退休金等退休公教人员及其眷属，其因保险俸 (薪) 给调整，所增加之保险费，由各机关相关预算科目项下予以补助。其补助对象及标准由铨叙部另定之。
本保险费率为每一被保险人每月保险俸 (薪) 给百分之六至百分之十二；而开办初期订为百分之九。
前项费率应依本保险实际收支情形，由考试院会同行政院覈实厘定。
本保险财务收支如有结余，应提列为本保险责任准备，如有短绌应于一次保险年度开始实施前调整费率挹注，调整费率前已短绌之数，先以责任准备弥补，仍有不足，由财政部审核拨补。本保险结束时，如有剩余，归属国库。
本保险之保险费，按月缴付，由被保险人自付百分之五十，政府补助百分之五十 (私立学校部
分由政府及学校各补助百分之二十五) 。除起保月份随同要保手续一并缴付外，被保险人应于每月五日以前，将自付部分保险费缴付要保机关，由要保机关于收费后给与收据，并于十日内连同政府补助部分转缴承保机关。
本保险被保险人逾期三十日未缴保险费视为自动退保。但被保险人如有正当理由，得于逾期六十日内报请保机关转报本保险主管机关核准，并补缴逾期期间应缴之保险费后，继续参加本保险。
前项如系要保机关延误转缴保险费缴致被保险人丧失保险权益或使本保险遭受损害时，除被保险人仍得继续参加本保险外，要保机关应负赔偿责任，并由本保险机关视情节议处有关人员。
被保险人伤病医疗，应遵守公务人员保险医疗办法有关伤病医疗之规定，其因违反规定致本保险遭受损害时，除不予医疗或予追偿外，并得报请主管机关予以核定退保。
被保险人在保险有效期间内发生疾病、伤害事故时，由承保机关所办保险医疗机构或特约医疗机构医疗，除本保险规定之挂号费全额、住院伙食费三十日以内之半数及超过三十日之全数暨门诊药品费百分之十至十五，由被保险人负担外，其余医疗费用概由承保机关负担。
前项负担门诊药品费比率，由铨叙部会同财政部依保险财务收支实际余绌状况订定之。
本保险被保险人退保后不得再行加保。
本保险之单证、表册、书据，由承保机关订定，送主管机关备查。
本办法自发布日之次月一日施行。
公务人员退休抚恤基金监理委员会顾问遴聘办法
本办法依公务人员退休抚恤基金监理委员会 (以下简称本会) 组织条例第九条规定订定之。
本会置顾问五人至七人，由主任委员遴聘法律、财务等专家学者担任。
本会顾问任期二年，期满得续聘之。
顾问应列席本会委员会议，并出席本会召开之顾问会议。
本办法自发布日施行。
范文九：性生活是夫妻生活的重要组成部分，和谐的性生活是夫妻生活美满幸福的标志之一。 　　那么，男性的前列腺疾病与夫妻间的性生活是否有关系呢?回答是肯定的。那么前列腺疾病与性生活都有哪些重要关系呢? 　　 　　一、前列腺增生与性生活过度有关 　　 　　对于前列腺增生的原因，医学界有许多种说法，其中一种观点认为前列腺的增生与性生活过度有关。有的学者对此做过长期研究，得出的结论是：一个人如果在青年时期平均每周进行两次左右的性生活，在中年时期平均每周进行一次左右的性生活，在50岁以后平均每半个月或一个月左右进行一次性生活，其前列腺增生的发病率会明显降低，这样的人即使得了前列腺病，其症状也比较轻。这也是单身男子和僧侣为什么很少患前列腺增生的原因。反之，如果性生活过频则前列腺增生的发病率就高，这样的人如果得了前列腺增生，其症状也较严重。 　　那么，为什么过度的性生活会导致前列腺增生呢?原因非常简单，过度的性生活会使前列腺在较长的时间内处于充血状态，大量的血液在前列腺内长时间地淤滞就会引起和加重前列腺增生。在前列腺增生的早期阶段，有时患者在还未出现排尿困难的症状时，会突然出现与年龄不相符的性欲亢进。这是由于前列腺增生造成了患者性功能的紊乱，反馈性地引起其睾丸功能的一时性增强所致。这时患者不能自以为是“返老还童”去放纵性生活，而应该高度警惕，及时去医院诊治，以减慢或控制其前列腺增生的发展。 　　综上所述，过度的性生活的确会引起前列腺的增生，这是不争的事实。 　　 　　二、过度节欲也会导致前列腺增生 　　 　　既然过度的性生活会引起前列腺的增生，那么，节欲是否就能减少前列腺疾病的发生呢?前列腺病是男性前列腺多种疾病的总称，其中最常见的就是慢性前列腺炎和前列腺增生。男性年轻时有过度的性生活往往是其中老年时期发生慢性前列腺炎的原因之一。但另一方面，长期杜绝性生活同样也会引起慢性前列腺增生。 　　男性精液的成分包括精子、精囊的分泌液和前列腺所分泌的前列腺液，这些成分混合后贮存在精囊内。当男性在较长的时间内不发生射精行为(包括性交、手淫、梦遗等使精囊收缩排出精液的动作)时，就会使精囊长时间处于一种充盈的高张力状态。另一方面，一个性发育正常的男性，会不可避免地经常出现性冲动，这是一种正常的生理现象。而人的生殖系统会随着每次性冲动的发生而出现相应的变化，例如各种相关腺体的分泌物会随之增多，血管也会随之扩张和充血。当男性反复出现性冲动而又得不到宣泄时，其体内相关器官的这些变化却一直在进行。也就是说，其不断出现的性冲动，使其前列腺液的分泌在持续增多，其前列腺的局部在持续充血，久而久之，就造成了其前列腺的增生。可见，过度的节欲一样会导致男性的前列腺增生。 　　对于有妇之夫来说，长期禁欲的机会并不多。而对于那些丧偶的中老年男性来说，他们尽管也会有性冲动，但却无法过性生活。这是值得社会关注的。近几年，老年婚姻问题已经引起了人们的重视。从保健和防病的角度上讲，应鼓励中老年人再婚。这对他们的健康有好处。顺便提出一个可能难以被人接受的劝告：一个失偶的中老年男性，在他还没有再婚之前，当出现较频繁的性冲动时，可以通过手淫来宣泄“积蓄”，这么做对人体有一定的好处。 　　因此，为预防前列腺疾病，男性应适度地安排性生活，既不可纵欲，更不能禁欲。 　　 　　三、切除前列腺一般不会影响性生活 　　 　　“切除前列腺是否会影响性生活”是每一位前列腺增生患者在手术前最担心的问题。从科学的角度讲，切除前列腺后对性生活是否有影响主要取决于手术的方法和患者的病情。 　　前列腺切除手术的方法一般有四种，即经尿道前列腺切除术、耻骨上经膀胱前列腺切除术、耻骨后前列腺切除术和经会阴前列腺切除术。这四种手术方法对患者性功能的影响大小不一：实施经尿道前列腺切除术是用电切镜经尿道切除增生的前列腺组织。这种手术既不会损害控制阴茎勃起的神经，又不会影响阴茎的血液供给，因此接受该种手术的患者出现阳痿的可能性较小。②实施耻骨上经膀胱前列腺切除术，需切开膀胱前壁并可波及膀胱颈部周围的组织，因此，接受该种手术的患者多会发生逆行性射精，但术后出现阳痿者并不多见。③实施耻骨后前列腺切除术时，由于不必切开膀胱，而是直接切取增生的前列腺腺体，因此，接受该种手术的患者也很少出现性功能障碍。④实施经会阴前列腺切除术是对男性生殖系统破坏较大的一种手术，术后患者发生阳痿的几率极高，因此该种手术很少被临床上采用。 　　另外，因患前列腺癌进行过根治性前列腺切除手术的患者，由于切除的范围较大，造成神经损伤的机会明显增多，因此手术后发生阳痿的几率比前几种手术都要高。 　　由此可见，实施前列腺切除手术后可能会给患者的性生活带来一定的影响，但大多数实施了前列腺切除术的患者经过一段时间的治疗后，其性功能是可以恢复的。尤其是手术前性功能正常、又没有进行过经会阴前列腺切除术或根治性前列腺切除术的患者更不必担心，即使偶尔出现了逆行性射精也不必有太多的顾虑。这里特别需要强调的是，做过前列腺切除术的人，尤其要克服“人老了，下身又开过刀，还过什么性生活”的消极心理。如果能很好地克服这种不自信的消极心理，再加上配偶的积极配合，那么，做过前列腺切除手术的患者一般都能过上正常的性生活。
1.保持清洁：专家建议多穿通风透气散热好内裤。男性的阴囊伸缩性大，分泌汗液较多，加之阴部通风差，容易藏污纳垢，局部细菌常会乘虚而入。
2.防止受寒：春冬季节天气寒冷，因此应该注意防寒保暖。预防感冒和上呼吸道感染的发生；不要久坐在凉石头上，因为寒冷可以使交感神经兴奋增强，导致尿道内压增加而引起逆流。
3.按摩保健：可以在临睡以前做自我按摩，以达到保健的目的。操作如下：取仰卧位，左脚伸直，左手放在神阙穴（肚脐）上，用中指、食指、无名指三指旋转，同时再用右手三指放在会阴穴部旋转按摩，一共100次。完毕换手做同样动作。肚脐的周围有气海、关元、中极各穴，中医认为是丹田之所，这种按摩有利于膀胱恢复。
本病属中医精浊范畴，多为外感湿热毒邪，内伤酒食情欲所为，当以清热利湿为治，在家庭护理时应注意以下几个方面：
内在调节护理
1．不熬夜，加强身体锻炼，预防感冒，积极治疗身体其他部位的感染，提高机体抗病力。
2．清淡饮食，禁酒及辛辣刺激之物，以免引起前列腺充血；节制房事，禁忌性交中断，可减轻前列腺充血。
外在调节护理
1、外在的预防最重要的是保持胯下干爽透气卫生，一般男士内裤前面设计都是双层的，将阴囊和阴茎包裹在一起，久了导致胯下高温潮湿成为病毒细菌滋生的温床，是引发前列腺疾病的潜在病灶，往往容易忽视。加之前列腺炎症易导致胯下温度上升，保持胯下长期干爽透气卫生，减少病毒细菌的滋生。
2．每日睡前热水坐浴，定期进行前列腺按摩，可促进血液循环，有利炎性分泌物排出。 前列腺炎食疗方法
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1、车前草糖水。每次可用车前草100克（鲜品400克），竹叶心10克（鲜品30克），生甘草10克，黄片糖适量。制作时，先将车前草、竹叶心、生甘草同放进砂锅内，加进适量清水，用中火煮水，煮40分钟左右，放进黄糖，稍煮片刻即可，每天代茶饮用。
2．灯心花苦瓜汤。每次可用灯心花6扎，鲜苦瓜200克。制作时，先将苦瓜洗净除瓤和瓜核，切成小段，与灯心花一同煎汤饮用。
3．冬瓜海带薏米汤。每次用鲜冬瓜（连皮）250克，生薏米50克，海带100克。制作时，先将冬瓜洗净切成粗块，生薏米洗净，海带洗净切成细片状。将以上三物同放进砂锅内，加适量清水煮汤食用。
4．公英银花粥。蒲公英60克，金银花30克，大米100克，砂糖适量。制作时，先将蒲公英、金银花同放进砂锅内，加适量清水煎汁，然后去渣取药汁，再加入大米煮成稀粥。粥成后加入适量砂糖。每日2次食用。
5．土茯苓粥。土茯苓30克（鲜品100克），大米100克。制作时，先将土茯苓洗净，去外皮，切成片状（已晒干并切成片的，可免此工序），放进砂锅内，用中火煎煮30～40分钟左右，取汁。将大米加入土茯苓煎汁，用中火煮粥。每天食1～2次。
6．泥鳅鱼炖豆腐。活泥鳅鱼500克，鲜豆腐250克，盐、姜、味精各适量。制作时，先将泥鳅鱼剖开，去鳃及内脏，洗净放入炖盅内，加上食盐、生姜、清水各适量。先用武火}