二尖瓣狭窄辨别　预防须知_二尖瓣封闭不全_头条报道
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二尖瓣狭窄辨别　预防须知
18:53:48稿件来源： 互联网
　　治疗　　（一）代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病病人应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。　　（二）失代偿期治疗发生临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或发生迅速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可减轻症状，控制心室率。发生持续性心房颤抖一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭（心肌衰竭）伴心房颤抖者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。　　治疗的封闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：　　1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种参与性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，进步心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操纵熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，病人损伤小，康复快，近期疗效已必定。推荐导读 >> 　　2.二尖瓣分离术有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为病人年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前诊断心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣封闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣封闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的病人，应行直视式分离术。　　3.人工瓣膜替换术指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣封闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。　　预防须知：　　风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄主要由于反复风湿热发作引起，故此，预防风湿热反复发作是阻止本病产生及进展的关键。慢性风湿性二尖瓣狭窄早期多无明显症状，如有活动后心慌气喘病人应趁早到诊治，以利于早发现、早治疗，如已明确有二尖瓣狭窄的病人，应定期就医，及时治疗。单纯二尖瓣狭窄可行闭式二尖瓣扩张术。合并二尖瓣封闭不全行瓣膜置换术。　　心脏是人体最重要的地方之一，稍有闪失就可能给人带来很大的伤害，如果您出现类似心胸疾病的症状，不要犹豫赶快到正规的医院进行诊断，如果您还想继续了解相关的信息，您可以点击在线咨询我们的专家，方便快捷的与权威专家对话，可以增进您对于疾病的了解，相信您会有不小的收获。推荐导读 >>副主任医师
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二尖瓣狭窄2.0主动脉瓣关闭不严轻度怎么治疗？_风湿性心...
状态：就诊前
&副主任医师
建议补充具体资料。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
超声诊断：二维测量
圣主动脉内径26mm
右室流出道26mm
主动脉根部径25mm
左房前后径34mm
室间隔厚度7mm
运动幅度6mm
左室后壁厚7mm
运动幅度11mm
左室舒末径46mm
左室收末径30mm
右室前后径18mm
右房32mmx36mm
肺动脉主干内径23mm
左肺动脉内径12mm
右肺动脉内径12mm
彩色多普勒测量：主动脉流速1.1m/s
主肺脉流速0.7m/s
左心收缩功能：射血分数64%
缩短分数35%
左心舒张功能：E峰速度1.4m/s
A峰速度1.1m/s
组织多普勒：E峰速度0.07m/s
A峰速度0.09m/s
1、各房室内径正常。
2、室壁厚度及运动未见异常。
3、二尖瓣前叶瓣尖增厚、钝化、钙化，开放略受限，瓣下腱索及乳头肌回声未见异常，PHT法测为2.0cm2.余瓣膜形态、结构未见异常。CDFI:主动脉瓣少量反流信号，二尖瓣见极少量反流信号。
4、主动脉、肺动脉未见异常。
5、未见心包积液。
双侧颈总动脉、颈内、外动脉起始段官腔结构清晰，内-中膜不厚，表面光滑，未见斑块。CDFI:血流通畅，未见充盈缺损。PW示血流速度双侧对称，频谱形态未见异常。
超声诊断
风湿性心脏病
二尖瓣狭窄（轻度)
主动脉瓣关闭不全（轻度)
颈动脉、椎动脉超声未见异常
&副主任医师
诊断风湿性心脏病瓣膜疾患明确。
目前暂时不要手术。
每半年复查心脏超声。
平时注意不要感冒。
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状态：就诊前
能治愈吗？吃什么药有效，我才40
&副主任医师
没有药物可以逆转。
平时注意不要劳累，太胖，不要感冒。
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副主任医师
毛建强大夫通知停诊:接上海市卫计委通知。9月8日中秋节放假，专家门诊停诊一天，请各位安排好随访。
各位患友，因医院工作安排需要，2014.5起在上海市第一人民医院南院工作。
5月5日起，在上海市第一人民医院松江南院开设专家门诊。每周一下午。地址：上海市松江区新松江路650号 门诊楼三楼一诊区。
即日起，因工作安排需要。吴淞医院的专家门诊暂时停诊。何时恢复，另行通知。谢谢！给各位患友带来麻烦，敬请原谅！
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
副主任医师
毛建强大夫通知停诊:各位患友，因医院工作安排需要，2014.5起在上海市第一人民医院南院工作。
5月5日起，在上海市第一人民医院松江南院开设专家门诊。每周一下午。地址：上海市松江区新松江路650号 门诊楼三楼一诊区。
即日起，因工作安排需要。吴淞医院的专家门诊暂时停诊。何时恢复，另行通知。谢谢！给各位患友带来麻烦，敬请原谅！
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副主任医师
毛建强大夫通知停诊:接卫计委通知，迎接国庆佳节，10.6专家门诊停诊。为方便大家就诊，9.28下午补专家门诊一次。
各位患友，因医院工作安排需要，2014.5起在上海市第一人民医院南院工作。
5月5日起，在上海市第一人民医院松江南院开设专家门诊。每周一下午。地址：上海市松江区新松江路650号 门诊楼三楼一诊区。
即日起，因工作安排需要。吴淞医院的专家门诊暂时停诊。何时恢复，另行通知。谢谢！给各位患友带来麻烦，敬请原谅！
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副主任医师
毛建强大夫通知停诊:各位患友，因医院工作安排需要，2014.5起在上海市第一人民医院南院工作。
5月5日起，在上海市第一人民医院松江南院开设专家门诊。每周一下午。地址：上海市松江区新松江路650号 门诊楼三楼一诊区。
即日起，因工作安排需要。吴淞医院的专家门诊暂时停诊。何时恢复，另行通知。谢谢！给各位患友带来麻烦，敬请原谅！
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投诉说明：（200个汉字以内）
毛建强大夫的信息
先天性心脏病、各类瓣膜疾病、风湿性心脏病、冠心病外科治疗、大血管疾病、动脉瘤、心脏肿瘤、心包疾病、心...
毛建强，男，副主任医师，博士，1999年硕士毕业于上海医科大学，2013年博士毕业于上海交通大学医学院。专攻...
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心脏外科中心小儿心脏二尖瓣狭窄的“威力”_新浪上海_新浪网
小儿心脏二尖瓣狭窄的“威力”
　　上海远大心胸医院专家介绍，正常二尖瓣质地柔 软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。 左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。上海远大心胸医院专家指出，肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。
　　单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者 出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。上海远大心胸医院专家提出，多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此 外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。
　　爱心提示：为了方便心脏病患者及有需要的人，上海远大心胸医院特别开(http://www.yodak.net/zxzx/zixun.shtml或拨打400-720-699或021-)服务，由权威心胸专家在线为您解答相关疾病问题。
& & 声明：新浪网登载此文出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其描述。二尖瓣狭窄诊断治疗方法/临床表现检查-心血管病学
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二尖瓣狭窄
【】　【】　【】　【】　【】　【】　【】　【】　【】　【】　【】　【】【】　　　绝大多数二尖瓣狭窄（mitral stenosis)是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的（风心病)患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容【】　　　一．病史、症状：　　最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。　　二．体检发现：　　二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音)深吸气时加强。　　三．辅助检查：　　X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley's B线。ECG示：P波增宽>0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。 　　四．鉴别诊断：　　应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。【】　　　（一)代偿期治疗　适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及。　　（二)失代偿期治疗　出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。　　治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的术方法有：　　1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。　　2.二尖瓣分离术　有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。　　3.人工瓣膜替换术　指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。【】　　　正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。　　单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。【】　　　病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或)钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。【】　　　（一)症状　通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。　　1.呼吸困难　劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。　　2.咳嗽　多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。　　3.咯血　①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。　　4.胸痛　约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。　　5.血栓栓塞　20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。　　6.其它症状　左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。　　（二)特征&　　1.心脏听诊　心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音（opening
snap, OS)，此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前叶)在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定手术治疗的方法有一定的意义。由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Settll杂音)。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。 　　2.其他体征　二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。【】　　　（一)心律失常　以房性心律失常最多见，先出现房性早搏，以后房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动直至持久性心房颤动。左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础。心房颤动降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。出现心房颤动后，心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失，快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失，心率减慢时又明显或出现。　　（二)充血性心力衰竭和急性肺水肿　50%～75%的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因，在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急重并发症，多发生于剧烈体力活动，情绪激动，感染，突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。上述情况下心室率明显加快，左心室舒张充盈时间缩短；肺循环血量增加；左心房压力明显升高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗出至组织间隙或肺泡内，从而引起急性肺水肿。　　（三)栓塞　以脑栓塞最常见，亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器，栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。右心房来源的栓子可造成或肺梗塞。　　（四)肺部感染　本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染。出现肺阔别感染后往往加重或诱发心力衰竭。　　（五)亚　较少见。【】　　　（一)X线检查　最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。病变严重时，左心房和右心室明显增大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般不大。当左心房压力达2.7kPa(20mmHg)时，中下肺可见Kerley
B线。长期肺淤血后含铁血黄素沉积，双下肺野可出现散在的点状阴影。老年患者常有二尖瓣钙化，青壮年亦不少见（图1，2)。
图1　风湿性心脏病　二尖瓣狭窄心脏X线后前影：心脏左缘中段丰满，右缘右心房之上左心房凸出成双弓图2　风湿性心脏病　二尖瓣狭窄心脏X线右前斜位：食管下段受左心房压迫向后移位，肺动脉圆椎隆起　　（二)心电图检查　轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。病程晚期常合并心房颤动（图3)。图3　风湿性心脏病　二尖瓣狭窄　　（三)超声心动图检查　是最敏感和特异的无创性诊断方法，对确定瓣口面积和跨瓣压力阶差，判断病变的程度，决定手术方法以及评价手术的疗效均有很大价值。二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣尖的前后叶距离明显缩短，开口面积减小。M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶，后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变。左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣（图4，5，6)。图4　二尖瓣狭窄M型超声心动图示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤动所致图5A　二尖瓣狭窄扇形超声心动图矩轴观示舒张期二尖瓣口开口受限，瓣叶变厚图5B　二尖瓣狭窄扇形超声心动图短轴观（示收缩期)图6A　二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观示舒张期二尖瓣前叶穹形改变，左心房及左心室增大图6B　二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观示收缩期　　（四)放射性核素检查　放射性核素血池显像示左心房扩大，显象剂浓聚和通过时间延长，左心室不大。　　肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。　　（五)右心导管检查　右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量减低。穿刺心房间隔后可直接测定左心房和左心房的压力，二尖瓣狭窄早期舒张期跨瓣压力阶差正常，随着病情加重，压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。【】　　　发现心尖区隆隆样舒张期杂音并有左心房扩大，即可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。临床上二尖瓣狭窄应与下列情况的心尖区舒张期杂音鉴别：　　（一)急性风湿性心脏炎　心尖区有高调，柔和的舒张早期杂音，每日变化较大，风湿活动控制后，杂音可消失。这是因为心室扩大，二尖瓣相对狭窄所致，即Carey-Coombs杂音。　　（二)“功能性”二尖瓣狭窄　见于各种原因所致的左心室扩大，二尖瓣口流量增大，或二尖瓣在心室舒张期受主动脉返流血液的冲击等情况，如大量左至右分流的动脉导管未闭和心室间隔缺损，主动脉瓣关闭不全等，此杂音历时较短，无开瓣音，性质较柔和，吸入亚硝酸异戊酯杂音减低，应用升压药后杂音加强。　　（三)左房粘液瘤　为心脏原发性肿瘤中最常见者。临床症状和体征与二尖瓣狭窄相似，但呈间歇性，随体位而变更，一般无开瓣音而可听到肿瘤扑落音，心房颤动少见而易有反复的周围动脉栓塞现象。超声心动图表现为二尖瓣后面收缩期和舒张期均可见一团云雾状回声波。心导管检查显示左心房压力明显升高，选择性造影示左心房内充盈缺损。后者目前已少用，因有促使瘤栓脱落的可能。　　（四)三尖瓣狭窄　胸骨左缘下端闻及低调的隆隆样舒张期杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强、呼气时减弱。窦性节律时颈静脉a波增大。二尖瓣狭窄舒张期杂音位于心尖区，吸气时无变化或减弱。超声心动图可明确诊断。　　（五)原发性肺动脉高压　多发生于女性患者，无心尖区舒张期杂音和开瓣音，左心房不扩大，肺动脉术嵌压和左心房压力正常。
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版权所有& CopyRight , , All Rights Reserved二尖瓣狭窄
目录1 拼音èr jiān bàn xiá zhǎi2 英文参考mitral stenosis3 概述二尖瓣狭窄（mitral　stenosis）大多由性心内膜炎所致，少数可由引起，极少数为性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。多次反复风湿热发作而形成慢性，其中累及二尖瓣的约占95%～98%，单纯二尖瓣病变占70%～80%,二尖瓣合并主瓣病变占20%～30%；多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。单纯二尖瓣狭窄约占二尖瓣病变半数以上（52%）。
正常成人二尖瓣口开大时，其大约5cm2，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如（图1）。瓣口面积可缩小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用探针。
二尖瓣口狭窄瓣口呈鱼口状，左心房高度扩张
二尖瓣狭窄最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生，，咳粉红色泡沫样痰，多于或后加重，可伴有咳痰，带血，，随着病情进展，出现下肢、尿少时，则呼吸困难可减轻。4 疾病名称二尖瓣狭窄5 英文名称mitral stenosis6 别名mitral valve stenosis7 分类管内科 & 瓣膜病 & 慢性风湿性心瓣膜病8 ICD号I05.09 流行病学在我国90%以上的二尖瓣狭窄是由于风湿性心脏病所引起，而慢性风湿性心脏病中至少95%以上累及二尖瓣。多见于20～40岁的青，女性发病率超过男性，男女比例约为1∶2～1∶3。一般认为，近年来随着人民生活改善，在我国风湿热的发病率有下降趋势，新病例有所减少，病变减轻而病程延长，病人发病年龄也有逐渐后移倾向，以致近年来中老年病例有所增多。在发展中国家及经济条件较差地区，风湿性二尖瓣狭窄仍是很常见的心脏病。由于近年来风湿热的临床表现有所改变，因此不少病例缺乏典型风湿热史，约有1/3～1/2的风湿性二尖瓣狭窄病人无明确风湿热史。10 病因由于反复的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部，及赘生物（渗出物）形成为主，在愈合过程中由于蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动和开放，致瓣口狭窄。11 发病机制11.1 病理解剖风湿性二尖瓣狭窄早期以瓣膜交界处及其基底部发生水肿、炎症及渗出物形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，导致瓣口狭窄。根据病变程度，二尖瓣狭窄可分为4种类型。
（1）隔膜型：主要为二尖瓣交界处粘连，瓣膜本身可不增厚或轻度增厚，瓣膜弹性和活动度良好，偶有腱索轻度粘连，病情多较轻。
（2）隔膜增厚型（瓣膜增厚型）：隔膜型的进一步发展，除交界处粘连外，前后瓣增厚，但前瓣弹性和活动度仍良好，后瓣活动度往往发生障碍甚至丧失活动能力，腱索可有轻度粘连和钙化。
（3）隔膜漏斗型：除瓣口狭窄外，前后瓣叶明显增厚、粘连，前瓣大部分仍可活动，但已受到限制，后瓣多已丧失活动能力，由于常伴有腱索粘连、挛缩和融合，使瓣膜呈上口大，下口小的漏斗状改变。
（4）漏斗型：二尖瓣前后叶均明显纤维化、钙化，瓣膜活动度明显受限，弹性差，腱索和肌粘连、挛缩和融合，使瓣膜僵硬而呈漏斗状，多伴有。11.2 血流动力学和心脏变化早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，舒张期时从左心房注入左心室受到障碍，以致舒张仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺的血液，致左心房内血容量比正常增多。此时，纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺受阻，引起肺、肺水肿或。长期肺淤血和纤维化使肺脏失去弹性而变硬，影响和。下可见壁层明显增厚，常伴间质水肿，增加，有时在肺泡内可见含有含铁素的“心力衰竭”。肺因淤血而扩大和曲张，肺小动脉壁增厚而变窄，肺阻力增高可导致，而肺总动脉及其支常明显扩张。由于肺升高，通过引起肺内小动脉收缩，使肺升高〔正常2kPa（15mmHg），可升高到5.3～6.6kPa（40～50mmHg）。〕11.3 右心的变化由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生心肌，出现肌原性扩张。继而右心房淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现三尖瓣相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起大淤血。
二尖瓣口狭窄时，左心室内流入减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。11.4 临床病理联系二尖瓣口狭窄，时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。左心房高度扩张时，可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受到影响，患者常咳出带血的泡，出现呼吸困难、紫绀。患者常出现面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，腔积液。11.5 病理生理正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为4～6cm2，瓣口长径为3～3.5cm。当瓣口面积＜2.5cm2或瓣口长径＜1.2cm时，才会出现不同程度的临床症状。临床上根据瓣口面积缩小和长径缩短的程度不同，将二尖瓣狭窄分为轻度（2.5～1.5cm2；＞1.2cm）、中度（1.5～1.0cm2；1.2～0.8cm）和重度（1.0～0.6cm2；＜0.8cm）狭窄。根据狭窄程度所出现相应血流改变，可将二尖瓣狭窄病程分为3期：
11.5.1 （1）左心房代偿期
轻、中度二尖瓣狭窄由于舒张期左心房回流至左心室血流受阻，左心房发生代偿性扩大及肥厚以增强收缩力，使舒张晚期心房主动排血量增加，延缓左心房平均压升高。
11.5.2 （2）左心房衰竭期
随着二尖瓣狭窄病变加重，左心房代偿性扩大、肥厚和收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍，则左心房压逐渐升高，继之影响肺静脉回流，导致肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，管径扩大，管腔淤血。一方面，可引起下降，呼吸功能发生障碍和低氧血症；另一方面，当肺毛细血管压明显升高时，甚至渗出毛细血管外，当引流不及时，血浆和血细胞渗入肺泡内，可引起急性肺水肿，出现急性左心房衰竭的征象。
11.5.3 （3）右心受累期
长期肺淤血使肺顺应性下降，可反射性引起肺小动脉痉挛、收缩，导致肺动脉高压。长期肺动脉高压可进一起肺小动脉内膜和中层增厚，血管腔进一步狭窄，加重肺动脉高压，形成恶性循环。肺动脉高压必然增加右心室后负荷，使右心室壁增厚和右心腔扩大，最终引起右心衰竭。此时，肺淤血和左心房衰竭症状反而减轻。12 二尖瓣狭窄的临床表现12.1 症状二尖瓣狭窄病人由于狭窄严重程度、病情进展速度、生活条件、职业、劳动强度和代偿机制不同，其临床表现可有很大差别，临床上主要症状有：
12.1.1 （1）呼吸困难
当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产生不同程度的呼吸困难。早期仅在重度体力劳动或剧烈运动时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者。随着二尖瓣狭窄程度加重，以后日常生活甚至静息时也感，常有夜间阵发性呼吸困难发作。病情进一步发展，常不能平卧，需采取半卧位或端坐呼吸。上述症状常因（尤其是呼吸道感染）、心动过速、和而加剧。
12.1.2 （2）咯血
咯血发生率约15%～30%，多见于中、重度二尖瓣狭窄病人，可有以下几种情况。
①：是由于黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致。因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，突然升高的肺静脉压可传至支气管小静脉，使后者破裂。常因或剧烈运动使肺静脉压突然升高所诱发，出血量可达数百毫升，因出血后肺静脉压下降常自行终止，故极少发生出血性，但必须警惕咯血所致。二尖瓣狭窄所致咯血多发生在肺淤血较早期，并非肺动脉高压的表现，后期因曲张的静脉壁增厚，大咯血反而少见。
②淤血性咯血：常为小量咯血或痰中带血丝，因支气管内膜或肺泡间毛细血管破裂所致。
③粉红色泡沫痰：是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。
④肺性咯血：二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心房颤动者，因静脉或右心房内血栓脱落，可引起而产生咯血，常呈胶稠暗红色痰。
⑤伴痰中带血：二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿，易引起慢性支气管炎。
12.1.3 （3）咳嗽
除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多为，多见于夜间或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起；有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起性干咳。肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜上皮细胞纤毛减退，易引起支气管和，此时可有咳痰。
12.1.4 （4）心悸
常因心房颤动等所致。快速性心房颤动可诱发急性肺水肿，使原无症状的病人出现呼吸困难或使之加重，而迫使病人就医。
12.1.5 （5）胸痛
二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现后或心前区压迫感或胸闷痛，历时常较持久，多无效，其机制未明，二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失。此外，二尖瓣狭窄合并风湿性冠状、冠状或肺梗死时也可胸痛，老年人尚需注意同时合并。约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现。
12.1.6 （6）声音嘶哑
少见，左心房明显扩大、支气管肿大和肺动脉扩张均可压迫左侧喉返神经，引起声哑（Ortner）。
12.1.7 （7）其他
①疲乏无力：因二尖瓣狭窄所致心排血量降低。
②：由扩大的左心房压迫所致。
③若左心房附壁血栓脱落：可引起动脉（脑及）栓塞症状。20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。
④当右心受累致右心衰竭时：由于胃淤血和功能紊乱，可致食欲减退，因肝淤血功能减退可出现肝区、、、下肢水肿、等表现12.2 体征12.2.1 （1）心尖区舒张期杂音
心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断。典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调、递增型、隆隆样杂音，窦性时常有舒张晚期（收缩期前）杂音增强，并持续到第1（S1），当发生心房颤动时收缩期前增强消失。二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者可采取运动、咳嗽、用力呼气或等使杂音增强。一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系，但两者关系不一定呈正比。杂音的响主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速。在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这是因为通过二尖瓣口明显减少所致。当二尖瓣狭窄合并心房颤动（多为较重二尖瓣狭窄）、心动过速或左心房衰竭时，杂音也会减轻；待心功能改善、减慢后，杂音可以增强。此外，合并肺动脉高压、瓣叶固定时杂音也减轻，而心排出量增加时，则杂音增强。
临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄，但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：①瓣口严重狭窄（小于1.0cm2）、瓣膜增厚粘连、活动度减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢、血量减少，以致杂音极轻甚至听不到；②肺动脉高压、右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音。此外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和（或）合并心房颤动、心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二尖瓣狭窄。随着心功能改善、心律失常纠正或心室率减慢后，杂音可再度出现。偶尔，二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差减少，可使心尖区舒张期杂音减弱、消失。其他如、大量积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的啰音有时可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊。尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、Graham-Stell杂音以及相对性杂音等，X线、、等仍有二尖瓣狭窄相应改变；临床上可有肺淤血、左心房衰竭和（或）右心衰竭的表现。
12.2.2 （2）第1心音（S1）亢进和开瓣音
二尖瓣狭窄时左心房压升高，在舒张末期，左心房、室间仍有较大压差，加上左充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当心室收缩时，瓣叶突然快速关闭，可产生亢进的拍击样S1。开瓣音也称为二尖瓣开放拍击音，此音在胸骨左缘第3、4肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调、清脆、短促而响亮的心音。其产生机制是，二尖瓣狭窄时，舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致；近年，经超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下，然后再开放所致。S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助。漏斗型二尖瓣狭窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心尖区S1减弱，无开瓣音，且常伴有关闭不全的收缩期杂音。
12.2.3 （3）肺动脉瓣关闭音（P2）亢进、S2分裂
当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时，可产生P2亢进、S2分裂，有时具拍击性。随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音（收缩早期喀喇音）。当肺动脉重度扩张时，可产生相对性，在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即Graham-Stell杂音。当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
12.2.4 （4）其他体征
①病人面颊发红及口唇轻度发绀的“二尖瓣面容”。
②或青少年时发病者可有心前区隆起伴抬举性搏动。
③心尖区可触及拍击样S1及舒张期震颤。
④心界可呈梨形改变右心室扩大时心界向左扩大。
⑤当发生肺淤血和肺水肿时肺部可闻及干、湿啰音。
⑥右心衰竭时则有大循环淤血体征。13 二尖瓣狭窄的并发症13.1 心律失常以心房颤动较常见，常由发展为房性心动过速、至阵发性心房颤动，再转为持久性心房颤动。其机制是由于左心房压力增高及风湿性心房肌炎症后左心房壁纤维化，致左心房肌束排列混乱，引起心房肌、心房在不应期长短及传导速度上的显著不一致，产生折返激动所致。心房颤动发生可降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。慢性心房颤动减少心房肌血供，久后可致心肌弥漫性，使心房颤动难以转复为窦性心律。13.2 充血性心力衰竭右心室衰竭是本病后期常见并发症及主要死亡原因。病程晚期大约有50%～75%患者发生，呼吸道感染为诱发心力衰竭的常见原因，但在年轻女人，妊娠和常为主要诱因。13.3 急性肺水肿这是中、重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高。往往由于剧烈体力活动、情绪激动、感染、妊娠或分娩、快速心房颤动等情况而诱发。上述情况均可导致左心室舒张充盈期缩短和左心房压升高，因而使肺毛细血管压力增高，血浆易渗透到间隙或肺泡内，引起急性肺水肿。症状为急剧发展的气促，不能平卧，发绀，咳粉红色泡沫样痰，两肺满布湿啰音，有时伴，病人有濒死感，可迅速发展至缺氧性及死亡。13.4 血栓栓塞开展手术治疗前，至少20%的病人在二尖瓣狭窄病程的某一阶段可出现这种严重的并发症。其中，约10%～15%的病人可因此而死亡。栓塞可能与心排血量呈负，而与病人年龄和左心耳的大小直接有关。80%二尖瓣狭窄伴心房颤动病人可发生全身性栓塞。如果窦性心律的病人发生血栓栓塞，应考虑一过性心房颤动及潜在感染性心内膜炎的可能性。的发生与瓣口面积无关。实际上，栓塞可以是二尖瓣狭窄的首发症状，也可发生于轻度二尖瓣狭窄，甚至出现在呼吸困难发生之前。35岁以上的患者合并心房颤动，尤其伴有心排血量降低和左心耳扩张是形成栓子的最危险时期，故应接受预防性抗凝治疗。
在近期有栓塞史的病，只有少数人在术中发现左心房有附壁血栓，所以似乎只有新鲜的血栓才会脱落。50%血栓栓塞见于脑血管。冠状动脉栓塞可引起心绞痛或，而肾动脉栓塞可引起性。有栓塞并发症的病人中，约25%可反复或多处发生栓塞。左心房内巨大的血栓可形成有蒂的球瓣样血栓，虽十分少见，但在特定可突然加重左心房流出道的阻塞，甚至引起突然死亡。左心房内有游离飘浮的血栓也可产生类似结果。上述两种情况常有位而改变的特征，且非常危险，常需急症手术。13.5 肺部感染二尖瓣狭窄导致肺淤血、肺顺应性降低、支气管黏膜肿胀和纤毛上皮功能减退，肺间质渗出物常成为良好的，加上二尖瓣狭窄病人抵抗力低下，因此极易，而肺部感染又可诱发或加重心力衰竭。13.6 感染性心内膜炎单纯二尖瓣狭窄较少发生感染性心内膜炎，尤其在瓣膜严重狭窄、增厚和合并心房颤动者更为少见，其可能原因是由于心房颤动、心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，使血流速度减慢和（或）压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和Venturi效应较弱，不利于形成赘生物，故感染性心内膜炎反而少见。但随着近年来器械检查和瓣膜手术的普遍开展，二尖瓣狭窄合并感染性心内膜炎也偶有报道。14 检查14.1 超声心动图（UCG）UCG对二尖瓣狭窄的诊断有较高的特异性，除可确定有无二尖瓣狭窄及瓣口面积之外，尚可帮助了解心脏，瓣膜病变程度及决定手术方式，对观察手术前后的改变及术后二尖瓣狭窄复发等方面也有很大价值。
14.1.1 （1）M型UCG
二尖瓣狭窄M型UCG的表现包括：
①二尖瓣前叶EF斜率明显降低：在窦性心律患者，EA呈一平段（或平斜型）改变，即城垛样改变。二尖瓣狭窄时，EF斜率常＜50min/s，由于瓣膜增厚、钙化和（或）纤维化致瓣叶回声增多增强。必须指出，EF斜率降低虽是诊断二尖瓣狭窄的敏感指标，但并非特异，也见于严重肺动脉高压、、主动脉瓣病变、左心室性降低、舒张末压增高等情况。
②二尖瓣前瓣CE幅度降低：CE间距代表中前瓣关闭和完全开放时活动幅度，可反映瓣膜的柔韧度、弹性和活动度。二尖瓣狭窄时，CE幅度减少，若幅度＜15mm，加上瓣膜回声明显增多增强，瓣膜有僵硬感者应考虑瓣膜钙化的存在，严重钙化者即使单纯狭窄也应作瓣膜术的准备。
③心电图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延长：二尖瓣狭窄时，Q-C间期往往＞80ms，这是由于左心室与左心房压力交叉点后移之故。正常Q-C间期为40～60ms，轻、中度二尖瓣狭窄者，Q-C间期常＜100ms，若Q-C间期＞100ms，多为重度狭窄。
④二尖瓣后瓣曲线改变：二尖瓣狭窄时，由于前后瓣交界处粘连，舒张期瓣口开放，后瓣因与前瓣粘连受瓣叶面积较大的前瓣牵制而被拉向前方，呈同向运动，与正常人呈异向运动不同。但约10%病例二尖瓣前后瓣仍呈异向运动或水平运动，应予注意。
⑤EE间距缩小：EE间距应在二尖瓣瓣尖处测量，代表舒张期瓣膜开放的最大距离，二尖瓣狭窄时，EE间距缩小。
⑥其他改变：包括左心房增大，其增大的程度与二尖瓣狭窄严重程度呈正相关。右心室增大、肺动脉增宽、左心室不大，部分病例室间隔与左心室后壁在舒张期呈同向运动。
14.1.2 （2）二维UCG
二尖瓣狭窄时二维UCG的表现包括：
①心前区左心室长轴切面可见二尖瓣叶变厚、回声增强：活动僵硬，瓣尖常呈结节状。瓣叶增厚以瓣尖处尤为明显，舒张期前后瓣的瓣尖不能，开放活动受限、，前瓣体部常呈圆顶形向左心室流出道凸出，呈“气球样”改变。一般认为此圆顶形越明显，其狭窄程度越轻，瓣膜弹性也越好：反之，如果圆顶消失且呈板状运动者，说明狭窄严重且弹性明显降低。实时下可见后瓣瓣尖被前瓣牵引入左心室流出道，呈同向运动。此外，可见左心房增大，其增大程度与狭窄呈正相关。有时可见左心房内附壁血栓。
②心前区二尖瓣水平短轴切面可见二尖瓣口边缘有结节状增厚，回声增强，交界处融合，舒张期瓣口呈鱼口状或呈不规则状，瓣口面积明显缩小。
③心尖区及剑突下四腔切面有助于观察二尖瓣受累程度和测量各房室大小。
14.1.3 （3）多普勒UCG
连续或多普勒将取样容积置于二尖瓣口或左心室流入道内，可探测到舒张期宽带频谱-湍流，在舒张期高流速。该血流信号有两个尖峰分别代表舒张早期和心房收缩期，双尖峰状高速的血流类型与二尖瓣跨瓣压差有关，据此压差可估计狭窄严重程度。彩色多普勒血流显像可见二尖瓣口舒张期血流变窄，中央呈反色显示，周围有多色镶嵌。血流的形态和方向不一，可呈偏心型或分成多股血流射向左心室。
14.1.4 （4）定量诊断
在二维UCG上，可利用游标直接绘测出狭窄的瓣口面积；在连续多普勒频谱上，通过压力减半时间（pressure half time，PHT）估测二尖瓣口面积；也可应用多普勒测量出跨瓣压差。若合并三尖瓣反流，则可采用三尖瓣反流频谱估测右心室压力或肺动脉压力。利用频谱多普勒和（或）彩色多普勒可对瓣膜反流进行半定量检测。
14.1.5 （5）经食管UCG
经食管UCG有良好的声窗，采用高频探头，直接在左心房后方探查，较常规经胸壁UCG更准确地观察瓣膜及其附属，在发现心房血栓方面尤具优势。经胸壁UCG检出左心房血栓的敏感性约30%～60%，而采用经食管UCG检测，其敏感性达90%以上。
近年发展的三维UCG可在三维方向上动态观察二尖瓣结构，其的三维图像，与实际结构近似，可较好地显示瓣膜的病变情况，为手术提供更可靠的。
图4　二尖瓣狭窄M型超声心动图
示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤动所致
图5A　二尖瓣狭窄扇形超声心动图矩轴观
示舒张期二尖瓣口开口受限，瓣叶变厚
图5B　二尖瓣狭窄扇形超声心动图短轴观
（示收缩期）
图6A　二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观
示舒张期二尖瓣前叶穹形改变，左心房及左心室增大
图6B　二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观
示收缩期14.2 X线检查X线所见与二尖瓣狭窄的程度和疾病发展阶段有关。轻度二尖瓣狭窄，心影可正常。中度以上狭窄，在检查时可发现左心房增大，肺动脉段突出，左支气管抬高，并可有右心室增大等。后前位，心影如梨状，称为“二尖瓣型心”，主动脉结略小；右前斜位吞钡检查可发现扩张的左心房压迫食管，使其向后移位；左前斜位检查易发现右心室增大。二尖瓣狭窄的肺部表现主要为肺淤血，肺门阴影明显加深；由于肺静脉血流重新分布，常呈肺上部血管影增多而下部减少；肺扩张，在后前位和左前斜位胸片上常见右肺外下野及肋膈角附近有水平走向的线状影，即Kerley B线；偶尔见到从肺上叶向肺门斜行走向的线状影，称Kerley A线；此外，长期肺淤血的结果，在肺野内可见含铁血黄素沉积的点状影。
图1　风湿性心脏病　二尖瓣狭窄
心脏X线后前影：心脏左缘中段丰满，右缘右心房之上左心房凸出成双弓
图2　风湿性心脏病　二尖瓣狭窄
心脏X线右前斜位：食管下段受左心房压迫向后移位，肺动脉圆椎隆起14.3 心电图轻度二尖瓣狭窄，心电图可正常。中、重度二尖瓣狭窄，其最早的心电图变化为具特征性的左心房增大的P波，即P波增宽且呈双峰型，称之为二尖瓣型P波（PⅡ＞0.12s，V1Ptf＜-0.3mm·s，P电轴为＋45°～－30°）。随着病情进展，当合并肺动脉高压累及右心时，可有电轴右偏和右心室肥大的心电图表现。心律失常在二尖瓣狭窄病人十分常见，早期可表现为房性期前收缩，频发和多源房性期前收缩往往是心房颤动的先兆，当左心房明显增大时往往出现心房颤动。
图3　风湿性心脏病　二尖瓣狭窄14.4 心导管检查对极个别诊断有困难的病例，才考虑行心导管检查。心导管检查的主要表现为右心室、肺动脉及肺小动脉嵌压增高，阻力增大，心排血量降低。经房间隔穿刺可直接测定左心房、左心室压力及跨二尖瓣压差。14.5 放射性核素检查放射性血池显像示左心房扩大，显象剂浓聚和通过时间延长，左心室不大。
肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。15 诊断15.1 定性诊断典型二尖瓣狭窄，根据其临床表现，尤其是心脏听诊即可作出定性诊断，有的医生尚能二尖瓣狭窄严重程度，但准确的定量诊断尚需依靠实验室检查。目前确诊二尖瓣狭窄最有效的辅助检查是超声心动图，其次是X线检查，心电图仅作辅助诊断，侵入性的心导管检查目前极少应用。15.2 二尖瓣狭窄程度和病理类型的诊断判断二尖瓣狭窄程度和定量诊断应作全面，一般可从以下几个方面作出估计：
1.心功能状态& 二尖瓣狭窄病人若心功能处于代偿期，表明狭窄较轻；若反复左心房衰竭、肺水肿发作和（或）已有右心衰竭征象，则表明狭窄多较严重。
2.时音界的变化& 二尖瓣狭窄患者若有右心室肥大和肺动脉高压时，则心浊音界向左右扩大（以向左为主），而心腰饱满，呈典型二尖瓣型心改变，其扩大程度往往与二尖瓣狭窄程度呈正比。
3.心脏听诊发现& 有心房颤动者，二尖瓣狭窄多较重，反之则较轻；有阵发性心房颤动者，二尖瓣狭窄程度较持续性者轻。注意二尖瓣开瓣音与第二心音的时距，两者越接近，则二尖瓣狭窄越重。至于心尖区舒张期杂音，在轻、中度狭窄者，其响度多与左心房、室间的舒张期压差及狭窄程度呈正比，而重度狭窄时，杂音反而减轻。肺动脉瓣区第2心音（S2）亢进、分裂，有Graham-Stell杂音，说明有明显肺动脉高压存在，是二尖瓣狭窄较重的佐证。此外，三尖瓣区若有三尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，也表明二尖瓣狭窄较重。
4.检查& 心音图检查除印证上述听诊发现外，尚可参考R-Sl时间，即心电图上R波（或Q波）开始到S1二尖瓣关闭成分的时距，二尖瓣狭窄越重，则R-S1时间越长。正常的R-S1为40～60ms，轻度二尖瓣狭窄为50～70ms，中度为80～90ms，重度为＞100ms。S2与开瓣音（S2-OS）时距测定也有一定参考价值，若S2-OS＞90ms，多为轻度二尖瓣狭窄；若＜50ms，则为较重二尖瓣狭窄。
5.& 若有右心室肥大、劳损伴心房颤动者，多表明二尖瓣狭窄较重。
6.X线检查& 中度以上二尖瓣狭窄，多显示主动脉结缩小，肺动脉段突出，左心房、右心室扩大，肺门阴影加深，心胸比例增大至60%～80%，可见Kerley B线或A线。
7.UCG检查& 可直接测量瓣口面积和左心房、右心室大小，对二尖瓣狭窄具有定量诊断的价值。
根据临床表现判断二尖瓣狭窄的病理类型，旨在为病人选择最佳治疗方案提供参考。一般来讲，隔膜型和隔膜增厚型的临床特点是心房颤动少见，心尖区S1亢进呈拍击样，常有二尖瓣开瓣音，舒张期杂音多呈收缩期前增强，此两型多属轻中度二尖瓣狭窄。隔膜漏斗型是上述病理类型的进一步发展，其临床特点是，听诊时心尖区S1虽亢进，但多不清脆，开瓣音不清晰，甚至听不到，约半数病例有心房颤动，多属中重度二尖瓣狭窄，心功能多属于失代偿期。漏斗型者常伴二尖瓣关闭不全，其临床特点是，绝大多数有心房颤动，心尖区S1低沉，多无开瓣音，舒张期杂音减轻，常无收缩期前增强，常有二尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，本型多属重度二尖瓣狭窄，常有明显。
一般来说，隔膜型和隔膜增厚型可采用经皮球囊二尖瓣扩张术（PBMV）或闭式扩张术；隔膜漏斗型应在体外循环下，先试行闭式扩张术，视病情也可改为直视分离术；而漏斗型者多需施行瓣膜置换术。16 鉴别诊断心尖区舒张期杂音尚可见于以下疾病，应予鉴别。16.1 相对性二尖瓣狭窄相对性二尖瓣狭窄见于重度、、、左向右分流的，以及重度单纯二尖瓣关闭不全。这些情况下，舒张期二尖瓣口血流量增大，于心尖区常可闻及舒张期杂音。但该杂音性质较柔和，历时较短，无舒张期震颤，不伴S1亢进，也无开瓣音。16.2 风湿性心瓣膜炎急性风湿热发生活动性二尖瓣瓣膜炎时，可出现心尖区舒张期杂音，称为Carey-Coombs杂音，该杂音为一柔和舒张早期杂音，每天变化较大，比器质性二尖瓣狭窄杂音音调高。此杂音可因风湿性心脏炎痊愈而完全消失。16.3 严重主动脉瓣关闭不全严重，二尖瓣前叶在舒张期受到主动脉反流血流的冲击而上抬，致二尖瓣前叶开放受限，引起相对性狭窄，因此常在心尖区听到柔和、短促的舒张杂音，称为Austin-Flint杂音，在吸入亚硝酸异戊酯后减弱（二尖瓣狭窄者杂音增强）。该杂音不伴亢进的S1和开瓣音，但有颈动脉搏动增强，以及周围血管征等。16.4 左心房黏液瘤左心房黏液瘤可产生类似二尖瓣狭窄的症状和体征，但其杂音往往间歇性出现，随体位而改变，一般无开瓣音：可闻及扑落音；极少出现心房颤动，但易反复发生。UCG对诊断本病帮助极大，表现为左心房内有一边缘规整的云雾样光团，回声较均匀，强度中等。心导管检查显示左心房压力明显升高，选择性造影示左心房内充盈缺损。后者目前已少用，因有促使瘤栓脱落的可能。16.5 缩窄性心包炎当左侧房室沟部位的心包缩窄时，可使左侧房室通道变窄，左心房增大，有类似二尖瓣狭窄的表现，但超声心动图显示其瓣膜正常，而相应心包缩窄部位回声浓密，或两层心包间出现杂乱回声。
　胸骨左缘下端闻及低调的隆隆样舒张期杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强、呼气时减弱。窦性节律时颈静脉a波增大。二尖瓣狭窄舒张期杂音位于心尖区，吸气时无变化或减弱。超声心动图可明确诊断。16.6 原发性肺动脉高压多发生于女性患者，无心尖区舒张期杂音和开瓣音，左心房不扩大，肺动脉术嵌压和左心房压力正常。17 二尖瓣狭窄的治疗17.1 药物治疗17.1.1 （1）左心房代偿期
①防治风湿活动及治疗部感染。
②避免剧烈活动和重体力劳动。有资料显示，活动时心率从70次/min增至80次/min时，房室跨瓣压差可增加1倍。
③注意劳逸结合，饮食宜清淡和富含，使心功能在较长时间内保持在代偿期，以延缓病情进展。
17.1.2 （2）左心房衰竭期
①慢性肺淤血期：应适当休息，限制水钠摄入。治疗以减轻前负荷为主，可给予，如（双氢）25～50mg，1～2次/d；选用静脉扩张药，以减少回心血量，可使用硝酸甘油10～20mg加入500ml液体内缓慢静脉点滴，病情好转后，改为长效酯类口服，如单硝酸50mg，1次/d；可口服β阻滞药，以减慢心率，延长心室舒张期。
②急性肺水肿：二尖瓣狭窄合并急性肺水肿的基础是左心房衰竭，尽管其临床表现与左心室衰竭性肺水肿，但两者在处理上既有相同点也有不同点。相同点包括均可应用半卧位、吸氧、四肢交替结扎带、注射或、镇静、快速利尿、使用血管扩张药和及去除诱因等。不同点在于二尖瓣狭窄所致肺水肿时，的使用要谨慎，不能把洋地黄作为治疗急性肺水肿的首选方法。这是因为洋地黄的强心可使左右心室收缩力均增强，二尖瓣狭窄时左心室舒张期充盈比正常人少，左心室前后负荷不大，甚至比正常人还小，无需用洋地黄来加强其收缩力；而应用洋地黄后亦加强了右心室的收缩力，则有可能使右心室射入肺动脉内的血量增多，导致肺水肿的加重。二尖瓣狭窄合并急性肺水肿仍可适量应用洋地黄，但仅限于合并快速性心房颤动、明显和室上性心动过速者，其目的主要是用来减慢心室率而非增加心肌收缩力。若应用洋地黄后，心室率仍无明显降低，可在心电监护下以0.5～2mg或2.5～5mg用5%20ml稀释后缓慢静脉注射，常可收到较好效果。在血管扩张药方面首选以扩张静脉为主的药物，如硝酸甘油10～20mg加入5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴，以减少回心血量，改善肺淤血。内科治疗无效，有条件的单位可施行紧急经皮球囊二尖瓣扩张术或外科闭式分离术，以尽快解除瓣口狭窄。
③二尖瓣狭窄合并大咯血：一般处理原则包括密切观察病情，预防窒息，平卧位，呼吸困难和缺氧者给予吸氧，适当使用止血剂如（）、（）、和等。但必须指出，临床上经常用于肺源性咯血的不宜使用，因为它有强烈的收缩血管作用，可使升高，增加肺动脉阻力，加重心脏负荷。可应用血管扩张药治疗，以降低肺静脉压力，可选用硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含服，每0.5～1小时1次，或静脉滴注。此外，也可使用利尿药以降低肺静脉压力。内科治疗无效的大咯血可紧急施皮球囊二尖瓣扩张术。
④二尖瓣狭窄合并血栓栓塞：左心房附壁血栓的形成与左心房扩大程度及心房颤动持续时间呈正相关。对合并有慢性心房颤动的患者为预防左心房附壁血栓形成，宜长期给予抗聚集药物，0.15～0.3g，1次/d，或（ticlopidine，）0.25g，2次/d，连服3天后，改为0.25g，1次/d，连服3个月后再改服阿司匹林维持。当慢性心房颤动合并左心房新鲜血栓形成时，其瓣膜病变符合隔膜型或隔膜增厚型特点，可在抗凝治疗3～4周后，考虑作经皮球囊二尖瓣扩张术。如瓣膜病变符合隔膜漏斗型或漏斗型，则适用于作外科二尖瓣扩张术或人造瓣膜置换术，术后仍需抗凝治疗。因心房颤动复律后可能出现心房顿抑，恢复有效的心房收缩有时需要3～4周，因此，为了防止血栓脱落，复律后3～4周仍需继续抗凝治疗。风湿性心脏病合并心力衰竭时，对于那些既往1次或数次血栓栓塞病史及有发生血栓栓塞高危因素的病人（即心房颤动、人造机械心脏瓣膜的病人），抗凝治疗有助于预防静脉血栓形形形成及。但迄今为止，尚无有力的证据表明对于既往无血栓栓塞史的窦性心律病人，抗凝治疗能减少肺循环及栓塞。发生血栓栓塞时，如栓塞动脉较大，起病在12h以内，病人心功能较好，手术野又可接近时，可作；内科治疗主要为抗凝治疗。
⑤二尖瓣狭窄合并心房颤动：如为阵发性心房颤动，药物首选，常可防止阵发性心房颤动发作，维持窦性心律，剂量0.2g，3～4次/d，持续7～10天后逐渐减量至0.2g，1次/d，持续用药至经皮球囊二尖瓣扩张术后（PBMV）或二尖瓣外科手术后，使二尖瓣跨瓣压差接近正常为止。如为持续性心房颤动（指心房颤动持续时间超过3个月），二尖瓣狭窄的机械梗阻如不解除，则不宜作药物复律或除颤，因极易复发。由于持续性心房颤动可引起心排血量降低约30%，当并发快速型心房颤动时，宜迅速心室率，可给予（）0.4mg加入10%葡萄糖20ml，缓慢静脉注射。待心室率减慢后，可应用0.25mg，1次/d口服，长期维持，使心室率在静息状态下维持在60～80次/min，日常活动时＜100次/min。目前推荐在PBMV或二尖瓣外科手术后仍未恢复窦性心律的持续性心房颤动，可考虑采用电击复律或药物复律。
17.1.3 （3）经皮球囊二尖瓣扩张术（PBMV）
二尖瓣狭窄治疗的问题在于解除瓣口机械性狭窄，降低跨瓣压差，药物治疗只能暂时减轻症状，无法根治和控制病情的进展，要解除瓣膜狭窄必须采用PBMV或外科手术。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术是一种介入性心导管，其证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。17.2 外科治疗17.2.1 （1）闭式二尖瓣分离术（closed& mitral& commissurotomy）
闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。闭式二尖瓣分离术的适应证、禁忌证、疗效与PBMV大致相同，而PBMV小、恢复快，更易为病人接受。近年来因PBMV的广泛开展，已经很少施行闭式二尖瓣分离术。
17.2.2 （2）直视二尖瓣分离术（open mitral commissurotomy）
二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全，或不能准确除外心房内血栓，或瓣膜重度钙化，或疑有腱索重度融合缩短时，应作直视下二尖瓣分离术。
17.2.3 （3）人造心脏瓣膜置换术
二尖瓣狭窄病人，心功能3～4级，且合并有明显主动脉瓣病变和（或）二尖瓣关闭不全，导致左心室明显扩大，或瓣膜广泛重度钙化以致不能行分离修补成形术者，应施行人造瓣膜置换术。常用者有机械瓣膜或生物瓣膜。机械瓣膜由钛或热解碳制成，优点是耐用，不会引起机体排异，不致钙化或感染；缺点是需终身抗凝，伴有或者忌用。以后接受其他手术治疗有困难，有发生出血性并发症的危险。生物瓣膜系用包或瓣经消除处理后制成，或用经过组织配型选择的人硬制成，优点是术后不需长期抗凝，极少排异反应；缺点是可因感染性心内膜炎或在若干年后因钙化和（或）机械损伤而失效。18 预后二尖瓣狭窄病人的预后取决于狭窄严重程度、心脏增大程度、是否合并其他瓣膜损害以及手术治疗的可能性。如果是风湿性心脏病，还要看能否控制风湿活动复发与预防并发症。从风湿性二尖瓣狭窄的自然病程来看，代偿期病人一般可保持轻至中度劳动力达20年以上；如心脏显著增大，则只有40%病人可生存20年；从出现明显症状到丧失工作能力平均约7年；从持续性心房颤动到死亡一般为5年，但也有长达25年者。19 二尖瓣狭窄的预防风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲链的感染，就不会得风湿热，风就不会发生。预防主要措施有：19.1 一级预防一级预防指防止风湿热的初次发作。关键是早期诊断和治疗甲链性。凡、或不适，、、咽和有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链。如为阳性，应立即开始治疗（表1）。
除了过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：①所有甲型性链球菌菌株对青霉素同样敏感；②在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005μg/ml左右；③没有出现对青霉素抵抗的征象；④至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过；⑤青霉素相对价廉，谱较窄，因此不会，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素少。霉霉霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者；有RF个人史或家族史者；或地理、社会经济属RF高发区的患者。单用苄星青霉霉霉素肌注较痛，用苄星青霉霉霉素加青霉青霉青霉素混合的注射时不痛。混合针剂所含苄星青霉霉霉素剂量应为：＜27kg的患者为60万U，＞27kg的患者为120万U。对于多数小患者，用苄星青霉霉霉素90万U和普鲁卡因青霉青霉青霉素30万U的混，可取得良好的效果。但这种制剂不适于或成人患者。对RF低发地区，可予口服治疗。青霉素V具有酸性，较好，产生的青霉素血药浓度较高。对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天。必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10天。少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效。其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2次/d给药疗效不可靠，以3～4次/d为好。但最大剂量不超过1g/d。其次选用、Ⅵ 0.25g，4次/d，共10天，但对青霉素过敏休克病人不能用。国内已不生产，嘧嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性。但持续应用磺胺嘧嘧啶对预防RF复发是有效的。19.2 二级预防（风湿热复发的预防）对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预的复发。
19.2.1 （1）预防期限
取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生者，居住、医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适当缩短。已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防。相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止。一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。
19.2.2 （2）预防方案
①肌注苄星青霉霉霉素霉素霉素G：常用方案是制剂苄星青霉霉霉素霉素霉素G 120万U、肌内注射，每4周1次。在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。
②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口服抗生素预防，按下面推荐的剂量服药：
A.磺胺嘧嘧啶：＞27kg者，剂量1.0g，1次/d。体重≤27kg者，0.5g/d。副作用轻而少见，偶可致减少，宜每2周查1次血细胞计数。妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧嘧啶可透过屏障，与体内的竞争结合位点。
B.青霉素V：剂量为250mg，2次/d。与肌注青霉素相同，用前宜作青霉素。
C.：250mg，2次/d，适用于青霉素和均有过敏者。
D.如、、、、、、；如、、片、银黄针等对溶血性链球菌感染均有良效，可选择应用。
根据WH0最近报告，在年对16个国家33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗。但只有大约63.2%的病人完成了二级预防。其中95.7%的病人用长效青霉素每月肌注1次，2.1%口服青霉素，0.1%用磺胺嘧嘧啶，2.1%用红霉素。0.3%病人对青霉素有，有53例RF复发，占0.4%病人/年。如果不进行预防，风湿热的复发率高达60%病人/年。20 相关药品胶原、氧、硝酸甘油、、亚硝酸异戊酯、氢氯噻嗪、、异山梨醇、、吗啡、哌替啶、氨茶碱、、洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米、葡萄糖、卡巴克络、酚磺乙胺、氨基己酸、垂体后叶素、阿司匹林、噻氯匹定、华法林、胺碘酮、地高辛、青霉素、、普鲁卡因、、青霉素V、四环素、磺胺、、红霉素、黄芩、板蓝根、银黄片21 相关检查维生素K相关文献
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超声心动图（日上午第四人民医院）
超声所见：
AO(cm )
60
IVSTd(cm)
LVPWTd(cm)
1.1
IVSTs(cm)
LVPWTs(cm)
1.4
2D+M型：心脏左房增大，大小为4.5cm×5.6cm，主波圆钝，重搏波可及，主动脉瓣回身增强，启闭无殊。二尖瓣瓣回声稍增粗，前叶M信号城墙样改变，后叶同向，左室短轴切面（二尖瓣水平）描记二尖瓣最大开放面积约1.65平方厘米，室间隔与左室后壁不厚，运动逆向。静息状态下心肌运动未及明显异常。
Dopler：PHT法则二尖瓣最大开放面积约1.43平方厘米。舒张期测二尖瓣口血流速，Ve为113cm/s,Va为116cm/s收缩期主动脉、肺动脉瓣口血流速为分别为153cm/s，101cm/s.
主动脉瓣、三尖瓣口可及反流信号。
超声提示：风湿性心脏病
二尖瓣狭窄（轻度+）
主动脉瓣关闭不全（轻度）
三尖瓣轻度反流
以上是心超结果，请帮助分析。谢谢！
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