肺心病病因
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肺心病形成的三大原因
16:15来源：99健康网
导语咳嗽不一定是感冒。也有可能是肺心病。肺心病的早期症状是咳嗽，呼吸衰竭时期主要是缺氧为主。肺心病的危害极大，那么你知道导致肺心病的原因吗？
　　心病对于患者的危害非常大，因此一旦出现了肺心病的表现，甚至是肺部出现问题，都应该及早。那么，肺心病是由哪些原因所导致的呢？
　　肺心病形成的原因
　　1、支气管、肌：以慢支并阻塞性肺气肿最为多见，约占 80%-90% ，其次为支气管、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发肺气肿或肺纤维化。其它如慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、农民肺、嗜酸性肉芽肿、恶性肿瘤等则较少见。
　　2、胸廓运动障碍性疾病：较为少见，严重的脊柱后侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后等造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲或变形，导致排痰不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化，使肺血管阻力增大，肺支动脉高压，进而发展为肺心病。
　　3、肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉的性肉芽肿病，广泛或反复发生多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性动脉高压和右心室负荷加重，而发展成为肺心病。
　　肺心病的
　　1、肺心病早期
　　肺心病早期常以、咳痰和气短三大症状为主要表现。每逢寒冷季节，病情易出现急性发作，咳嗽加剧，痰量增多并转为黄色。急性发作控制后，转为缓解期，则咳嗽减轻痰量减少，痰由黄转白、变稀。当病情继续进展，肺气肿程度加重，上逐渐出现气短症状，开始仅是活动量大时感到气短，劳动时耐力下降，逐渐发展到日常起居轻微活动就出现气短症状；严重时，甚至在静坐时或平卧时亦感气短。在严重呼吸困难时，病人被迫坐起，称为端坐呼吸。
　　2、呼吸衰竭时期
　　呼吸衰竭主要由严重缺氧及二氧化碳潴留所引起，是肺功能不全的晚期表现。一般来说，肺心病先有缺氧，后有二氧化碳潴留，二者症状常常互相交叉，最后两者合并出现。慢性缺氧症状主要表现为：气短、胸闷、心悸、食欲低下和疲乏无力，并有紫绀；二氧化碳潴留早期多无症状，但当二氧化碳分压超过 60 毫米汞柱时，大多先有头胀、头痛、多汗等征象，然后接着出现神经系统症状，往往夜间失眠，白天嗜睡，并有幻觉、神志恍惚等肺性脑病前驱症状。
　　3、心力衰竭时期
　　早期表现为咳嗽、气短、心悸、下肢踝部轻度浮肿。当右心衰竭加重时，逐渐出现明显呼吸困难、尿少、上腹以及食欲不振、恶心、呕吐等消化道症状；持续增快，紫绀、肝脏肿大以及周身浮肿现象亦加重并可见腹水。
　　4、出现并发症时期
　　由于缺氧和二氧化碳潴留所致胃肠道粘膜糜烂、坏死和渗血或因较长时间使用激素，诱发溃疡，可引起呕血、便血，肺性脑病的出现，往往是预后不良的征兆。由于严重感染或心力衰竭可出现休克、血压下降。还可缘于弥漫性血管内凝血而出现皮肤粘膜出血和其他部位出血。肾功能障碍可致原有少尿、浮肿进一步加剧。酸碱失衡可致口渴、尿少、神经、消化症状，有的可出现心律紊乱。
　　肺心病的预防
　　1、天气冷的时候一定要多穿衣服，出门的时候一定要注意保暖，尤其是冬天的时候，同时，脚部的保暖更重要。
　　2、多参加一些户外活动。天气晴朗时早上可到空气新鲜处如公园或树林里散散步，做一些力所能及的运动，并要持之以恒。
　　3、在运动或者干活以后如果出了汗及时用干毛巾擦干，并及时更换内衣。4、4、避免到空气污浊的地方去。
　　5、保持室内空气流通。早上应打开窗户，以换进新鲜空气。
　　6、生活要有规律。每天几点钟起床，几点钟睡觉，何时进餐，何时大便，何时外出散步，都要有规律。
（责任编辑：陈加勇）
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老年肺心病
老年肺心病即慢性肺源性心脏病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
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老年肺心病病因
1.慢性阻塞性肺病（COPD)
COPD引起的肺心病占84.01%。由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。
2.致纤维化肺部疾病
包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核、肺尘埃沉着病、慢性肺部感染、肺部放射治疗等。
3.影响呼吸运动的疾病
如严重的胸廓畸形、胸廓成形术、严重的胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍等。
4.肺血管病变
如肺栓塞、原发性肺动脉高压等。
老年肺心病临床表现
1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）
此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。此外，肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。
2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，可发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。
（2）心力衰竭肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。
老年肺心病检查
1.动脉血气分析
肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO250mmHg，此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。
2.血液检查
红细胞计数及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。
3.肺功能检查
对早期或缓解期肺心病患者有意义。
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征。
5.心电图检查
主要表现有右心房、心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位（V5R/S≤1），Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。
6.心电向量图检查
主要表现为右心房、右心室肥大的图形。
7.超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度（≥5mm），左、右心室内径的比值（&2.0），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
8.肺阻抗血流图及其微分图检查
分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度，可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（右室射血前期）时间延长，B-Y（右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。
老年肺心病诊断
根据病史，体症，有关检查证实有肺动脉高血压或右心室肥厚增大；失代偿期以呼吸衰竭和右心衰竭为主，可以诊断老年肺心病。
老年肺心病治疗
慢性肺心病患者，常伴有多系统、多器官功能损害和衰竭，如不及时抢救，可导致死亡。因此，肺心病的治疗，除处理胸肺基础疾病、改善肺心功能外，还必须维护各系统器官的功能，采取积极的措施予以救治。
1.积极控制肺部感染
肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因，积极控制肺部感染才能使病情得到好转。
2.通畅呼吸道
肺心病急性发作期，患者由于气道内炎症使黏膜充血水肿、腺体分泌增加以及痰液引流不畅等因素，使呼吸道阻塞进一步加重。为了改善通气功能，首先应清除口咽部分泌物，防止胃内容物反流至气管，鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者，咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝、且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者，应及时建立人工气道，经气管导管定期吸痰。鼓励患者多饮水，纠正失水，湿化气道及痰液。另外可应用黏液溶解剂和祛痰剂，常用药物为乙酰半胱氨酸和溴己新。同时应用扩张支气管改善通气的药物，如：①支气管舒张药，有选择性β2受体兴奋药和茶碱类药物。②消除气道非特异性炎症，皮质激素能通过腺苷酸环化酶增强β2受体兴奋药的效应，舒张支气管，还可以阻断或抑制某些炎症介质的合成与释放，从而减轻炎症反应。常用口服药物泼尼松，吸入药物有倍氯米松（必可酮）。皮质激素类药物的剂量应因人而异，其剂量不宜过大，以免引起不良的后果。
3.纠正缺氧和二氧化碳潴留
（1）氧疗是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，降低呼吸肌做功和肺动脉高压，减轻右心负荷。此外，吸入高浓度的O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，吸氧后如呼吸困难减轻，发绀有所改善，心率减慢，且无意识障碍表现，则可继续给予吸氧。
（2）呼吸兴奋药临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好适应证。患者低通气量若以中枢抑制为主，意识障碍不重而气道尚通畅的肺心病呼吸衰竭患者，呼吸兴奋药疗效较好。对于严重支气管痉挛，痰液引流不畅，以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主要病变者，则呼吸兴奋药有弊无利，不宜使用。呼吸兴奋药包括有尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、都可喜等。
（3）机械通气对于严重呼衰患者，应及早进行机械通气。
4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱
肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒的治疗，关键在于改善通气，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，pH明显降低，当pH&7.2时，治疗上除注意改善通气外，还应根据情况适当静滴碳酸氢钠溶液，边治疗边观察，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，大多与低血钾、低血氯有关，治疗上应注意补充氯化钾；碱血症明显者也可酌情应用乙酰唑胺（醋氮酰胺）或盐酸精氨酸治疗。此外，危重患者可能出现三重性酸碱失衡，应及时发现并进行治疗。电解质紊乱应连续监测，采取针对性治疗。
5.降低肺动脉压
有效的氧疗可能是降低肺动脉压最主要的措施。目前尚无选择性降低肺动脉压的药物。酚妥拉明和硝苯地平（硝苯吡碇）有一定效果，应用时需注意观察血压及心脏反应。
6.控制心力衰竭
肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。
7.脑水肿的处理
肺心病患者因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病，临床上出现神经精神症状和颅内高压脑水肿等表现。因此，除给予上述有关的肺心病处理外，应尽快降低颅内压，减轻脑水肿，并控制其神经精神症状。
8.加强护理工作
因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。
清除历史记录关闭人们的体质不同，由于各种的原因导致的一些重大的疾病对于人们来说的打击都是比较大的，就比如说肺部疾病。肺心病如果没尽快的治疗还会给生命的安全造成威胁。很多人都不了解这种疾病，不知道肺心病的原因，所以导致耽误了病情。肺心病是什么样的病因引起的呢?
肺心病是什么样的病因引起的
1支气管、肺疾病
支气管、肺疾病是造成慢性肺心病的重要原因，以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2肺血管疾病
专家表示，慢性肺心病的原因还包括肺血管疾病，甚为少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成肺心病。
3胸廓运动障碍性疾病
专家指出，胸廓运动障碍性疾病是肺心病的一种原因，比较少见。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形可能造成肺心病。神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，从而导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
肺心病是什么样的病因引起的，小编给大家介绍了相关的这些内容，大家了解了吗?如果大家不了解得病的原因就会加重治疗的难度。所以要想身体的健康尽快的脱离疾病的苦海，就要多了解一下疾病的相关知识。
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的慢性肺源性心脏病已经自动替换为肺心病，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 拼音fèi xīn bìng 2 概述（chronic pulmonary heart disease），简称慢性肺源性心脏病，是由慢性肺、或肺病变引起的肺阻力增加，产生，伴或不伴右竭的一类疾病。呼吸道是肺心病急性发作的最常见诱发因素。急性发作期治疗以感染和纠正心、肺衰竭为主，缓解期则以治疗肺部慢性疾患为主。肺心病在我国多见，其患病率平均为0.48%，病死率在15%左右。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。据调查，在我国慢性肺源性心脏病的发病率较高，人群中的平均患病率为0.48％，尤以东北和华北地区较多，在各种器质性病中，慢性肺源性心脏病所占的百分比分别为18％～37％和12％～34％。，绝大多数是、并发的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺源性心脏病的措施。应讲究卫生和增强，提高全身抵抗力，减少和各种呼吸道疾病的发生。对已发生慢性肺源性心脏病的，对缓解期和急性期分别加以处理。本病易反复发作，使病情日益加重，但慢性肺源性心脏病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的具有积极的意义。缓解期间宜采用的措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后。3 肺心病病因和发病机制各种慢性肺疾病所致的阻力增加暨肺动脉高压是引起慢性肺源性心脏病的关键环节。①时，小的阻塞导致障碍，以及肺感染、肺间质化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障，减体交换，导致换能障碍。使降低（缺氧），增高，引起肺小痉挛（缺氧可血管钾、钠交换和促使释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛）。②缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。③限制性肺疾病，如胸廓病变、弯曲、纤维化及后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。④肺血管疾病，如反复的和肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生的肥大，但右心室心肌细胞的是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，慢性肺源性心脏病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性，属于一种特殊的心脏病。
4 肺心病的病理变化4.1 肺部病变除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外，慢性肺源性心脏病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。还可发生肺小，肺小动脉弹力纤维和增生以及肺小动脉和机化。此外，壁数量显著减少。4.2 心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，扩张的右心室使心脏的横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加（图1）。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆（图2）。肥厚的右心室内肌和显著增粗，室上嵴增粗，肺动脉圆锥处壁增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常约3～4mm）作为病理诊断慢性肺源性心脏病的标准。镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所致的、肌浆、消失，以及间质和胶原纤维增现象。图1 正常与肺源性心脏病的心脏图左上为正常成人心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，其中最大者（左下）重785g图2 肺心病两肺胸膜广泛性纤维性增厚，左肺上叶前段肺叶见；左肺下叶被肥大转位的心脏压迫萎陷，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆5 肺心病的临床病理联系慢性肺源性心脏病发展缓慢，临床表现除原有肺疾病的和体征外，主要是逐渐出现的不全和右心衰竭的症状和体征。受凉、、慢性支气管炎急性发作、及劳累等能诱发慢性肺源性心脏病急性发作。每次急性发作都会进一步加重心、肺功能的损害，最后导致呼吸、衰竭。加强锻炼、增强体质，保暖并增强耐寒能力，戒烟，避开的空气，提高力，预防诱发因素等对避免和减少慢性肺源性心脏病的发生、发展至关重要。近年来，随着技术的进步，我国医务工作者正在从不同方面研究早期诊断慢性肺源性心脏病的，如以、和检查，心、肺功能检查，放射性检查，肺阻抗血流图及肺微分阻抗血流图检查以及用漂浮导管技术直接测定肺动脉压力并进行改变的研究和血液等，进行慢性肺源性心脏病的早期诊断，将慢性肺源性心脏病的防治工作提高到了新的水平。
6 肺心病的临床表现肺心病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。6.1 功能代偿期功能代偿期（即缓解期）的主要表现是原发病的症状，多有肺气肿体征。由于升高，呼气时可见颈怒张。患者都有慢性、或史，逐步出现、。体检示明显肺气肿表现，包括、肺部呈过度清音、肝浊音上界下降、音界缩小，甚至消失。呼吸音低，可有干湿罗音，轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。6.2 功能失代偿期功能失代偿期（即急性发作期）：一般先出现，而后发生。慢性肺源性心脏病的呼吸衰竭常由呼吸道感染所诱发。缺氧时患者主要表现为、、、乏力、发绀。严重缺氧时可造成肝、肾功能损害，缺氧纠正后，肝、肾功能可恢复正常。病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现，严重者表现为狂躁不安、大吵大闹，或神志、不醒，称之为。肺组织损害严重引起缺氧，潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。6.2.1 呼吸衰竭缺氧早期主要表现为、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为、、不安、语言障碍，并有、精神错乱、或震颤等。动脉低于3.3kPa（25mmHg）时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa（70mmHg）时，症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而以至死亡。6.2.2 心力衰竭心力衰竭往往发生在呼吸衰竭的基础上。患者表现为气急、发绀、、尿少、上满。体检可见颈静脉怒张，剑突下有明显心尖搏动，快速，可有房颤或，三尖瓣区可听到明显收缩期杂音。心前区可闻奔马律或有相对性引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种，特别是房性心律失常。肿大、压痛，肝颈静脉反流征。伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和，病情严重者可发生。面部及下肢呈凹陷性水肿。
6.2.3 其他由于慢性肺源性心脏病是以心、变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、、功能减退所致等表现。7 肺心病的并发症肺心病最常见的并发症为和紊乱。其他尚有化道和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。8 肺心病的诊断8.1 临床表现1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。2.有慢性咳嗽、症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈后出现心悸、气短及紫绀等症状及右的表现（心肺功能失代偿期）。8.2 诊断标准符合以下三项中（1）、（2）或（1）、（3）两项，并排除其他引起右心室肥大、右心衰竭的疾病，即可成立诊断：（1）慢性肺胸疾病或肺血管疾病的基础，如慢性支气管炎、肺气肿、胸廓及性动脉炎等，主要根据病史、体征、X线、肺功能、、及其他实验室检查确定。（2）肺动脉高压及右心室肥厚、增大的依据，一般可根据体征、X线、心电图、超声心动图、心电向量图等判定。有条件时，可应用测定肺动脉压。（3）右心功能不全的表现，如颈静脉怒张，肝脏肿大、压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿及静脉压升高等。8.3 胸部Ｘ线诊断（1）右下肺动脉干扩张：横径&=１．５ｃｍ。经动态观察后动脉干横径增宽达２ｍｍ以上。（2）肺动脉段凸出，高度&=３ｍｍ。（3）中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。（4）右前斜位圆锥部凸出高度&=７ｍｍ。（5）右心室增大（结合不同）。 具有（1）至（4）项中两项以上或（5）１项者可诊断。
8.4 心电图诊断（1）主要条件： 额面平均电轴&=＋９０°； 重度顺钟向转位Ｖ５Ｒ／Ｓ&=１（阳性率较高）； Ｖ１Ｒ／Ｓ&=１；ａＶＲ Ｒ／Ｓ或Ｒ／Ｑ&=１（阳性率较低）； Ｖ１-Ｖ３呈现ＱＳ、Ｑｒ、ｑｒ（须除外）； ＲＶ１＋ＳＶ５〉１．０５ｍｖ； 肺型Ｐ波：Ｐ波电压&=０．２２ｍｖ；或电压&=０．２ｍｖ，呈尖峰型；或低电压时Ｐ波电压〉１／２Ｒ波呈尖峰型；Ｐ电轴&=＋８０°。（2）次要条件： 肢体导联普遍低电压； 完全或不完全性。 具有１项主要条件即可诊断，两项次要条件者为。8.5 超声心电图诊断（1）主要条件 右心室流出道内径&=３０ｍｍ。 右心室内径&=２０ｍｍ。 右心室前壁的厚度&=５．０ｍｍ，或者前壁搏动幅度增强者。 左／右心室内径比值〈２。 右肺动脉内径&=１８ｍｍ，或肺动脉干&=２０ｍｍ。 右心室流出道／左心房内径比值〉１．４。 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（ａ波低平或〈２ｍｍ，有收缩关闭征等）。（2）参考条件 室间隔厚度&=１２ｍｍ，搏幅〈５ｍｍ或呈矛盾运动征象者。 右心房增大&=２５ｍｍ（剑突下区）。 三尖瓣前叶曲线ＤＥ、ＥＦ速度增快，Ｅ峰呈尖高型，或有ＡＣ间期延长者。 二尖瓣前叶曲线幅度低，ＣＥ〈１８ｍｍ，ＣＤ段上升缓慢，延长；呈水平位元或有ＥＦ下降速度减慢，〈９０ｍｍ／秒。 凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断慢性肺源性心脏病。8.6 右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ），平均压〉２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）作为早期慢性肺源性心脏病诊断依据；平均肺动脉压〉４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。8.7 心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。
8.8 放射性核素检查用99mTc－MAA做肺检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。8.9 肺功能检查显示通气和换气功能障碍。8.10 动脉血气测定绝大多数晚期慢性肺源性心脏病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。8.11 化验检查和含量可增高；及在感染时增高；痰培养可见；一般偏慢；谷丙和、血及尿的β２－微（β２－Ｍ）、（ＰＲＡ）、血浆（ＰＡＴⅡ）等含量增高。8.12 其他检查肺阻抗血流图检查、检查、甲皱检查等亦有助于诊断。9 辅助检查9.1 血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高，正常或偏高，粘度、血浆粘度和聚集率常增高，延长，血沉一般偏快；动脉常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期，可有和血浆尿素氮、肌酐、血及?β2-M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时，可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。9.2 痰细菌培养以甲型、、、、奈瑟，草绿色链球菌等多见，近年来革兰增多，如、等。9.3 X线检查①肺部变化：随而异，肺气肿最常见。②肺动脉高压表现：肺动脉总干弧突出，部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右肺动脉第一下分支横径≥15mm，或右下肺动脉横径与横径比值≥0.17，或动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上，可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或状。③心脏变化：心脏呈垂直位，故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时，表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复到原来。左心一般不大，偶见左心室增大。
9.4 心电图查右心室肥大及（或）右心房肥大是慢性肺源性心脏病心电图的特征性改变。并有一定易?急性发作期由于缺氧、、、电解质紊乱等可引起段与T波改变和各种心律失常，当解除诱因，病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失，常见改变为：1.P波变化　额向P波电轴右偏在+70°～+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上、称“肺型P波”。如P＞0.25mV，则诊断慢性肺源性心脏病的性、和准确性均增高。2.QRS波群和T波变化　额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现高R波。V5呈深S波，显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波，或在V1?V5导联都呈QS与rS波形。重度患者如心电图从正常转至出现不全性右束支传导阻滞，往往表示有右心负荷过重，具有一定诊断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变，这可能由于合并、或动脉分支扩张有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。可出现各种心律失常。此外，慢性肺源性心脏病常出现肢体导联低电压、顺钟向转位等心电图改变，这类表现也见于肺气肿，因此不能作为诊断慢性肺源性心脏病的心电图改变。10 肺心病的治疗方案由于绝大多数慢性肺源性心脏病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺源性心脏病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生慢性肺源性心脏病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故积极予以控制。10.1 缓解期治疗缓解期主要是原发病的治疗。缓解期是防止慢性肺源性心脏病发展的关键。可采用：①冷水擦身和及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及锻炼。②镇咳、、和抗感染等。③提高机体免疫力如酪素（或过期减毒）皮下或注射和（或），每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素10ml/支，3次/d，3～6月为一疗程。皮下注射、、脂肌肉注射、、、口服等。④治疗，中医认为本病主要为，其主要表现为肺功能不全。?疗上宜、，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。可选用、、、、、等。对缓解期中患者进行及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。
10.2 急性期治疗10.2.1 控制呼吸道感染呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。积极控制感染是急性发作期的治疗关键。如有，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予药物治疗。参考痰培养及药敏选择，在没有培养结果前根据感染及痰涂片革兰染色选用抗生素。抗菌药物选择应依据患者肺功能及常见的，结合患者所在地区致病菌及流行情况，选择敏感抗菌药物。参照加重期抗菌药物的选择：如考虑革兰阳性球菌感染，可选择大（400万单位，每8小时1次）静脉滴注或（2.25g，一日2次）静脉滴注；革兰阴性杆菌感染，可使用（2.0g，一日1次）静脉滴注，或（1.0～2.0g，一日2～3次），或（0.5g，一日1次），或（0.4g，一日1次），静脉滴注。疗程5～7天。临床症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的。未能明确何种致病菌时，可选用青霉素160万～600万u/d，肌肉注射或12万～24万u/d，分次肌肉注射或静脉滴注。一般需观察2～3天?如?效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物，如2～6g/d，4～10g/d、1.2～2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺2～4g/d，分次口服。、头孢羧唑、2～4g/d，分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。金黄色可用加；或头孢噻吩或加或庆大霉素等。，可用羧苄青霉素、、、、或加或庆大霉素等联合应用。除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止。一旦已成为的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。10.2.2 改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度（24%～35%）给氧，应用等。必要时施管切开、气管插管和机械呼治疗等。晚近有用25～100mg或肝素50mg、 10mg加于中每日静脉滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉挛，抗过敏，但同时需测以免导致出血。1）氧疗：纠正缺氧，可用鼻导管吸氧或面罩给氧。2）：20mg，一日2次，口服。大剂量使用糖皮质激素容易并发高、、、肾上腺皮质功能减退等。口服剂量较大或疗程长达2周以上者，易出现现象，建议逐步减少剂量。需长期口服糖皮质激素者，泼尼松用量每日少于10mg。3）：常用药物有30mg，一日3次口服，或8～16mg，一日3次，口服。4）：0.25g，一日1—2次，静脉滴注。氨茶碱过量会引起，吸烟、饮酒、服用抗药、等可缩短；老人、持续发热、心力衰竭功能明显障碍者，同时应用、物（红霉素等）、氟物（等）和口服等都可能使茶碱血药浓度增加。10.2.3 控制心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、道感染后，症状即可减轻或消失。较重者加用剂亦能较快予以控制。10.2.3.1 利尿剂利尿剂的应用除个别情况下需用快速制剂外，一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外，并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩，使痰液粘稠，加重气道阻塞；电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒，诱致难治性和心律失常。因此，应用、、等排钾药物时，应补充或加用保钾利尿剂如或等。一般用排钾利尿剂25mg，一日1～3次，口服，一般不超过4天；多时需加用10%氯化钾10ml，一日3次，或联合应用保钾利尿剂50mg，一日2次口服，或20mg，一日2次，口服。连续用药3～5天后需停药3～4天。水肿严重、尿量甚少者，可临时给20mg口服或肌内注射，但不可多用。在利尿过程中，需电解质。应采取小量、联合、间歇用药，避免大量、快速、长期利尿，以免引起严电解质及酸碱紊乱。水肿大部分后应及时停用利尿剂。10.2.3.2 强心剂强心剂一般无需应用。对（呼吸衰竭改善后心力衰竭仍无好转），伴有左心衰竭，或伴有室上性快速心律失常者，可慎用强心剂。一般每日静脉注射0.2～0.4mg，量宜小，静脉注射要缓慢，并注意观察中毒反应。或口服0.125mg，一日1～2次，剂量掌握在治疗一般心力衰竭量的1/2左右。在呼吸功能未改善前，物疗效差，使用时剂量宜小，否则极易发生，出现心律失常。最好采用作用快、快的制剂如（）或。口服类的剂量，通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后，心力衰竭未能满意控制时，可加用25～75mg/d，分次服用。要注意、中性降低和蛋白尿等。慢性肺源性心脏病右心衰竭应用强心剂的疗效较其他心脏病为差，且因低氧血症易合并心律失常等。使用强心剂期间注意纠正缺氧，必要时补钾，以防洋地黄中毒，使用剂量宜小，一般为洋地黄常用剂量的1/2～2/3。10.2.3.3 血管扩张药常用血管扩张药物有10mg，一日3次，口服；或10～20mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，每分钟1～2ml。血管扩张剂如酚妥拉明是α-能阻滞剂，可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中，或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d。此外如消普钠、、和等药物均有一定疗效。应用扩血管药时，应避免血压大幅度下降，并同时改善通气、给予氧疗。10.2.4 控制心律失常需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质失衡等。病因消除后心律失常往往会自行消失。在此基础上，对室上性心动过速、房颤可用去乙酰毛花苷，多发性用，多发性室性期前收缩与室性心动过速可用等。应避免应用等β肾上腺素能受体药，以免引起支气管痉挛。10.2.4.1 去乙酰毛花苷1）目的：①终止室上速、房颤、房扑；②减慢房颤、房扑心室率。2）用法：①静脉注射：去乙酰毛花苷0.4mg+5%葡萄糖20ml，缓慢静脉注射。2～4小时后可重复，总量不超过1.6mg。②口服：地高辛0.125～0.25mg，一日1次，主要用于减慢房扑、房颤的心室率。3）注意事项：合并室上速不使用洋地黄，因洋地黄能增加阻滞房室结，使旁路加快，使心动过速恶化。10.2.4.2 维拉帕米非二氢钙离子：属Ⅳ类物。1）目的：①终止室上速、房速；②减慢房颤、房扑时心室率。2）用法：维拉帕米，①静脉注射5mg+5%葡萄糖20ml，缓慢静脉注射至少2分钟，同时监测心率，心动过速中止应立即停止注射。②口服，一日240～320mg，分3～4次服，主要用于房扑、房颤时心室率控制。，30～60mg，口服，一日3次。3）注意事项：①预激综合征合并室上速时禁用；②心功能不全患者慎用。10.2.4.3 胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物。1）目的：①终止室上速、房速；②房颤、房扑复律，控制心室率，维持窦性。2）用法：①静脉滴注，心律失常发作急性期需要静脉注射控制心律失常。通常负荷量按3mg/kg，一般为150mg+5%葡萄糖液250ml，在20分钟内滴人（滴人时间不得短于10分钟），以每分钟1～1.5mg维持，6小时后减至每分钟0.5～1mg，一日总量1200mg。以后逐渐减量，静脉滴注胺碘酮持续不应超过3～4天。②口服，一日0.4～0.6g，分2～3次服，1～2周后根据需要改为一日0.2～0.4g维持，部分患者可减至一日0.2g，每周5天或更小剂量维持。3）注意事项：①监测心率、QT间期；②静脉用药时注意血压；③应定期复查肝肾功能、功能、胸片和心电图；④用药期间避免低血钾、酸中毒，避免发生尖端扭转性室速。在房颤48小时复律时应在（适量维持 RNI2～3）治疗下进行。10.2.5 抗凝剂常应用小剂量肝素，每日50mg稀释后静脉滴注，每疗程2～3周。10.2.6 应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下，大剂量应用，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用100～300mg或10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，每日一次，后者亦可静脉?注，病情好转后2～3天停用。如胃出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。10.2.7 并发症的处理并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。10.3 用药原则1.轻度度感染病例可以口服片或红霉素、氟呱酸等，也可肌注青霉素加庆大霉素及其他辅助药治疗。2.重度感染病例使用抗生素应以早期足量、联合、静脉给药为主辅以局部雾化吸入，并要采取综合措施改善呼吸功能，包括缓解支气管痉挛，清除痰液，持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂等。在有效控制感染后短期应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。3.轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好转。4.重度心力衰竭者可加用利尿剂，慎用强心剂。应用双氢、速尿等排钾利尿剂时，可并用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通。使用血管扩张剂可以减轻心脏前、后负荷，降低肺动脉压，如酚妥拉明、、、等。5.控制心律失常可用。应注意避免应用等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。6.应用降低血粘度的药物，如双脂钠（ＰＳＳ）、肝素、秦等对慢性肺源性心脏病防治有一定疗效。7.治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克等。加强，如、、等，提高机体抵抗力。11 肺心病的护理11.1 心理护理患者因长期患病，对治疗失去信心，护士应经常与患者谈心，解除对疾病的忧虑和，增强与疾病斗争的信心；同时要解决患者实际困难，使其安心治疗。11.2 生活护理患者心肺功能代偿良好时，可让患者适当参加锻炼，但不易过度活动，还应注意休息。当患者出现呼吸困难、紫绀、浮肿等症状加重时、心肺功能失代偿时，应绝对卧床休息或半坐，抬高床头减轻呼吸困难，给低流量持续，生活上满足患者需求，做好生活护理，加强巡视病情。11.3 基础护理整洁、光线充足，经常开窗，空气对流，温湿度要适当。对患者应预防发生，保持，每4小时受压部位或给气垫床，骨突部位给棉垫圈或气圈，每日早晚用温水擦洗臀部，经常为患者翻身，更换衣服。保证供给，做好护理，防止、侵入，必要时用朵贝尔氏液漱口。减少，提高护理质量。11.4 饮食指导慢性肺源性心脏病是慢性疾病，应限制钠盐摄入，鼓励患者进高蛋白、量、多饮食，同时忌辛辣性食物，戒烟、酒，多时应给钾盐类食物，不能进食者可行静脉补液，速度不宜过快，以减轻心脏负担。11.5 控制感染控制呼吸道感染是治疗慢性肺源性心脏病的重要措施。应保持呼吸道通畅，可给氧气吸入，痰多时可行雾化吸入，无力排痰者及时吸痰，协助病人翻身；按医嘱给，注意给药方法和用药时间，时应现用现配，以免失去疗效；做好24小时出入量记录，对于全身浮肿患者，注射处应压迫片刻，以防感染。用利尿剂时，需观察有无水电解质紊乱及给果。11.6 密切观察病情，提高对病情的观察能力要认真观察神志、紫绀，注意、、呼吸、血压及心率变化，输液速度不宜过快，一般以20～30滴／分为宜，以减轻心脏负担。护士夜间加强巡视，因慢性肺源性心脏病的死亡多发生夜间0～4时，询问病情要详细，观察有无上消化道出血及肺性脑病的征象，警惕晚期合并，发现情况及时报告医生，所以护士在抢救治疗慢性肺源性心脏病患者中起着重要作用。12 老年肺心病慢性慢性肺源性心脏病是老年比较常见的一种心脏病，在心脏病中占5％-10％以上，在东北地区最高，约占15％-35％之间。本病常年存在，而多在冬春季节由于呼吸道感染而急性发作，病死率较高，在30％左右。12.1 病因慢性慢性肺源性心脏病是慢性支气管炎、肺气肿及其他肺、胸部疾病或肺血管病变引起的心脏病。有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。12.2 诊断标准1977年全国慢性肺源性心脏病会议制定的肺心病的诊断标准为：1．慢性肺、胸部疾病或肺血管病变：主要根据病史、心电图、X线、参考肺功能等制定。2．右心功能不全，主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉返流阳性、下肢浮肿及静脉压增高。3．肺动脉高压、右心室增大的诊断依据：（1）体征：剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二音亢进，三尖瓣区心音较心尖区明显增强或出现收缩期杂音。（2）X线诊断标准：①右肺下动脉干扩张≥15mm；②肺动脉段中度突出或其高度≥3mm；③右心室肥大（左前斜位）。具有上述三项中的一项可以诊断。（3）心电图诊断标准：主要条件：①额面平均电轴≥90°；②V1的R／S≥1；③重度顺钟向转位（V6的R／S≤1）；④RVl＋SV5&1．05mⅴ；⑤AVR：R／S或R／Q≥1；⑥V1—V3呈QS、Qr （要除外心肌梗塞）；⑦肺型P波：P波电压≥0．22mⅴ，电压≥0．2mⅴ呈尖峰型，低电压时P电压&I／2R，呈尖峰型。次要条件：①肢体导联低电压；②完全性或不完全性右束支阻滞。具备一条主要条件即可诊断，具备二条次要条件的为可疑慢性肺源性心脏病的心电图表现。13 参考资料 [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民卫生出版社，. [2] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民卫生出版社，. [3] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民卫生出版社，2.相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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