专题推荐：
您的位置：
>> 糖尿病和高血压是怎么形成的？为什么会有得这种病？
糖尿病和高血压是怎么形成的？为什么会有得这种病？
核心提示：糖尿病和高血压是怎么形成的？为什么会有得这种病？ 一、 临床流行 病学K糖尿病高血压研究(HDS)发现，在45岁左右的2型糖尿病患者中40％伴有高血压，而在75岁左右的患者中高血压患病率更上升至 60％，UKP……一、 临床流行 病学K研究(HDS)发现，在45岁左右的2型糖尿病患者中40％伴有高血压，而在75岁左右的患者中高血压患病率更上升至 60％，UKPDS发现新诊断的2型38％合并。高血压和高血糖、脂代谢紊乱、吸烟等均是心血管发病率和死亡率的主要危险因素。在糖尿病人群中，高血压的存在加重了心血管病变的危险性，被称为双重危脸因素(double risks)。研究表明，与正常人群相比，糖尿病患者心血管病变危险性是前者的2倍，而在同时存在高血压的病人中则增加至4倍，心血管急性事件的发生率也明显增加。HDS接近5年的，随访发现：在2型合并的患者中的危险性增加2倍，急性心梗的危险性增加1倍。此外，大量的临床研究提示高血压合并糖尿病也是微血管病变发生的重要因素。高血压常加速糖尿病肾脏病变的，发生和发展，使肾小球滤过率进行性下降，两者之间形成恶性循环。在有微量蛋白尿的糖尿病病人中，血压每年上升幅度为3～4mmHg，而非糖尿病者仅为 ImmHg。许多研究也证实对伴高血压的糖尿病患者进行早期降压治疗可降低尿白蛋白排泄率，延缓肾脏病变进展。高血压在早期即导致微血管压力增加，这是高血压导致微血管病变最关键的始动机制。微血管压力的增加进一步导致毛细血管内皮细胞损伤，血管外基质蛋白合成增多及微血管系统的硬化，其中包括典型的基底层的增厚，并进而使血管舒张功能受限。此外，在2型糖尿病和糖耐量异常情况下，微血管自身调节能力的缺陷也加重了微血管病变的发生。高血压也是的一个独立危险因素。合并有的糖尿病患者较无哥血压的者视网膜病发生的危险性更高。研究发现收缩压增高与渗出，出血等显著相关。高血压与糖尿病大血管病变及微血管病变的密切关系在许多临床干子与试验中也得到证实。对合并者严格控制血压可明显减少心血管事件和微血管病变的发生率。 UKPDS结果，严格控制血压组较一般控制组相关的任何终点减少24％(P= 0．0046)；脑卒中，、心哀等心血管事件分别降低44％(P=0．013)、21％和56％(P= 0．0043)；微血管病变发生危险性降低37％(P =0．0092)。随访6年后，蛋白尿出现的危险性降低29％，随访7．5年后，发生的危险性降低34％(P=0．004）9年后双眼视力恶化的危险性降低47％(P=0．004)。二、病因和发病机理糖尿病合并高血压的病因及发病机理尚未完全阐明。在1型，的形成与的发生和进展有关。而2型机制则更为复杂，可能和以下几方面有关：1．遗传因素K研究已证实，胰岛累抵抗和 2型糖尿病均为多基因遗传疾病。高血压在糖尿病人群中高发的现象表明高血压与2型糖尿病、胰岛素抵抗可能有着某些共同的遗传基础。高血压患者常有阳性家庭史，也提示其发病具有遗传背景。目前有一些研究对与2型合并发病可能有关的遗传缺陷进行了探讨。这些研究所涉及的遗传位点包括：①血管肾张素转换酶(ACE)基因。多项研究证实 ACE基因I／D多态性与相关：D／D基因型与、、及非糖尿病肾脏病变均显著相关，但尚未发现与糖尿病人群并发高血压有明显关系。②肾素血管紧张素系统遗传缺陷。早期有研究认为血管紧张素原 (AGT)基因M235T位点多态性与糖尿病合并高血压发生有关。但另一些研究对AGT基因 M235T和T174M位点及血管紧张素-Ⅱ1型受体(Ail)基因A1166C位点进行多态性检测，均未发现与2型糖尿病合并高血压的显著相关。对我国人群2型、高血压、患者肾素(REN)基因的一个四核苷酸(ACAG)串列重复序列进行多态标记研究也未发现肾素基因与糖尿病、高血压的相关性。③胰岛素受体基因。胰岛素受体基因已证实与胰岛素抵抗明显相关。从胰岛素抵抗常与高血压存在家族集聚性事实可推测胰岛素受体变异可能与高血压发生有关。对高加索人群的研究表明在胰岛素受体第9内含子的一个插入／缺失多态位点与原发性高血压显著相关。对日本人群的调查显示外显于3的多态性与高血压有较弱的相关性，微卫星DNA技术证实内含子2与高血压无关。胰岛素受体基因多态性谱还与有高血压家庭吏的2型患者肾脏病变有相关性。在中国人群中，胰岛素受体基因与高血压的关系也得到证实。此外，胰岛素受体基因功能的失调也是高血压发生的一个因素。在自发性的小鼠中发现为适应NaCI的负荷，胰岛素受体基因的表达出现下调，这可能与增强子的作用有关。④β3-肾上腺素能受体基因。β3-肾上腺素能受体通过增加脂解和能量分解对能量平衡起着调节作用，其异常与胰岛素抵抗综合征可能有关。一些研究发现其基因Trp64Arg多态性与和2型糖尿病相关。但在其他一些研究中未能发现β3-肾上腺素能受体与2型糖尿病或糖尿病合并高血压的显著相关。⑤其他基因位点：如糖元合成酶(GSY)基因、葡萄糖转运于-4(GLU-T4)基因以及脂蛋白脂酶(LPL)基因等，一项研究认为GSY基因XbaI位点A2等位基因可能与伴糖尿病家庭史的高血压有关，但未在其他研究中得到证实。另一项研究发现在有家庭史的患者中，LPL基因附近的几个位点(D8S261、D8S282、 D8S13、NEEP)与收缩期血压水平有明显相关。此外，与遗传相关者还表现在糖尿病伴高血压具有明显的种族差异性：如美国非西班牙裔黑人及西班牙裔美国人合并者较非西班牙裔白种人分别高2．6倍及1．6倍。2．胰岛素抵抗K众多流行病学研究提示胰岛素抵抗是2型糖尿病并发高血压的一个发病因素，尤其在肥胖的患者中更为明显。临床观察到在合并高血压的人群中50％具有不同程度的胰岛素抵抗。这些病人以腹型性肥胖、高血糖、、血清HDL-C水平降低和总胆固醇水平增加、高胰岛素血症为共同的临床特征。高胰岛素血症可以抑制肾小管远端 Na 的排出导致体内Na 潴留，血容量增加，血管压力增大；和高胰岛素血症也可使交感神经活性增强，血中儿茶酚胺含量增加，血管调节功能失凋，此外，高胰岛素血症及高甘油三酯血症可导致血管收缩物质如内皮素-1(ET-1)合成及释放增多，脂肪细胞但可分泌一些血管收缩蛋白如血管紧张素等。胰淀素 (Amylin)是与胰岛素一同分泌的胰岛β细胞激素。咦岛素抵抗时高胰岛素血症同时伴有 Amylin分泌增多，Amylin可以通过与中枢神经系统和肾脏中相应受体结合并刺激肾素分泌，激活肾素-血管紧张累-醛固酮系统。动物试验也证实Amylin在2型合并高血压的发生机制中起了中枢性作用。此外，由胰岛素诱导的内皮细胞依赖性血管舒张效应减弱，上述异常使血管舒缩功能损伤，血管收缩，血压升高。动物实验也证实高胰岛素血症可以通过升高ET-I浓度导致高血压发生。但也有一些研究认为高血压的发生与胰岛素抵抗无明显关系。甚至在一些对狗和人进行的试验中还发现胰岛素可通过其舒张血管效应降低血压；慢性高胰岛素血症也不致产生高血压：因此，胰岛素抵抗与发生的关系尚需要更多的长时间的研究进一步确定。3．环境因素K膳食总热量及脂肪摄入过多，缺少体力活动而致是合并的危险因素，吸烟亦为高发因素。此外，高盐饮食也可促进其发病。4．K已如前述，2型常伴育血脂异常：血LDI-C及VLDL-C增高， HDL-C降低和TG升高。这种血脂异常有利于的发生发展，称为“致粥样脂相”(arherogeni lipid profile)，加之长期慢性高血糖症所致血管长寿蛋白质及脂质的氧化、糖基化和应激作用更加速了粥样比的发展。研究表明，搪尿病者的的发生较非者大大提早。除动脉粥样化外，塘尿病动脉尚可发生纤维硬化。它与粥洋化改变均可使动脉壁增厚，管腔狭窄。同时血管弹性降低，顺应牲减低。两者均致高血压发生上特别易致单纯收缩期血压增高，而舒张血压正常，甚或降低而致脉压增大。据报告，动脉顺应性降低35％，收缩压可升高25％。单纯性收缩期高血压的临床重要性已日益受到重视。如同收缩压与舒张压同时斗高者一样，2型伴单纯收缩期对，其心、脑血管事件发生危险性亦较正常血压者倍增　　延伸阅读：　　适宜吃的食物：主要是可延缓血糖、血脂升高的食物。 Ⅰ。大豆及其制品：这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外，在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸，既能降低血胆固醇，又能降低血甘油三脂，所含的谷固醇也有降脂作用。 Ⅱ。粗杂糖：如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素，维生素B和食用纤维。实验证明，它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2：2：1的……　　谈参芪降糖颗粒与糖尿病防治.jbkf谈参芪降糖颗粒 与糖尿病 文／赵进喜 主任医师 博士生导师 北京中医药大学东直门医院内分泌科 毫囊奠介 至 ， 筝 冀窑 局中医内科内分泌重点学科带头人。兼任世界中医药学会联合会 糖尿病专业委员会秘书长，中华中医药学会糖尿病分会和北京中 医药学会糖尿病专业委员会副主委，北京医学会糖尿病专业委员 会委员，《糖尿病天地》副主编……当前位置： >
动脉血压是如何形成的,产生动脉血压的基本条件
动脉血压是如何形成的,产生动脉血压的基本条件
心室收缩时将血液射入到动脉血管内，血液对动脉血管壁产生了侧压力，使血管扩张，产生了动脉血压。
产生动脉血压有3个基本条件。
（1）必须有足够的循环血量
循环血量也称为血容量。
充足的循环血量就像水塔里贮满了水，可以保证下游的管道充盈。
而人体大量失血时血压会下降，就是因为没有足够的循环血量。
（2）有左心室收缩动力以及血液在血管内流动遇到的阻力
动脉血压的产生要有左心室收缩射血产生的动力以及血液在血管内流动所受到的阻力（即外周阻力）之间的相互作用。
①左心室收缩射血时血液向前流动对血管壁产生的侧压力，是动脉血压的直接来源。
心脏就像是水塔里的泵，是动力的根源，它要是不工作了，血压也就无从形成，那么血液也流动不起来。
它的收缩功能减弱，血压也会降低。
左心室收缩射血产生的压力为收缩压。
②血液在血管内流动的时候，细胞等有形成分之间以及血液与血管壁之间的摩擦产生阻力，阻挡血液不能全部迅速地通过，这样血管内会有部分血液存留，充盈和压迫血管壁形成压力，此压力为舒张压。
（3）血管壁要有适当的弹性
由于外周阻力的作用，部分血液暂时留在了血管内，没有迅速流走。
因为血管壁本身有弹性，在血液的压力下，管腔直径变大，心脏收缩时产生的动能就能部分地保留下来。
当心脏舒张时，血液压力变小，管腔因具有弹力而回缩，推动血液前行。
血管壁的弹性好，血压就正常；当血管壁硬化，弹力减小，血压就会升高。
左心室收缩时，血液被迅速地射入大动脉，大动脉内的压力急速上升，在心室收缩的中期达到最高值，此时的血压就是通常所说的收缩压。
心室舒张时，血液暂时停止流入大动脉内，而已进入大动脉的血液借助着与心脏连接的主动脉血管的弹性和张力作用继续前进，此时动脉血管内的压力下降，在心室舒张末期达到最低值，此时的血压就是通常所说的舒张压。
脉压也称为脉压差，就是收缩压和舒张压的差值。
人的血压不是恒定的。
人的血压和大多数生物的生命现象一样，存在着周期性变化。
不论是正常血压还是高血压，都存在着季节性波动，冬季时血压往往比夏季时高。
即使在短短的24小时内，血压也是波动的，上午9~10点血压最高，之后逐渐下降，在夜间睡眠中血压下降到最低点，睡醒后血压会升高，起床活动后进一步升高。
这种昼夜血压波动主要与人体的体液调节和压力感受器的敏感性有关。
当然，一些外部因素，如吸烟、饮酒、喝咖啡、运动以及情绪激动等因素，也会引起血压的一时性波动。
上一篇： 下一篇：
扩展阅读：
本文地址：
本周热点：
[ 胡大一 ]栏目最多关注
健康小报，健康新闻
您可能会喜欢看:我的高血压是怎样形成的
健康咨询描述：
我的高血压已经有3年没有什么特别的症状只是有时感觉头脑不太清楚、脑袋上向有一团蘑菇云:检查结果一切正常、医生也不知道我为什么会有高血压
感谢医生为我快速解答——该
附件：点击查看大图
时间： 15:55:46
十大相似问答推荐
医生答案显示区
帮助网友：2845称赞：197用微信添加“快速问医生”，就加我为好友了，快速帮您家人远程诊断和指导用药。
您好，明确诊断的高血压患者，建议尽量的避免吸烟和饮酒。吸烟降低高密度脂蛋白水平，并增加血液凝块的风险，而且，抽烟以后，血液的粘稠度，再加上血管内壁的损伤，很容易引起血栓，导致心肌梗死的发生。长期饮酒还可能使血脂水平升高、动脉硬化;增加心、脑血管发生的危险;增加患高血压、中风等危险。高血压患者建议耐心治疗，坚持用药，平稳降压，定期的复测血压，指导治疗。希望帮到您，祝您健康快乐。
帮助网友：7187称赞：521用微信添加“快速问医生”，就加我为好友了，快速帮您家人远程诊断和指导用药。
病情分析：血压的高低，与血管的弹性、外周血管阻力、心排血量、及神经-体液感受器的调节有关指导意见：少盐少脂多运动，戒烟限酒减压力，按时服药是关键，谨遵医嘱是保障
帮助网友：1402称赞：309用微信添加“快速问医生”，就加我为好友了，快速帮您家人远程诊断和指导用药。
病情分析：高血压有原发性与继发性两种，对于高血压形成的具体机制目前还不是很清楚。指导意见：不知血压控制得如何？头脑不太清楚的症状应该考虑也血压控制不佳有关，建议先积极控制血压，然后看症状有无改善。如果是年纪比较大的患者，除考虑高血压外，还应该考虑脑动脉硬化的可能。
百度智能推荐
挂号科室内科-心血管内科
常见症状、、视物不清、
检查项目、、肾脏B超、、脑CT、检测
并发疾病心梗、肾脏病变、、
常用药物、、、、
其他信息治疗费用、是否传染、好发人群
浏览：40·
浏览：70·
浏览：38·
浏览：66·
参考价：38
参考价：31
参考价：36
治病成功案例/我的经验分享
用药指导/吃什么药好
本品适用于高血压的治疗。...
参考价格：￥38.5
1.心绞痛:变异型心绞痛;不稳定型心绞痛;慢性稳...
参考价格：￥2.4
亲：您现在哪里不舒服？
如何收藏问题？
方法一：同时按住Ctrl键和D键收藏问题。
方法二：点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。高血压产生及治疗方法_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
评价文档：
高血压产生及治疗方法|高​血​压​产​生​及​治​疗​方​法​,​本​方​法​不​打​针​,​不​吃​药​。
把文档贴到Blog、BBS或个人站等：
普通尺寸(450*500pix)
较大尺寸(630*500pix)
你可能喜欢}