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下载文档:(最新)外科学简答整理.PDF尿素氮 _百度百科
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------主要指标之一 。所以尿素氮的变化对数值的影响较大。临床上常选用尿素氮的检测来代替非蛋白氮的测定。外文名BUN氮含量28/60
尿素氮是人体的主要终末产物。脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克产生尿素0．3g。尿素中氮含量为28/60，几乎达一半。通常为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和一样，在损害早期，可在正常范围。当下降到正常的50%以下时，的浓度才迅速升高。正常情况下，与肌酐之比(BUN/Scr)值约为10.1，高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、不足及某些，均可使比值增高，甚至可达20～30；而，肝疾病常使比值降低，此时可称为低。
正常成人空腹BUN为3．2-7.1mmol/L(9-20mg/d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、、急、肾内占位性和破坏性病变均可使增高。多肾外因素也可引起升高，如能排除肾外因素，BUN)，21.4mmol/L(60mg/d1)即为诊断指标之一。
较易受饮食、肾的影响，如有分解因素—感染，肠道出血、甲亢等可使尿素氮升高。下降至正常的1/2~~1/3时，尿素氮逐步升高，一般情况下与的比值是10.1，比值升高的原因有胃肠道出血，，心功能不全和组织分解增强（烧伤、、治疗等），多为肾前因素引起，比值降低见于摄入过少，严重肝等。增高：
1、损害：⑴各种、、、、多囊肾等所致的。⑵急性肾衰竭轻度受损时，BUN可无变化，但GFR（）下降至50%以下，BUN才能升高。因此血BUN测定不能作为早期指标。但对，尤其是BUN增高的程度一般与病情严重程度一致：肾衰竭代偿期GFR下降至50ml/min，血BUN〈9mmol/L；肾衰竭失代偿期，血BUN〉9mmol/L；肾衰竭期，血BUN〉20mmol/L。
2、肾前性：如严重脱水、大量、心脏循环功能衰竭、等导致的不足、肾减少灌注不足导致少尿。此时BUN升高，但肌酐升高不明显，BUN/Cr（mg/dl）〉10：1，称为肾前性。经扩容尿量多能增加，BUN可自行下降。
3、分解或摄入过多 如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等，但一般不升高。以上情况矫正后，血BUN可以下降。
〈Scr〉和尿素氮〈BuN〉两者分别为含氮的和的终末产物，在正常的情况下，这些小分子物质从滤出，故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时，和尿素氮 因潴留而增高。
不过要说的是，看化验单是一个综合的判断过程，只有在全面掌握病情时才能得出正确的结论。尿素氮的正常指标为：2.86－7.14mmol/L，这是我们定义上的正常值，一旦超出这个范围，我们就是尿素氮偏高。
时升高，但不是唯一的临床表现，还会出现的升高，同时还会有血压升高、、、、、异常等临床表现，所以说单凭尿素氮升高这一项不能说就是肾功能不全。
尿素氮偏高的原因可见下列三种情况
第一种情况：肾性偏高见于急性肾炎、、中毒性肾炎、严重、、肾硬化症、先天性多囊肾和肾等引起的障碍。尤其是对的诊断有特殊价值，其增高程度与病情严重性成正比，如期BUN超过9mmol/L，至尿毒症期BUN可超过20mmol/L，有助于病情的估计。
第二种情况：肾前性偏高见于、重度烧伤、、消化道大出血、脱水、严重感染、、功能减退、等。
第三种情况：肾后性偏高见于因尿路梗阻增加肾组织压力，使肾小球滤过压降低时，如前列腺肥大、肿瘤压迫所致的尿道梗阻或两侧输尿管结石等。单纯的尿素氮升高可以因为饮食中摄入过多的类食物引起，改变饮食结构，平衡蛋白质、含食物和蔬菜的搭配，很快就可以恢复正常。所以，为明确，最好跟医生咨询过后再决定治疗手段。
尿素氮高有什么危害，怎么治
大多数患者的、尿素氮的值都有点偏高，于是很多患者就开始着急，四处寻找降低的办法。很多患者辗转了各家医院，到后来也只是徒劳无功，钱花了，病也没治好。
尿素氮高怎么控制？网站上经常有患者提出这样的疑问。实际上，、尿素氮高是以微小循环损伤，和基底膜损伤为主要病理变化的。解决尿素氮高，就必须从这种病理原因出发，对因治疗才能彻底。
对于肾病患者来说，高有两种情况。最常见的是，包括急性肾功能不全和，主要是肾功能损伤，尿素氮不能较好地从尿中排出；其次有少部分急性肾炎、患者也可出现一过性的升高的情况，主要见于高度，因少尿使血中的尿素氮不能随尿排出，蓄积于血液中所致。1.失代偿期Ccr20-50ml/min. 应控制在45-50g, 蛋白质应以优质蛋白。应尽量少进植物蛋白,因其含非必需较多有条件,米、面中所含的植物最好设法除去。要应用含有优质的,如瘦肉、鱼，鸡蛋等食物。
2.保证共给热成分热量,以减少体内蛋白库的消耗。每日宜供应30Kca/Kg体重 的热量,主要由碳水化合物和脂肪供给。饮食不佳的病人可给序中药二陈汤(半夏、茯苓、陈皮、甘草) 并加入、神曲等消导药。 食物应注意给含B族维生素和维生素C丰富的食物。尿素氮偏低的原因
尿素氮偏低的原因有以下两个方面
1、。尿素氮偏低，可能与吃得太少、怀孕、有关。
2、衰竭。肝脏是人体重要的代谢器官，衰竭，造成营养物质不能正常吸收。另一个原因是患者摄入不够，再加上因不正常而大量消耗。
造成尿素氮偏低的原因有多个，因此，患者如果出现了尿素氮偏低，一定要到进行检查，不能笼统地把尿素氮偏低的原因理解成，从而使自己过度恐慌。因此，为了防止受到不必要的惊吓，最好先做个，确诊好病因后，再对症下药，避免盲目治疗，从而耽误治疗时间。
尿素氮偏高的原因
各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、、急、肾内占位性和破坏性病变均可使尿血素氮升高。多肾外因素也可引起尿血素氮增高，如能排除肾外因素，BUN21.4mmol/L(60mg/d1)即为诊断指标之一。 为2.5~~5.16MMOl/L(7-15毫克/分升)，较易受饮食、肾的影响，如有分解因素—感染，肠道出血、甲亢等可使尿素氮增高。
肾下球滤过率下降至正常的1/2~~1/3时，尿素氮逐渐增高，通常尿血素氮与的比值是10.1，比值生高的原因有胃肠道出血，，心功能不全和组织分解增强(烧伤、、治疗等)，多为肾前因素引起，比值降低见于摄入过少，严重肝肾衰竭等。
尿素氮的正常值
尿素氮是以形成的氨和二氧化碳为基本，在肝脏制造的。从血清成分去掉蛋白，就称为余氮，健康者有50%以上是尿素氮。难么，尿素氮肌酐高怎么办，尿素氮肌酐高患者如何治疗？ 尿素氮从肾小球这个器官过滤后排泄到尿中，如果肾脏的排泄机能变差，血液中尿素氮的浓度会增加。因此，尿素氮就成为了解机能是否正常的重要指标。尿素氮正常值为2.86-7.14 mmol/L，测定值会因饮食的内容而有所变动。[1]
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第三章 外科休克病人的护理|
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急性肾小管坏死（acute tubular mecrosis，ATN）是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急...
急性肾小管坏死（acute tubular mecrosis，ATN）是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。
多发人群:所有人群
传染性: 无传染性
　　先驱症状可历数小时或1～2天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型：－型和型。
　　（一）少尿－无尿型急性肾衰。占大多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于100ml。完全无尿者应考虑有。少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。
　　1．少尿期：通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml，但在开始的1～2天，可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。
　　（1）：患者、、、、，尿毒症如、、等。
　　（2）电解质及酸碱平衡紊乱。
　　（3）水平衡失调。
　　2．多尿期：患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达ml/d。多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和并不下降，而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。当素氮降到正常时，也只是意味着30％的肾功能得以恢复。
　　3．恢复期：由于大量损耗，患者多软弱、、，多于半年内体力恢复。
　　（二）非少尿型急性肾衰。此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质以至尿毒症。
　　【病因学】
　　的主要病因传统上分为急性和急性肾毒性损害等两大类。但血管内和某些感染引起者亦不少见。有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
　　(一)急性肾缺血　急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因与休克纠正后，复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。
　　(二)急性肾毒性损害　肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
　　1.药物肾毒性损害　目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。
　　2.毒物肾毒性损害
　　⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；
　　⑵工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；　　⑶杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；　　⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。
　　3.生物毒素　有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多，常同时损害、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。
　　4.造影剂　原有肾功能损害、、老年患者、血容量不足、和等情况存在时易发生急性肾功能损伤。
　　(三)传染性疾病　如、等引起ATN。其中以最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%。出的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。
　　(四)急性溶血及血管内溶血　不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血危象、各种原因血红、流行区的热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、和非创伤横纹肌裂解引起大量沉积肾小管，造成与溶血相似的损害。
　　【发病机理】
　　急性的发病机理是多环节的。肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。兹将各种学说要点分述如下：
　　(一)肾血流动力学改变　肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，肾收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和ATN的发生。有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常。这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。
　　1.肾神经的作用　肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体。素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管钙活性改变有关。但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%，又不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用。
　　2.肾组织内肾素-血管素的作用　肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统。缺血性ATN时，肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活，导致入球小动脉强烈收缩有关。但抑制和拮抗仍可发生ATN，说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性因素。
　　3.肾内素的作用　肾内前列腺素特别是前列腺环素PGI2在肾皮质合成，有显著扩张血管作用，它可增加肾血流量和GFR，并有利钠和对抗抗激素对集合管对水的重吸收作用，起到利尿的作用。已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；现已证明肾内PGI2有防止缺血性ATN的发生，前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性。此外在肾缺血时，肾皮质合成素增加，亦促使肾血管收缩。但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用。
　　4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用　多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮(NO)释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用。他们发现ATN早期肾血流量减少，不是由于肾素-血管紧张素的作用所致，而是肾缺血、缺氧时，血管内皮细胞释放较多(实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加，导致GFR下降或停止。肾小球毛细血管和系膜细胞、真小血管有高密集的内皮素受体。实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩)，后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高，且以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血流和GFR平行下降。但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上不发生ATN。正常血管内皮尚能释放舒张因子，协同调节血流量以维持血循环，对肾脏则有增加血流量、降低入球与出球小动脉阻力的作用。ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍，缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放。在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出。目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。
　　5.肾髓质　在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为明显，且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关。髓质瘀首先影响袢升支粗段肾小管细胞血供，由于袢升支粗段是一高耗能区，对缺氧异常敏感，缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低。袢升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积，引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢。故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素。
　　(二)肾缺血-再灌注细胞损伤机理　肾组织在急性缺血、缺氧后恢复血供，如休克纠正后、大出血输血后、体外循环或心脏复苏恢复后、移植肾血循环恢复后，产生大量氧自由基。缺氧时能量分解多于合成，三磷酸腺苷分解产物次黄嘌呤聚集，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量黄嘌呤，继而氧自由基产生增多。肾组织细胞膜富含脂类物质，如多价不饱和脂肪酸，后者与自由基有高度亲和作用，产生多种脂质过氧化物。后者可使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜液体流动性和通透性发生改变，从而使功能障碍，各种酶活性降低，毛细血管通透性明显增加，渗出增多导致细胞和间质等。自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内，使细胞内钙离子增多，。此外，肾缺血时皮质线粒体功能明显降低，也使三磷酸腺苷合成减少，使细胞膜上依赖三磷酸腺苷能量的离子转运功能降低，细胞内钙离子聚积，后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加，线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡。用钙离子拮抗剂可预防细胞内钙浓度增加，从而预防ATN的发生。
　　(三)急性肾小管损害学说　严重和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起的ATN病理变化中以肾小管细胞落、等急性损害及等为主要改变，而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如，说明ATN主要发病机理是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止。1975年Thurar等认为ATN时GFR下降是由于肾小管急性损害引起小管-小球反馈机理所致。近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞粘附因子和多肽生长因子在ATN发生、发展和肾小管修复中的重要作用。
　　1.肾小管阻塞学说　毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，其病变均匀分布，以近端小管为主。坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和微绒毛碎屑、细胞管型或、肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压升高，继使肾小球囊内压力升高，当后者压力与胶体渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时，遂引起肾小球滤过停止。实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中，主要表现为近端小管刷状缘脱落、细胞和空泡等。肾小管上皮细胞(TEC)从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损/剥脱区。但脱落的TEC多数形态完整并有存活能力。同样有兔缺血性和中毒性肾损害模型中，尿液中TEC数也明显增多。说明ATN时TEC会发生脱落，且有相当数量的TEC并未死亡。研究表明TEC从基膜上脱落，是由于肾小管细胞粘附力发生改变。已知肾小管上皮细胞粘附分子家族中以整合素对ATN的发生影响最大。整合素能介导细胞与细胞和细胞与基质的粘附，并维持肾小管结构的完整性。在TEC损伤中细胞粘附性的变化表现在：①细胞骨架的改变，尤其是肌动蛋白微丝成份对TEC与细胞、细胞与基质间的粘附具有重要作用，在肾小管上伤时，细胞骨架成份发生改变，导致TEC从基膜上脱落。②整合素的变化，缺血再灌注损伤可引起明显的整合素重分布异常，特别在小管结构未受损伤区域，小管上皮失去整合素的极性分布，提示再灌注可引起细胞粘附性改变，整合素在损伤细胞表面的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的粘附，促进阻塞小管腔的细胞团块形成。③基质蛋白的变化，1991年Lin和Walker报告实验动物钳夹肾蒂后30～40分钟，免疫荧光半定量分析可见层粘蛋白有一度性降低，缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加，胶粘蛋白(tenasein)和在缺血后1～2天开始增加，第5天达高峰，Ⅳ型胶原染色无变化。这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变，这些改变会影响TEC的粘附性，可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关。总之，对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前尚处于初级阶段，一旦这些作用过程被阐明，必将对ATN发病机理的研究发生重大影响。对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上探寻防止脱落和增强修复的方法，维护上皮系统功能的完整性，减轻病理损伤。
　　2.返漏学说　指肾小管上皮损伤后坏死、脱落，肾小管壁出现缺损和剥脱区，小管管腔可与肾间质直接相通，致使小管腔中原尿液返流扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR更降低。但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象。其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏，说明后者不是ATN起病始动因素。但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。
　　3.管-球反馈机制　缺血、肾毒性等因素引起急性肾小管损伤，致使该段肾小管重吸收钠、氯等明显减少，管腔内钠、氯浓度增加，经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多，继之、Ⅱ增加，使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加，GFR明显下降。此外，肾小管血供明显减少，使肾内前列腺环素释放到皮质内减少，肾血流量与GFR更进一步降低。
　　4.(DIC)　、严重感染、流行性出血热、休克、、和等原因引起ATN，常有弥漫性微血管损害。血小板和纤维蛋白沉积在损伤的肾血管内膜，引起血管阻塞或，红细胞流经受损的血管时易发生变形、破碎、溶解，导致微血管内溶血，血小板凝集性增加和血管收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关。上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解，造成微血管。一般认为DIC是一种危重情况。它可作为ATN的成因，但也可在ATN病程进展中出现，可造成或加重双侧。在无并发症的ATN中罕见DIC发生，因此DIC不能作为ATN的普遍发病机理。
　　80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展，但迄今尚难以一个学说来解释ATN全部现象，可能不同病因、不同的肾小管病理损害类型，可能有其共同的始动机制和持续发展因素，且各学说之间是相互联系的和交错发生的。目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解，对早期防治有积极的指导意义。
　　（一）期的治疗　少尿期常用急性、、和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。
　　1.卧床休息　所有ATN患者都应卧床休息。
　　2.饮食　能进食者尽量利用肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg）重症ATN患者常有明显，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现和为原则。然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/d(大卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/d(1500大卡）以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。
　　3.维护水平衡　少尿期患者应严格计算24小时出入水量。24小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一日24小时内的尿量、粪、、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼气失去水分（约400～500ml）和从蒸发失去水分（约300～400ml）。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃，每小时量为0.1ml/kg；室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%；或气管切开均增加呼吸道水份丢失。内生水系指24小时内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1克蛋白质产生0.43ml水，1克脂肪产生1.07ml水和1克葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无血容量不足因素，以免过份限制补液量，加重缺血性，延长少尿期。下列几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无或现象；②每日体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多；③浓度正常。若偏低，且无基础，提示；④中心压在0.59～0.98kPa(6～10cmH2O)之间。若高于1.17kPa(12cmH2O)，提示体液过多；⑤胸部X片血管影正常。若显示征象，提示体液潴留；⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。
　　4.高钾的处理　最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以急症处理：①11.2%乳酸钠80～320ml静脉注射，伴者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注；②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对的毒性作用；③25%葡萄糖液200ml加岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。但ATN患者常因少尿限制液体摄入，此方法常受限制；④钠型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，每日3～4次。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降的治疗措施，对预防和治疗非高分解代谢型高钾血症有效。1克树脂可吸附1mmol钾离子。此外，限制饮食中含高钾的食物，纠正酸中毒，不输库存血和清除体内组织，均为防治高钾血症的重要措施。对患者出现难以控制的高钾血症，应细心、认真排队深部坏死肌肉，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。
　　5.代谢性酸中毒　对非高分解代谢的少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。严重酸中毒可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。有时每日需补充500ml（含钠盐60mmol/L），故严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析，纠正酸中毒较为安全。
　　6.速尿和甘露醇的应用　ATN少尿病例在判无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急肾衰的作用，减少的机会。对少尿型急肾衰，速尿尚可用于诊断急肾衰属于功能性或器质性的鉴别。用速尿4mg/kg静脉注射，一小时内尿量明显增加，可能属于功能性。但关于剂量标准是多少，各树一帜，大剂量有效是否仍属功能性也有争议，笔者主张200～400mg静脉滴注为度，一次无效停止继续给药。曾有报道每日超过1g甚至4g可以达到作用，如此大剂量速尿对肾实质有损害，延长病变恢复时间，目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。过多依赖速尿增加尿量的同时也增加速尿的源性毒性。
　　甘露醇作为渗透性利尿药可应用于预防各种原因引起的ATN，如挤压伤后已纠正尚的病例强迫性利尿，并用于鉴别肾前性因素或引起的少尿。用法为20%甘露醇100～200ml静脉滴注，若1小时内仍无尿量增加或已确诊为ATN的少尿（无尿）患者应停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发、肺水肿。
　　7.感染　开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆道等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。并注意在急肾衰时抗菌药物的剂量。
　　8.营养支持　急肾衰患者特别是、严重、多等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上，故一旦少尿期延长，每日热量摄入不足，势必导致快速进展和高钾血症。营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减慢血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐增热卡量；但重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3。但急肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研究。由为主体补充氮源。静脉营养液每单位750ml，其中氨基酸250ml，内含8种必需氨基酸，总氮量1.46g；25%～50%葡萄糖500ml，及各种，并适量给予胰岛素。随访浓度。可接受补液者尚可用10%乳化脂肪（intralipid）500ml，可提供热量500大卡。每次静脉滴注至少4小时，过速速速度可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应。使用时应观察血电解质，对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低钾。未施行透析病例常难做到静脉营养支持，应特别注意容量过多性心力衰竭。对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性动-静脉血液滤过，才能保证每日5L以上液体摄入。
　　9.血液透析或腹膜透析　早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性发生感染、出血或等威胁生命的并发症。所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。
　　紧急透析指征：①急性肺水肿，或；②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。
　　一般透析指征：①少尿或无尿2日以上；②已出现状如呕吐、、烦躁或；③高分解代谢状态；④出现体液潴留现象；⑤血pH在7.25以下，实验重碳酸氢盐在15mmol/L以下或在13mmol/L以下；⑥素氮17.8mmol/L(50mg/dl）以上，除外单纯肾外因素引起，或血肌酐442&mol/L(5mg/dl）以上；⑦对非少尿患者出现体液过多、结膜水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常；血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。
　　至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位临床经验而定，但在下列情况选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。
　　腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、时根据心衰程度及急需超滤速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%为度。每次灌入2L留30分钟，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水份300～500ml，每日10次即可在10小时内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至，故只适用于急性肺水肿的抢救。用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采取此浓度。病情重笃，水量不理想，应即改为单纯超滤或CAVH。在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。对、隐性病或老年病例，尤应注意。当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。推荐的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为7～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意的发生。特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加氯化钾4mmol/L，有时仍会发生体内缺钾。故仍应严密随访心电图和血钾浓度，以免发生缺钾性严重和心跳骤停。
　　10.连续性动（静）-静脉血液滤过（continuous arteriovenous hemofiltration,CAVH）　具有操作简便，持续低流率替代肾小球滤过的特点。并可在床旁进行急救。它系采用高铲能小型滤过器，及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管，以及选用前壁静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液人股或颈内静脉，用一血泵推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内，如此24小时不断进行超滤，每日可清除水份10～14L。这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。该方法怼主血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者。由于24小时连续滤过，液体交换量大，及24小时连续使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必须强调24小时监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡。对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量。
　　日间连续性动（静）静脉血液滤过透析（day time continuous arterio(venous)-venous hemofiltration dialysis,CA(V)VHD)&& 连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）正被全球公认为治疗急性肾功能衰竭，特别是伴有多脏器衰竭和需要全静脉营养患者较为有效的方法，但这一治疗方法有三个缺点：①需要连续24小时治疗和监护；②需要连续24小时补充肝素和监护；③清除血氮质不够理想。为了克服前述三个缺点，作者等从1991年起对200例次以上重危急肾衰患者，采用Amicon DM?20或30滤过器施行白天8～12小时连续性动静脉（或静脉-静脉）血液滤过透析获得满意疗效，每日超滤出体内水6～8L，保证了静脉内营养的补充，并减少了肝素用量至每小时1～2mg,减少了出血机会，并防止大量补液和补充电解质的治疗复杂性。日间连续性血液滤过的缺点是由于减少超滤量从而造成清除氮质不足。
　　为了提高氮质清除，可选用下列各种方法分别或交替进行：①在滤过同时进行透析，即所谓连续性静脉-静脉血液滤过透析（CVVHD）。CVVHD是为弥补CVVH不足而设计。CAVH或CVVH主要为对流过程，CVVHD则兼有对流和弥散双重作用，故可增加尿不经清除。CVVHD与常规血透不同者在于透析液量仅为血透的3%，不需人工肾供液装置，故亦可用于床旁急救。一般应选用乳酸盐和含钾（除高钾血症和高分解代谢型外）透析液，每分钟透析液流量为16.6ml/min，即每小时1L，加上超滤液8～16ml/min，故清除率约为25～33ml/min。用不同滤器对清除量稍异。有时为增加氮质清除，每分钟透析液流量为100～150ml，4～5小时。对高分解状态患者每日或隔日进行弥散透析，可使每日血肌酐维持在442&mol/L（5mg/dl）或以下；②隔日或隔2日改做一次常规血液透析；③使用Amicon滤器和醋酸纤维素膜透析器进行配对滤过透析（PFD），CVVHD透析流量为150ml/min，透析时间为4～6小时。对稳定病例可选用②式方法，对重危高分解病例可选用CAVHD或CVVHD；有或病例以CVVHD为宜，可不增加每小时肝素量。每日日间施行CVVHD不仅可满足每日必需补液量，消除一定的氮质量，且可减少夜间医护监护，又可较从容将撤下滤过器及时冲洗，重复使用，节省费用。
　　个别重危ATN患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可维持3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。
　　（二）期治疗　多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治和。
　　多尿期开始即使尿量超过2500ml/日，血仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，使尿素氮不超过17.9mmol/L(50mg/dl），血肌酐渐降至354&mol/L(4mg/dl）以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。
　　（三）恢复期治疗　一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。
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　　1.食疗方：
　　1)补髓汤：鳖(甲鱼)1只，猪骨髓200克，葱、姜、味精适量。①甲鱼用开水烫死，揭去鳖甲，去内脏和头瓜，将猪骨髓洗净，放入碗内。②鳖肉放铝锅内，加调料，大火煮沸，小火净鳖肉煮熟，再放猪骨髓，煮熟加味精制成。可佐餐食用，可补肾，填精补髓。
　　2)燕窝汤：燕窝3克，冰糖30克。①燕窝温水泡后择去燕毛后，切成细条备用。②清水250克，倒入冰糖屑，小火烧开溶化，以纱布滤去杂质，再倒入锅内。③放入燕窝，烧至沸后，盛碗即可。服法与功效：可间断食用，适用于虚
　　(一)血象检查　了解有及其程度，以判定有无腔道出血及征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞、、网织及/或等提示性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。
　　(二)尿液检查　ATN患者的书法液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：①尿量改变：期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。②检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；多为(+)～(++)，有时达(+++)～(++++)，常以中、小分子蛋白质为主，程度对病因诊断无帮助。检查常出现不同程度，以镜下血尿较为多见，但在时常有大量蛋白尿和肉血尿。此外尚有落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。⑨滤过钠排泄分数(FeNa)，代表清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。即(尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比)×100，即：
　　FeNa(%) = UNaV ÷ GRF × 100
　　PNa = UNa?V ÷ UCr?V × 100
　　PNa PCr = UNa × PCr × 100
　　UNa为尿钠，PNa为血钠，V为尿量，UCr为尿肌酐，PCr为血肌酐，GFR为肾小球滤过率。ATN患者常&1，肾前性少尿者则常&1。
　　上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
　　（三）肾小球滤过功能检查　血肌酐（Scr）与血（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。一般在无并发症内科病因ATN，每日Scr浓度上升40.2～88.4&mol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884&mol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8&mol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。
　　（四）血气分析　主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示。血甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查部，排除肺部炎症及有无（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
　　（五）血电解质检查　少尿期与期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕、、高磷血症和；多尿期应注意高钾或、低钠与低氯血症以及低钾、等。
　　（六）　除凝血功能外了解有无和其他功能障碍，包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解程度外，尚了解有无原发引起急肾衰。
　　（七）检查　①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成或无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因消耗了大量和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。
　　在鉴别诊断方面，应首先除外肾前性和肾后性。确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。因不同病因、不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法。如性肾间质病变和肾小球引起者多需糖皮质激素治疗，而引起者则否。
　　（一）与肾前性少尿鉴别 患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质程度多不严重，补容量后尿量增多，血Cr恢复正常。改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和之比分别在40∶1和20∶1以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。
　　（二）与肾后性尿路梗阻鉴别　有泌尿系、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性或间歇性无尿（一侧而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿），有肾与，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。
　　（三）与重症或急进性鉴别　重症肾炎早期常有明显、、大量伴明显镜下或肉和各种管型等肾小球肾炎改变。对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。
　　（四）与急性肾间质病变相鉴别　主要依据引起急性的病因，如或感染史，明显肾区。药物引起者尚有发热、、、血嗜酸性细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。
　　肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。
　　常可出现、性、、等并发症。
　　1.预防：
　　积极治疗引起的原发病，如及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺氧和感染等，彻底清除组织，并密切观察肾功能和尿量，早期解除肾血管，合理使用氨基糖甙类抗生素和剂，对老年、原有疾患、患者等施行尿路X线造影检查，特别是造影剂大剂量应用尤应慎重。
　　2.其他注意事项：
　　常可出现、性、、等并发症。
　　是临床重危病。其预后与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于本身的病例显著减少，而主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。据统计，内科病因和产科病因者死亡率明显下降，但严重、大面积，大手术等外科病因和所致急性的死亡率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。ATN发展为者不足3%，主要见于严重的原发病、原有慢性疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。
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