细支气管肺泡癌一例
来源：中华结核和呼吸杂志
作者：李柏颖等
U X线胸片示左肺纹理增粗，左肺容积缩小& 图2 日X线胸片示左肺弥漫性病变，较前明娃增多，左肺容积缩小& 图3-5 日胸部CT示左肺弥漫性病变．右肺基本正常图3、4 可见叶问胸膜增厚及结节状突起(白箭头)；图5可见左上肺充气支气管略僵直，但未见狭窄、譬锯齿状及截断征(白箭头)& 图6-8& 日胸部CT示左啼弥漫性病灶较前进一步增多．右肺巾叶可见少许片状渗出影(图7 白箭头、图8白箭头)。图6可见叶间胸膜增厚及结节状突起(白箭头)。图8可见病灶明显增多、弥漫，左上肺充气支气管僵直，充气支气管征显示填充、支气管腔内结节及远端支气管戡断(黑箭头)；左下肺可见较多蜂房样改变，间隔增厚，周围小叶间隔增厚明显(三角黑箭头)& 图9 日经皮肺穿刺大咯10L后X线胸片示左肺完全实变，考虑为大咯血导致肺实变&& 图10肺穿刺组织HF染色示肿瘤呈乳头状生长，沿肺泡壁生长，癌细胞呈立方状．胞质丰富，含有黏液，细胞核位于基底部，未见明显核分裂，局部黏液湖形成高倍放大图11痰液液基细胞学HE染色可见成闭肿瘤细胞．呈乳头状排列，细胞大小中等，形态一致，核大深染，异型明显，染色质粗，核仁明显 高倍放大 患者男，82岁，退休工人。因&反复咳嗽咳痰3年，加重伴气促半年余&于日人院。患者3年前开始出现咳嗽、咳痰，呈稀薄清水样，每天量约100 ml，外院x线胸片检查后诊断为&慢性支气管炎伴感染&(图1)，给予抗感染、止咳化痰等治疗后症状可缓解，治疗后未复查x线胸片。日再次因咳嗽咳痰加重在我市某医院住院，x线胸片显示左肺弥漫性病变，较前明显进展(图2)；日行肺部cT示左肺感染性灶(图3-5)，家属拒绝气管镜检查，当时诊断为&肺炎、慢性支气管炎、慢性肺源性心脏病、心功能不全、高血压病&。 给予抗感染、化痰、平喘等治疗后症状好转出院。出院后仍有反复咳嗽咳痰，近半年余出现活动后气促。日收入我院呼吸科。起病以来，患者意识清楚，精神偏软，食欲一般，睡眠一般，二便无明显异常变化，体重较前无明显改变。既往高血压病史8年，口服左旋氨氯地平片2．5 mg／d，血压控制在150／70 mmHg(1mmHg=0．133 kPa)左右。吸烟指数45包年，已戒烟20年。 体检：体温36．2℃，脉率85次／min，呼吸频率21次／min，血压163／68 mmHg。意识清楚，口唇指甲略发绀，颈软，颈静脉充盈，气管居中，胸廓呈桶状，右侧肋间隙增宽，右肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音偏低，左肺可闻及广泛湿哕音，心脏及腹部未见异常。血气分析：pH值7．440，PaCO为38．0 mmHg，PaO为48．0mmHg，氧饱和度85．0％；血白细胞5.0&109／L，中性粒细胞0．75，淋巴细胞0．15，嗜酸粒细胞0．20，血红蛋白143 g／L，血小板107&109／L；血凝、二便常规、生化、ESR、传染病筛查、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)系列、抗核抗体谱、内毒素、结核抗体未见明显异常；痰涂片未见抗酸杆菌及肿瘤细胞；癌胚抗原6．99&g／L) (正常参考值范围0～5．00&g／L)。 肺功能检查示：中度阻塞性通气功能障碍，舒张试验阴性，弥散功能中度减退；心电图示：窦性心律，房性期前收缩，左心室肥大；腹部B超：胆囊多发结石，右肾囊肿；心脏超声：主动脉活动度降低，三尖瓣中度反流，二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流，左心室舒张功能降低，肺动脉收缩压增高(68 mmHg)；日行胸部CT检查示：左肺弥漫性病灶较前明显增多，病变中可见较多蜂房样透亮区，小叶问隔增厚明显，支气管充气征僵硬，远端支气管截断不能显影，充气支气管征显示填充、支气管腔内结节，左肺上叶叶间胸膜明显增厚、僵直，可见结节状突起，右肺中叶可见少许片状渗出影 (图6～8)。 入院后考虑患者曾经反复治疗，给予头孢吡肟(2．0 g，2次／d，静脉滴注)抗感染，联合化痰、解痉平喘、控制血压及吸氧等治疗。治疗后，患者气促稍有好转，但咳痰仍较多，呈清水样，每天量约100 ml左右。由于患者左肺病灶范围逐渐增大，抗感染治疗效果不佳，血清癌胚抗原轻度升高，不能排除肺部肿瘤性疾病。日行CT引导下经皮左上肺穿刺活检，穿刺过程中顺利，穿得1．5 cm长鱼肉样组织1条，福尔马林固定，送检病理。穿刺后复查CT未见气胸，出现大咯血，色鲜红，总量约300 ml。 急送患者回病房，给予高流量面罩吸氧，给予止血治疗后，患者逐渐停止咯血，当天下午查床边x线胸片显示左肺完全实变(图9)，考虑为大咯血导致的肺实变。日复查血常规示血红蛋白118 g／L，较前明显下降。日左肺穿刺病理回报为肺腺癌(图10)；痰薄层液基涂片检查见腺癌细胞(图11)。患者肺腺癌诊断明确，高龄，功能状态(PS)评分2分，不能耐受标准方案化疗，建议患者及其家属可口服表皮生长因子受体酪氨酸(EGFR-TKI)治疗，患者家属表示要商量后决定，于当天下午自动出院。 讨论 本例患者系缓慢起病，病史长达3年，临床表现为反复咳嗽咳痰，痰量较多，同时活动后气促逐渐加重。曾经多次在外院就诊，经过抗感染治疗后症状可以暂时缓解，但胸部影像学显示病灶不吸收，范围逐渐增多，最终表现为左肺弥漫性病变，经皮肺穿刺病理活检诊断为肺腺癌。本例肺腺癌按照年WHO分类属于细支气管肺泡癌(BAC)，归人肺腺癌范畴。BAC以肺内单一结节起病多见，也可呈多灶性或弥漫性病变。 由于本例患者临床表现为反复的肺部感染，经抗生素治疗后可以缓解，同时影像学表现为大片阴影，因此极易误诊为肺炎，有文献报道，其误诊率高达38．1％。我们认为，对于临床上表现为反复肺部感染，治疗后缓解，但病变总体吸收不明显，应当跟踪随访，如病变范围有增大趋势，需要考虑BAC的可能，及时行气管镜肺泡灌洗细胞学检查或经皮肺穿刺活检，有助于鉴别诊断。 BAC由于其独特的生物学行为，CT中多可见具有诊断价值的征象。(1)磨玻璃征：为肿瘤细胞沿肺泡壁生长，受累肺泡充满黏液蛋白或其他液体，但未被完全填充导致。本例患者左肺透亮度明显降低，表现为弥漫性的磨玻璃样改变，病变范围逐年增加，最终右肺也可见少许磨玻璃样病变(图8)，提示肿瘤范围逐渐增多；病理活检也提示癌细胞沿肺泡壁生长，胞质丰富，含有黏液，局部黏液湖形成。(2)蜂窝征：表现为病灶内可见蜂房样透亮区，与肺纤维化蜂窝肺形成机制不同，其为癌细胞沿肺泡及细支气管壁生长，引起管壁及小叶间隔不规则增厚，但仍不同程度保存有肺泡及细支气管腔。本例患者在左肺弥漫性病变的基础上可见大量的蜂房样透亮区，其问隔明显增厚(图8)，为癌细胞沿肺泡壁、细支气管壁生长，同时未完全填充导致。 (3)癌性充气支气管征：病灶内支气管通畅，但管壁不规则、狭窄或僵硬扭曲，主要是较大的支气管显影，较小的支气管多不能显示，呈枯树枝征。因癌细胞沿气道表面生长，同时分泌黏液或含蛋白的液体(类表面活性物质)，造成支气管僵直、狭窄、壁锯齿状或伴支气管腔内毛刺；此外，由于癌细胞沿肺泡壁生长伴肺泡壁塌陷，导致远端支气管受压迫闭塞，形成充气支气管的截断。本例患者支气管充气征僵硬，远端支气管截断不能显影，充气支气管征显示填充、支气管腔内结节(图8)。 (4)叶问胸膜密度增高影：由于癌细胞沿叶间裂蔓延生长或叶问胸膜转移而表现为条状密度增高影或沿叶问胸膜排列的小结节影，易被以胸膜肥厚而误诊或漏诊，值得警惕。4。本例患者胸部CT显示左肺上叶叶问胸膜明显增厚、僵直，可见结节状突起(图3，4)，是由于癌细胞沿叶问胸膜生长所致，容易误诊为胸膜增厚。BAC的CT征象可单独出现，也可以同时存在，各具不同程度的特异性，多项征象结合可提高诊断的准确性。本例患者即表现为多种CT征象合并出现，值得仔细体会。
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关注丁香园微信号左肺门外上小结节，血管影或病灶待鉴别
健康咨询描述：
体检时，Ｘ光胸透:左肺门外上小结节，血管影或病灶待鉴别。以前没有发现过。有慢性支气管炎，咽炎，前一段时间高烧感冒过，近期手、脚心发烧，有盗汗现象，有时感觉特别累，现在有时咳嗽有像茶叶梗一样的痰，随时觉得有寒意。
曾经的治疗情况和效果：
曾经因支气管炎，咽炎剧烈、咳嗽长期吃药，现在有时咳嗽有像茶叶梗一样的痰。
想得到怎样的帮助：了解左肺门外上小结节会是什么，应该怎么做？（感谢医生为我快速解答——该。）
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病情分析：支气管炎是临床常见的呼吸道疾病，属于细菌感染，如果不尽早进行有效的治疗就会形成慢性气管炎，就较难根治了，气管炎口服药物效果不好，指导意见：建议尽早输液治疗，药物用头孢他啶喘啶。要注意多喝水，不要吃上火得食物，注意休息，避免劳累和着凉。医生询问：undefined
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慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。
稳定期康复治疗的根本目的在于预防急性发作，改善日常活动能力，尽可能恢复受损的心肺功能，防止或减缓心肺功能的减退。近年来，一些国家和地区分别制定了COPD的诊治规范，其中不同程度地强调了呼吸康复治疗的重要性。
稳定期COPD的主要康复治疗措施包括卫生宣教、心理支持、药物治疗、预防感染、和运动锻炼、长期氧疗、营养治疗、呼吸肌锻炼等。起病缓慢，病程较长。
主要症状：
1、慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2、咳痰：一般为白色黏液或性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3、气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的喘息。
5、其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。早期体征可无异常，随疾病发展出现以下体征：
1、视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
2、触诊：双侧语颤减弱。
3、叩诊：肺部过清音，心界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4、听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和或干性啰音。胸腔检查
慢性阻塞性肺疾病X线1、肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标
1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比：评价气流受限的一项敏感指标
第一秒用力呼气容积占预计值百分比：评估COPD严重程度的良好指标
2）肺总量，功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度通气，有参考价值
3）一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，有参考价值。
2、胸部CT检查
3、胸部x线检查
4、血气检查
5、其他：如痰培养主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC&70%及FEV1&80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC&70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
1、：多在儿童或青少年期发病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。
2、支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。
3、肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X片检查可有病灶。
4、弥漫性：大多数为男性非吸烟者，几乎都有慢性鼻窦炎，X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。
5、支气管肺癌：刺激性咳嗽咳痰，可有痰中带血。
6、其他原因所致的呼吸气腔扩大。1、稳定期治疗
1）教育和劝导患者戒烟；
2）支气管舒张药：B2肾上腺素受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类；
3）祛痰药；
4）糖皮质激素；
5）长期家庭氧疗。
2、急性加重期治疗：急性加重是指咳嗽咳痰呼吸困难比平时加重或痰量增加或成黄痰。或者是需要改变用药方案。
1）确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的是细菌或病毒感染；
2）根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；
3）支气管舒张药；
4）低流量吸氧；
5）抗生素；
6）糖皮质激素；
7）祛痰剂。
（一）稳定期治疗
1．教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
2．支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。
（1）β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次100-200μg （ 1-2喷），定量吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12 喷。特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用。可缓解症状，尚有沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（ formoterol）等长效β2肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入2次。
（2）抗胆碱能药：是COPD常用的药物，主要品种为异丙托溴铵（ipratropinm）气雾剂，定量吸人，起效较沙丁胺醇慢，持续6 一8 小时，每次4o 一80 拌g ，每天3-4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵（tiotropium bromide）选择性作用于M1、M3受体，每次吸人18μg, 每天一次。
（3）茶碱类：茶碱缓释或控释片，0．2g，每12小时1次；氨茶碱（aminophylline） , 0.1g，每日3次。
3．祛痰药 对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol）, 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。
4．糖皮质激素 对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级），反复加重的患者，有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
5．长期家庭氧疗（LTOT） 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO2 55-60mmHg，或SaO2&89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容&0．55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。
（二）急性加重期治疗
1．确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。
2．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
3．支气管舒张药 药物同稳定期。
有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇500μg 或异丙托嗅按500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250-500μg，通过小型雾化器给患者吸人治疗以缓解症状。
4．低流量吸氧 发生低氧血症者导管吸氧，或通过（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸人氧浓度为28%-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
5．抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头抱唑肟0.25g每日3次、头抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0．4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。
6．糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d, 也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。
7．祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。几乎所有严重的呼吸系统疾病都可产生精神症状。呼吸困难可引起焦虑、低氧血症和高碳酸血症。低氧血症可引起功能障碍与意识障碍，的高碳酸血症会引起头痛、头晕、淡漠、健忘，而重度高碳酸血症可导致木僵或昏迷。
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病。
病因和发病机制：慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的。
病理变化：级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生（图1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，腺发生粘液化（图2）；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
图1 慢性支气管炎
支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生
图2 慢性支气管炎
支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化
临床病理联系：患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。
二、肺气肿
慢性阻塞性肺疾病肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50%可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5%的患得因此病死亡。
病因和发病机制：肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：
1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
此外，细支气管闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
2．弹性蛋白酶增多、活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为4的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。
病理生理：在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现。
类型及其病变特点：
肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：
1．弥漫性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图4）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图5）。
图3 腺泡中央型肺气肿
呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄
图4 全腺泡型肺气肿
末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径&200μm）
图5 左肺下叶大泡性肺气肿
在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡
（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
2．局限性肺气肿
（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。
（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。
间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。
病理变化：肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。
临床症状：肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值的80%，肺总量超过预计值的100%，1秒用力呼吸量低于肺活量的60%。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。
肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2&8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2&6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为（respiratory failure）。时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦躁不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。护理措施
1．给予端坐位或半坐位，利于呼吸。
2．鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰液较多不易j咳出时，遵医嘱使用祛痰剂或超声雾化吸人，必要时吸痰。
3．合理用氧，采用低流量给氧，流量1—2L/min，吸入前湿化。
4．遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染。
5．多饮水，给予高热量、高蛋白质、高维生素的流质、半流、软食，少量多餐，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。
6．护士应聆听病人的叙述，疏导其心理压力，必要时请心理医生协助诊治。
7．按医嘱定期使用BIPAP呼吸机，护理见其常规。
1．呼吸训练：腹式呼吸(仰卧位，一手放在胸部，一手放在腹部经口缓慢吸气，升高顶住手，缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部肌肉，并收腹)和缩唇呼吸。
2．咳嗽的技巧：身体向前倾，采用缩唇式呼吸方法做几次深呼吸最后一次深呼吸后，张开嘴呼气期间用力咳嗽，同时顶住腹部肌肉。
3．指导病人全身运动锻炼结合呼吸锻炼，可进行步行、骑自行车、气功、太极拳、家庭劳动等，锻炼方式、锻炼时速度、距离根据病人身体状况决定。[1]
4．戒烟。病人的焦虑症状常见，发生率约为8%－24%；且多数是惊恐障碍。严重COPD的病人还常有抑郁症状。
引起右心衰竭一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
二、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
三、慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
四、胃溃疡
五、睡眠呼吸障碍
六、继发性红细胞增多症
治疗本病所致的精神症状首先要注意药物的副作用，如虽然苯二氮卓类药物是有效的抗焦虑药物，但其对呼吸中枢的抑制限制了它们的运用。一般来讲，抗抑郁药剂比较安全，但剂量要低。
COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。书 名: 慢性阻塞性肺疾病
出版时间：
开本： 16开
定价: 79.00元
本书全面阐述了慢性阻塞性肺疾病的基础和临床知识。全书共7章，第一章介绍慢性阻塞性肺疾病病因和发病机制，第二章介绍慢性阻塞性肺疾病病理解剖和病理生理，第三章介绍慢性阻塞性肺疾病症状体征和有关实验室检查，第四章介绍慢性阻塞性肺疾病诊断和鉴别诊断，第五章介绍慢性阻塞性肺疾病预防，第六章介绍慢性阻塞性肺疾病的治疗。第六章是全书重点，首先介绍治疗原则和治疗方案，包括临床思维、、药学监护、缓解期治疗方案和发作期治疗方案，接着介绍各种治疗措施和方法，最后介绍慢性阻塞性肺疾病的并发症及其治疗。第七章为病例分析和名医点评。
本书内容全面、实用，可作为临床医师和的参考书，尤其适合呼吸内科医师参考使用。
第一章 慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制
第一节 病因
第二节 发病机制
第二章 慢性阻塞性肺疾病的病理解剖和病理生理
第一节 病理解剖
第二节 病理生理
第三章 慢性阻塞性肺疾病的临床表现
第一节 病史与症状
第二节 肺部体征
第三节 慢性阻塞性肺疾病的心脏症状和体征
第四节 实验室检查
第四章 慢性阻塞性肺疾病的诊断和鉴别诊断
第一节 诊断
第二节 鉴别诊断
第五章 慢性阻塞性肺疾病的预防
第一节 慢性阻塞性肺疾病的一级预防
第二节 慢性阻塞性肺疾病的二级预防
第三节 慢性阻塞性肺疾病的三级预防
第四节 慢性阻塞性肺疾病三级预防的实施
第六章 慢性阻塞性肺疾病的治疗
第一节 治疗原则和治疗方案
第二节 治疗方法
第三节 并发症及其治疗
第七章 病例分析和名医点评
书 名: 慢性阻塞性肺疾病
出版时间： 2009年04月
开本： 16开
定价: 28.00 元
慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统常见的一种疾病，《慢性阻塞性肺疾病》重点介绍慢性阻塞性肺疾病的一般常识、病因、临床症状、诊断与鉴别诊断、治疗及预防保健知识。通过对这些知识的系统介绍，使相关知识得到进一步普及，以求使疾病得到早期发现、早期诊断和合理治疗。《慢性阻塞性肺疾病》可供患者、家属及基层临床医生阅读使用。
邓伟吾，教授，1958年毕业于上海第一医学院，一直在工作。现为呼吸科主任医师，教授，，感染病和研究所所长，顾问。担任《》和《中国新药与临床杂志》等20多种医学期刊副主编、常务编委等；会(APSR)委员，哮喘全球防治项目(Global Initiative for Asthma，GINA)顾问和国际防痨和肺病联合会(IUAFLD)会员。主要从事呼吸系疾病的临床和基础研究。主编《肺部变应性疾病》、《实用临床呼吸宿学》，并任《临床内科学》副主编，参加撰写《临床治疗学》、《现代急诊内科学》、《》等学术专著20多本。主编多本科普图书：《肺结核指南》、《哮喘病》、《哮喘病百问》、《慢性支气管炎和肺气肿的康复》。
呼吸系统是如何维持人体生命活动的？
呼吸道的结构特点如何？
呼吸道如何防御有害物质侵入？
人体是怎样维持呼吸运动的？
什么是慢性阻塞性肺疾病(COPD)？
慢性阻塞性肺疾病有哪些特征？
慢性阻塞性肺疾病是常见病吗？
慢性阻塞性肺疾病危害性有多大？
什么是世界慢性阻塞性肺疾病日？
发生COPD的环境危险因素有哪些？
慢性阻塞性肺疾病是如何发生的？
慢性阻塞性肺疾病如何发展和演变？
慢性阻塞性肺疾病和肺心病有什么关系？
慢性阻塞性肺疾病有哪些较常见的并发症？
慢性阻塞性肺疾病的主要症状有哪些？
慢性阻塞性肺疾病急性加重期有哪些表现？
慢性阻塞性肺疾病有哪两种类型？
慢性阻塞性肺疾病和有何异同？
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